| Startowa
 Do nadrzędnej
 Nowości
 English
 Komunikaty
 Anty
 Inne
 English articles
 O nas
 Współpraca
 Linki
 Polecamy
 Ściągnij sobie
 Zastrzeżenie
 |  | 
 Odchudzjące tłuszcze
 
Poniższy artykuł jest kontynuacją pracy lek. med. Katarzyny Świątkowskiej  
pt. Prawidłowe odżywianie przy odchudzaniu 
- obie pierwotnie opublikowane jako wpisy na facebooku. Jak zwykle - podziwiam 
dociekliwość i pracowitość Autorki. Polecam także jej
blog oraz 
książkę.W tym poprzednim cytowaniu znajdziesz 
wprowadzenie do tematu tutejszego redaktora i adnotacje. Podobnie jak poprzednio, 
dodałem formatowanie i własne wyróżnienia oraz parę uwag/uzupełnień 
w tekście - w nawiasach [  ].
 
 
Kilka kolejnych rad-„sztuczek”, jak bezboleśnie i skutecznie rzucić dodatkowe, 
nie kochane PRZEZ NAS kilogramy. Oczywiście, opieramy się, jak zawsze, na „medycynie opartej na faktach”.
 Wraz z Magdą Omilianowicz, znaną dziennikarką i świetną pisarką kończymy właśnie 
książkę o mitach związanych z odchudzaniem, które są winne temu, że wielu ludzi 
odchudza się bezskutecznie przez całe życie.
 
Dość często zdarza się w przychodni taki pacjent. Czterdzieści parę lat. Już leki na nadciśnienie, stan przedcukrzycowy, okresowo 
nawracająca rwa kulszowa. Otyłość. Sugeruje że od roku nie miał kontrolnych 
badań krwi. Daję skierowanie. Ale wcześniej mierzę mu obwód pasa. Zaskoczenie. 
Zarówno tym, że go mierzę, jak i uzyskanym wynikiem. Mało osób z nadwagą wie ile 
ma w pasie i jakie to ważne dla ich zdrowia. Kiedy pytam o obwód pasa, 
najczęściej pada odpowiedź- wynik około 10 cm mniejszy niż w rzeczywistości. Ale 
zauważyłam, że często taki pomiar działa jak kubeł zimnej wody. Bo wielu z nas 
woli o tym nie myśleć. Niestety, unikanie złych wieści sprawia, że są złymi 
bardzo długo.
 A każdy centymetr w talii - ponad 94 cm dla panów i 80 cm dla pań, to większe 
zagrożenie.
 Zmniejszenie tego obwodu działa jak lek.
 Za duży obwód brzucha nie jest wcale mniej groźny dla zdrowia za duże ciśnienie 
tętnicze czy wysoki poziom cholesterolu.
 [to stwierdzenie o cholesterolu wyglada zbyt powierzchowne, co sama pani dr 
pokazuje w innym miejscu - patrz Cholesterol].
 Jak one, też nie zabija od razu, ale po cichu i skutecznie skraca życie i 
funduje problemy z jego jakością. A, (przynajmniej wg mnie), nie tylko chodzi o 
to jak długo będziemy żyć, tylko na ile będziemy się w stanie cieszyć każdym 
dniem. A tutaj sporo od nas zależy. Sorry, w życiu nic nie ma za darmo.
 Ale, też każdy, kto chciałby ważyć mniej wie, jak to trudno uzyskać.
 Sama mam takie BMI jak chcę (żeby nie było - prawidłowe :) ). Ale nie jest to 
dar od losu. Raczej wiedza jak wygrać z moimi oszczędnymi genami, bo takie 
ewidentnie posiadam.
 Zresztą, gdyby to było takie łatwe - każdy by ważył dokładnie tyle ile chce, czy 
ile powinien. Ale wtedy zyski koncernów farmaceutycznych poleciałyby na łeb na 
szyję, bo sprzedaż pigułek przeciwbólowych, „na nadciśnienie”, „na cholesterol”, 
drastycznie by spadła.
 Odchudzenie leczy w dużej mierze.
 Może dlatego o rakotwórczym działaniu tłuszczu brzusznego i braku ćwiczeń wie 
tak niewielu ludzi?
 
 Jeść coś musimy.
 Warunkiem skutecznej i długoterminowej utraty wagi jest unikanie głodu, bo on 
włącza pierwotne mechanizmy i wtedy przepadamy w walce.
 
RYBY. Chodzi o tłuszcze omega-3 w nich zawarte. Jeśli włączy się je do diety, pomagają 
schudnąć. Żadna nowość, wiemy od pewnego czasu, że zapobiegają chorobom 
sercowo-naczyniowym, czyli udarom, zawałom, że ich niedobór w diecie, 
szczególnie przy dużej ilości konkurencyjnych” tłuszczów omega-6, sprzyja 
rozwojowi miażdżycy, depresji, nowotworów, zapaleń, alergii i wielu, wielu 
innych problemów (1-7).
 Ryby sprawiają że mamy lepiej działający mózg i inne ważne narządy.
 U ludzi - kora mózgowa, siatkówka, jądra i plemniki są szczególnie bogate w 
kwasy omega-3, które znajdziemy w rybach a których nijak sami sobie nie umiemy 
wyprodukować. No ale o tym to już mówi się od dawna.
 Mało kto wie o wpływie posiłków z rybami na to co pokazuje nasza waga.
 Uwaga!
 Ryby pomagają schudnąć.
 I wcale nie chodzi o to, że zastępujemy golonkę z pieczonym ziemniaczkami 
pstrągiem na parze w otoczeniu brokułów (choć to też działa).
 Nie.
 Nie chodzi o ilość kalorii.
 Istnieją dowody na to, że większa ilość kwasów tłuszczowych omega-3 (obecnych w 
olejach rybnych) zmniejsza głód, ochotę na ciągłe podjadanie i nasila procesy 
pozbywania się nadwyżki tłuszczu z naszego organizmu (21). I nawet nie tylko 
chodzi o tłuszcz bo i chude ryby pomagają schudnąć (8-10). Wszystkie ryby maja 
dużo białka, jodu, tauryny, selenu, różnych witamin, w tym witaminy D3 (11-14) 
mogących być sprzymierzeńcem w walce o lepszą sylwetkę.
 Warto zastąpić inne posiłki rybami.
 Przypominamy, że paluszki rybne to nie ryba (bo czy ktoś widział rybę z „paluszkami”  
hm... ?) , tak jak i taka panga, to też nie ryba. W sensie zdrowotnym, nie 
ichtiologicznym, oczywiście.
 To zauważono najpierw w badaniach na zwierzętach. Wyższe spożycie olejów rybnych 
obniżało ilość tłuszczu u otyłych gryzoni i nawet chroniło przed otyłością te 
zwierzaki, którym zafundowano tuczącą dietę (15).
 Poniżej przytaczam oczywiście badania z udziałem ludzi, bo to co działa na 
zwierzęta, niekoniecznie musi na ludzi. No, ja przynajmniej uważam, że sporo 
mnie od szczura laboratoryjnego odróżnia (tu wyjątek w tekście, twierdzenie bez 
przypisów do badań :) ) .
 Faktem jest, że ludzie preferujący dietę bogatą w ryby i inne owoce morza mają 
częściej mniejszą masę ciała (16). Albo, mający więcej we krwi omegi-3 są 
statystycznie rzecz biorąc, szczuplejsi (17, 18). Ale tu można dyskutować, bo 
tacy to statystycznie częściej w ogóle zdrowiej żyją i ryby w ich diecie to 
tylko jeden z elementów zdrowszego stylu życia. Dlatego, w całej dyskusji 
najważniejsze są nie badania obserwacyjne, ale to, że sporo badań klinicznych 
pokazało, że jeśli celowo włączy się do jadłospisu ryby, czy nawet same oleje 
rybne, to one w porównaniu z placebo pomagają schudnąć (15, 19, 20).
 Przepraszam, nie chciałbym zanudzać, ale jest parę określeń, które dobrze jest 
znać, żeby zrozumieć, że olej lniany to nie do końca jest idealne źródło 
omegi-3. No i że w naszym ciele toczy się rywalizacja pomiędzy tłuszczami omega 
3 i omega 6, której ofiarą pada nasze zdrowie (22). [ zobacz
ten art. p. doktor ]
 Tłuszcze omega-6 i omega-3 (fachowo: wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-6 i 
omega-3, ja będę używać niefachowego skrótu „omega-3” i omega-6” ) nazywane są 
NIEZBĘDNYMI bo z nimi jest jak z witaminą C. To takie „tłuszczowe witaminy”.
 Nie możemy bez nich żyć, nie umiemy ich sobie sami wyprodukować.
 Jak je zjemy, to je mamy. A musimy je zjadać żeby przeżyć.
 Kliniczne objawy niedoboru omegi-3 to zaburzenia wzrostu, zmiany skórne, 
niepłodność, stłuszczenie wątroby, zwiększona podatność na infekcje, zmniejszona 
zdolność uczenia się i pogorszenie widzenia (23, 24). Itp. itd. Zaburzenia (genetyczne) 
przetwarzania omegi-6 prowadzą do stanów zapalnych skóry, AZS (25).
 To trzeba zrozumieć.
 Zarówno tłuszcze omega 3 jak i omega 6 mają swoje wersje krótkie (prekursory, 
krótkołańcuchowe) jak i długie (ostateczne, długołańcuchowe). Żeby być w dobrej 
formie, potrzebujemy i długich i krótkich form.
 Krótkie wersje mamy w pokarmie.
 Długie wersje mamy albo w tym co zjadamy, albo produkujemy je sobie ze 
zjedzonych wcześniej krótkich wersji. Ale w przypadku omegi-3 to bardzo 
niewydolny proces). Obydwie „rodzinki” tłuszczów powinny być w równowadze. Wtedy 
współpracują dla naszego dobra w naszym ciele. Niestety, dzisiaj najczęściej 
jemy rzeczy przeładowane omegą-6. I robi się problem, bo zamiast przyjaznej 
koegzystencji, pojawia się ostra konkurencja.
 „Krótką” omegę-3 (kwas alfa-linolenowy =ALA) mamy w zielonolistnych 
roślinkach, ale no sami powiedzcie, kiedy Wy lub Wasze dziecko jedliście 
ostatnio zieloną roślinkę w większej ilości niż liść sałaty na kanapce? Też mają 
ją algi, orzechy włoskie, niektóre oleje, np. rzepakowy, nasiona szałwii 
hiszpańskiej (chia), siemię i olej lniany, choć w jego przypadku bardzo ważny 
jest sposób produkcji i przechowywania bo omega-3 jest wrażliwa i na działanie 
światła, i temperatury, i upływającego czasu… czyli, trzeba ją szybko 
skonsumować. Tak jak omega-6 szybko wchodzi w niebezpieczne związki z tlenem w 
powietrzu. Dlatego oleje bogate w omegę-3 i omegę-6 nie nadają się w ogóle do 
smażenia.
 „Długą”omegę-3 (kwas eikozapentaenowy EPA, kwas dokozaheksaenowy DHA) 
mamy w zasadzie jedynie w rybach i innych owocach morza. "Roślinna" krótka omega 
3 czyli) jest słabo przerabiana do długich wersji w naszym ciele. Tylko z 8 do 
20% ALA powstanie EPA i tylko z 0,5% do 9% ALA nasz organizm wytworzy sobie DHA.
 Omega 3 w oleju lnianym to taki trochę „półprodukt”, głównie dostarczający 
kalorii (33), bo po spożyciu większość ALA jest spalana żeby wytworzyć energię, 
a jedynie niewielka jej część ulega przekształceniu w dwóch długich, silnych i 
ostatecznych członków rodziny omega-3: EPA i DHA (34). Nie jest to wcale taki 
wydajny proces jakbyśmy sobie tego życzyli.
 Zjadając omegę-3 w tłustych rybach morskich, mamy gotowe, długie, dojrzałe 
postacie omegi-3 (EPA,DHA) , zaś w źródłach roślinnych, np. w oleju lnianym czy 
rzepakowym – mamy „krótką” omegę-3 (ALA) i z tych produktów nasze ciało 
wyprodukuje sobie tylko (średnio) kilka procent aktywnej postaci (66). Do tego 
wszystkiego oleje roślinne, mięso, bogate w omegę-6 (LA) spożywane w nadmiarze 
zakłócają wydłużanie krótkiej omegi-3 do dłuższej wersji.
 
 Za to , „krótka” omega-6 jest wszechobecna.
 Czai się w jajach, olejach, mięsie, ziarnach. Jedyne ziarno na naszej pięknej 
ziemi, które ma więcej omegi-3 niż omegi-6 to siemię lniane. We wszystkich 
innych „rządzi” omega-6. Ponad 85% nienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie 
dzisiaj to roślinne omega-6 (głównie kwas linolowy=LA). W dużej mierze 
dostarczają jej bogate w omegę-6 oleje: słonecznikowy i sojowy. Znajdziemy je 
niemal we wszystkich produktach w sklepie mających długi skład na etykiecie.
 Czemu?
 Bo są tanie.
 To właśnie m.in. stąd wzięła się ta dzisiejsza nierównowaga pomiędzy omegą-6 a 
omegą-3 w pokarmach. Zamiast tej, do której mamy przystosowane geny (wg 
niektórych- 6:1), zrobiło się nam 10:1 lub nawet 20:1 (31, 55-60). Stąd tak 
bardzo często prawdziwe powiedzenie: „zapalenie przez jedzenie”, bowiem ta 
dysproporcja promuje zapalenia i inne brzydkie procesy.
 Zwierzęta są karmione paszą bogatą w bogatą w omegę-6 to i ich mięso jest jej 
pełne. Kiedyś krowy jadły trawę (zawiera omegę-3), ich mleko, mięso, miało sporo 
tego tłuszczu. Dzisiaj mało która krowa widzi w swoim życiu trawę. Jedzą omegę-6 
w paszach. Dlatego nabiał czy mięso ma więcej omegi-6. Kiedyś kury dziobały 
pokrzywy i dżdżownice (omega-3). Dzisiaj są karmione paszą opartą o omegę-6. To 
i ich mięso i jaja są pełne tego tłuszczu. Profil tłuszczów w mięsie, zawsze 
będzie odzwierciedlać profil paszy (30).
 Kiedyś ludzie jadali dziczyznę, musieli polować, by przeżyć. Dziko żyjące 
zwierzęta żywiły się roślinami (krótka omega-3 =ALA), albo innymi zwierzętami , 
które żywiły się „zieleniną”. Ich mięso było więc bogate w długą omegę-3 (DHA i 
EPA). Dzisiaj nawet rośliny uprawiane przemysłowo mają mniej omegi-3 niż kiedyś 
(30-32).
 „Długie” i „krótkie” omega-3 pełnią inne funkcje, to zupełnie inne związki. 
Konsumentom trudno jest rozpoznać tę różnicę, a jest ona ważna. Obecna luka w 
przepisach dotyczących znakowania żywności na całym świecie pozwala, by produkty 
zawierające jedynie krótkie, prekursorowe omega-3 (ALA) bez długich, 
pełnowartościowych omega-3 były sprzedawane jako "źródło omega-3". Te 
wprowadzające w błąd informacje mogą negatywnie wpłynąć na zdrowie.
 To szeroki i fascynujący temat.
 Setki dowodów. Materiał na książkę, nie artykuł. Ilość omegi-3 i omegi-6 może 
wpływać na występowanie wielu chorób, w tym zapaleń, chorób układu 
sercowo-naczyniowego, chorób z autoagresji, alergii, astmy , depresji, raka (26, 
27, 61-63). Mam nadzieję że wydam książkę z o tych badaniach w najbliższym 
czasie, ale tego czasu w ciągu doby tak mało.
 Istnieją dość ograniczone (26, 27) dowody na korzyści zdrowotne wynikające ze 
spożycia krótkiej omegi-3”, choć istnieją , np. m.in. w 1982 roku opisywano, że 
suplementacja ALA odwróciła nieprawidłowe objawy neurologiczne (zaburzenia 
widzenia i czucia) obserwowane u 6-letniej dziewczynki (80).
 
 Ryby zmniejszają obwód brzucha (35).
 Nie mogą być jednak smażone w głębokim tłuszczu, otoczone panierką wchłaniającą 
go jak gąbka i podawane ze stertą frytek. Nie, no też mi smutno. Niestety, też 
smakuje mi panierowana ryba usmażona w głębokim tłuszczu. Jeszcze nad morzem, 
blisko plaży…ale kiedy wyobrazi człowiek sobie co ten tłuszcz zawiera, to można 
stracić apetyt. Kiedyś, będąc w takim barze w niedalekim Mielnie wdałam się w 
dyskusję z właścicielką. Coś tam powiedziałam o szkodliwości tłuszczów, na 
których się wielokrotnie smaży. Oburzyła się mówiąc, że u nich to olej na którym 
smażą jest świeży bo był zmieniany WCZORAJ RANO.
 Super.
 Smacznego.
 Poza tym, ktoś z mojej rodziny był zszokowany kiedy dowiedział się, że ryby, po 
które specjalnie jeździł nad morze do pobliskiego Unieścia pochodziły (he he) z 
Chin. Trochę śmieszne , trochę straszne.
 Badania eksperymentalne sugerują, że kwasy tłuszczowe omega-6 i omega-3 wywołują 
przeciwstawne działanie na naszą skłonność do gromadzenia tkanki tłuszczowej. 
Omega 6 każe ją gromadzić, omega-3 – pozbywać się nadmiaru (36, 37). Krótko 
mówiąc. Albo równowaga w „omegach”, albo tyjemy.
 Badanie opublikowane w International Journal of Obesity w 2007 r. Ochotnicy byli 
losowo przydzielani do jednej z czterech grup:
 Pierwsza grupa spożywała kapsułki oleju słonecznikowego,
 Druga grupa miała podawana chude ryby (3 x 150 g porcji dorsza / tydzień);
 Trzecia grupa jadła sobie tłuste ryby (3 x 150 g porcji łososia / tydzień);
 Czwartej podawano olej rybny w ilości takiej jak grupa 1 miała olej 
słonecznikowy
 Skład makroskładników w posiłkach był identyczny we wszystkich grupach. Okazało 
się jednak, że włączenie ryb lub oleju rybnego do diety o ograniczonej ilości 
kalorii przyspieszało chudnięcie. Skutkowało utraceniem 1 kg więcej po 4 
tygodniach, niż dieta o identycznej ilości kalorii, białek, tłuszczów, 
węglowodanów, ale bez ryb lub oleju rybnego (9).
 W innym eksperymencie - połowie jego uczestników w czasie 8-tygodniowej diety z 
obniżoną ilością kalorii włączono do jadłospisu dorsza 5 x 150 g /tydzień. To 
spowodowało większą o 1,7 kg utratę masy ciała i większy o 3,4cm spadek obwodu 
pasa niż dieta o identycznej ilości kalorii, ale ryb pozbawiona (38).
 Kiedy indziej odchudzano grupę ludzi z zespołem metabolicznym. O tym, że ktoś ma 
zespół metaboliczny mówimy wtedy, gdy jest posiadaczem otyłości brzusznej (obwód 
talii mężczyzn ≥ 94 cm, kobiet ≥ 80 cm) i na dokładkę ma jeszcze kilka innych 
czynników - podwyższone ciśnienie krwi, wysoki poziom cukru we krwi, 
nieprawidłowy poziom cholesterolu lub trójglicerydów - Posiadanie tylko jednego 
z nich nie oznacza, że mamy już zespół metaboliczny ale każdy z osobna zwiększa 
ryzyko poważnej choroby. Oczywiście, im ich więcej, tym gorzej.
 
 273 osobom z zespołem metabolicznym udzielono porady na temat zasad zdrowej 
diety, ale tylko połowie polecono w jej ramach spożywać codziennie 100 g / d 
białej ryby (morszczuk). Dodatek ryby znacząco zredukował obwód talii i 
rozkurczowe ciśnienie krwi i poziom cholesterolu LDL (39).
 Spora dawka oleju rybnego w suplementach w porównaniu z placebo odchudzała 
skuteczniej w jednym z badań (40).
 Podobne badanie.
 Najpierw otyli ochotnicy byli na diecie kontrolnej no i ich obserwowano. Po 
10-12 tygodniach później podmieniono im rodzaj tłuszczu. Inne tłuszcze 
zastąpiono 6 g / d oleju z ryb przez kolejne trzy tygodnie. Zamiana tłuszczu 
spowodowała schudnięcie. Autorzy stwierdzili: „większa ilość omegi-3 w diecie 
stymuluje spalanie tłuszczu (41).
 Systematyczny przegląd i metaanaliza z 2014 r. randomizowanych kontrolowanych 
badań klinicznych, wykazał zmniejszenie masy ciała, obwodu brzucha i odsetka 
tkanki tłuszczowej u uczestników przyjmujących suplementy oleju z ryb w 
porównaniu z grupą kontrolną (42).
 Krwinki mówią „najprawdziwszą prawdę”. Najbardziej wiarygodną informację o tym 
jak ilość omegi 6 i omegi 3 w diecie danej osoby mówi proporcja tych tłuszczów 
jaka jest w błonach krwinek czerwonych. Badania wyraźnie wskazują na wzrost 
ryzyka otyłości kiedy rośnie tam stosunek omegi 6 do omegi 3. Wyższa zawartość 
omegi 3 wiąże się częściej z prawidłową masą ciała (44). Tutaj też dużo do 
powiedzenia mają geny (43).
 Badanie z 2018. Poziom kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w fosfolipidach 
krwi był związany z BMI. Osoby posiadające więcej omegi-3 we krwi były 
szczuplejsze niż te z większą zawartością omegi-6 (17).
 Ciężarne mające w tkankach więcej omegi-3 pod koniec drugiego trymestru ciąży 
rzadziej miały trudności ze zrzuceniem po ciąży nadprogramowych kilogramów (13). 
Sporo badań na zwierzętach wykazało, że odpowiednia ilość omegi-3 w diecie 
samicy zmniejsza zagrożenie otyłością u potomstwa (45-48).
 Też u ludzi, proporcja różnych rodzajów tłuszczów w diecie ciężarnej kobiety 
może wpływać na skłonność do otyłości u dziecka (49), choć nie jest to tak 
ewidentne (50-53).
 
 Artykuł w „Diabetes” z 2018 roku:
 "Manipulowanie ilością w diecie omegi-3 i omegi-6 w czasie ciąży może być cennym 
narzędziem w profilaktyce otyłości. Strategicznie może być bardziej sensowne 
skupienie się na kobietach otyłych bo w ich przypadku większa ilość omegi-3 w 
diecie w ciąży może bardziej przekładać się na zmniejszenie ryzyka otyłości u 
potomstwa" (54).
 
 Dlaczego ryby pomagają schudnąć?
 
 1. Tłuszcz tłuszczowi nierówny .
 Mamy w sobie „zwykłą” białą tkankę tłuszczową (oponka na brzuchu, magazyn, 
źródło hormonów) i tkankę tłuszczową brązową spalającą kalorię (jest też beżowa, 
tak dla ścisłości, uprzedzając tych co mnie zaraz poprawiają).
 Biała gromadzi energię, brunatna jest wyspecjalizowana w zamienianiu tłuszczu na 
ciepło. Najwięcej jej mają zwierzęta zapadające w stan hibernacji. Takiemu 
susłowi, czy niedźwiedziowi umożliwia obudzenie się na wiosnę. U ludzi, 
niezapadających w sen zimowy, pełni inne funkcje. Osoby posiadające większą 
ilość tkanki brązowego tłuszczu, są mniej zagrożone otyłością i cukrzycą typu 2 
(64).
 Metabolity powstające w nas ze zjedzonej omegi-6 (PG I2, PGE2, PGF2α) popychają 
organizm do tworzenia białej tkanki tłuszczowej i przeszkadzają w "brązowieniu" 
białej tkanki tłuszczowej (44, 65, 66). W sumie, sprawiają, że jesteśmy grubsi.
 
 2. Otyłość jest chorobą związaną z zaburzeniami poziomów przekaźników. A one 
zależą od proporcji omegi 6 do omegi 3 w diecie. Omega-3 i omega-6 
przeciwstawnie wpływają na to jak mózg rozmawia z jelitami i dlatego jak często 
ciągnie nas do lodówki. Ilość omegi-3 w diecie wpływa regulująco na poziom 
leptyny, greliny i insuliny, które zarządzają kontrolą apetytu i zasobów 
tłuszczu w ciele (67-75).
 
 3. Otyłość jest też chorobą zapalną. Nadmiar omegi 6 wznieca zapalenia, omega 3 
pomaga je gasić (76-79).
 
 4. Układ endokannabinoidowy. Jest jednym z najważniejszych systemów 
zaangażowanych w utrzymaniu zdrowia. Endokannabinoidy to lipidy, pochodzące z 
kwasów tłuszczowych omega-6 i ich receptory znajdują się w całym ciele: w mózgu, 
narządach. Są mostem między ciałem a umysłem (82). Aktywacja pewnych receptorów 
pobudza apetyt (dlatego głód też pojawia się po zastosowaniu konopi indyjskich). 
Nadczynność układu endokanabinoidowego przyczynia się do otyłości. Spożycie 
omegi-6 i omegi-3 poprzez to, że wpływa na szlak endokannabinoidowy, odgrywa 
ważną rolę w regulacji apetytu i metabolizmu. Nadmiar omegi-6 prowadzi do 
nadmiernej sygnalizacji i rozregulowania układu kannabinoidowego, zwiększenia 
masy ciała, większych komórek tłuszczowych i większej liczby komórek żernych, 
związanych z zapaleniem w tkance tłuszczowej (83-86).
 
 (Kannabinoidami pochodzącymi z konopi indyjskich zajmiemy się innym razem)
 
 Wkrótce  "pogadamy" o kwestii zanieczyszczenia i przygotowywania ryb - (oczywiście, 
w świetle tego co mówią oficjalne badania a nie co powiedział pan/pani w 
telewizji) - od których gatunków lepiej trzymać się z daleka i w jakiej postaci 
ryby najlepiej jeść.
 [ Było o tym już nieco na naszej stronie, np. 
O rybach praktycznie ]. Będzie też o modnym obecnie oleju kokosowym :-)
 
[K. Świątkowska obiecuje szereg nowych, istotnych informacji - postaram się je 
tutaj przekazać] 
Cytowane źródła 
1) Kang J.X. The importance of omega-6/omega-3 fatty acid ratio 
in cell function. The gene transfer of omega-3 fatty acid desaturase. In: 
Simopoulos A.P., Cleland L.G., editors. Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid 
Ratio: The Scientific Evidence. Volume 92. Karger; Basel, Switzerland: 2003. pp. 
23–36. 2) Simopoulos A.P. The importance of the omega-6/omega-3 Fatty Acid ratio in 
cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp. Biol. Med. 
2008;233:674–688. doi: 10.3181/0711-MR-311.
 3) Simopoulos A.P. Dietary Omega-3 Fatty Acid Deficiency and High Fructose 
Intake in the Development of Metabolic Syndrome, Brain Metabolic Abnormalities, 
and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2013;5:2901–2923
 4) Kromhout D., de Goede J. Update on cardiometabolic health effects of ω-3 
fatty acids. Curr. Opin. Lipidol. 2014;25:85–90.
 5) Kromann N., Green A. Epidemiological studies in the Upernavik district, 
Greenland. Incidence of some chronic diseases 1950–1974. Acta Med. Scand. 
1980;208:401–406
 6) Ebrahimi M, Ghayour-Mobarhan M, Rezaiean S et al. Omega-3 fatty acid 
supplements improve the cardiovascular risk profile of subjects with metabolic 
syndrome, including markers of inflammation and auto-immunity. Acta Cardiol 
2009; 64: 321–327.
 7) Chowdhury R, Stevens S, Gorman D et al. Association between fish consumption, 
long chain omega-3 fatty acids, and risk of cerebrovascular disease: systematic 
review and meta-analysis. BMJ 2012; 345: e6698.
 8) Abete I, Parra D, Martinez JA. Legume-, fish-, or high-proteinbased 
hypocaloric diets: effects on weight loss and mitochondrial oxidation in obese 
men. J Med Food 2009; 12: 100–108.
 9) Thorsdottir I, Tomasson H, Gunnarsdottir I et al. Randomized trial of 
weight-loss-diets for young adults varying in fish and fish oil content. Int J 
Obes (Lond) 2007; 31: 1560–1566.
 10) Yamaoka S, Fujimoto M, Mori M, Mori H, Yamori Y. Risk reduction of 
lifestyle-related diseases in young adults on soy- or fish-rich traditional 
Japanese meals. Clin Exp Pharmacol Physiol 2007; 34: S79–S81
 11) Yamashita M., Yamashita Y., Ando T., Wakamiya J., Akiba S. Identification 
and determination of selenoneine, 2-selenyl-N α, N α, N α-trimethyl-L-histidine, 
as the major organic selenium in blood cells in a fish-eating population on 
remote Japanese Islands. Biological Trace Element Research. 2013;156(1–3):36–44. 
[PMC free article] [PubMed]
 12) Dort J., Leblanc N., Maltais-Giguère J., Liaset B., Côté C. H., Jacques H. 
Beneficial effects of cod protein on inflammatory cell accumulation in rat 
skeletal muscle after injury are driven by its high levels of arginine, glycine, 
taurine and lysine. PLoS ONE. 2013;8(10)
 13) Hosomi R., Yoshida M., Fukunaga K. Seafood consumption and components for 
health. Global Journal of Health Science. 2012;4(3):72–86.
 14) Christine Tørris , Milada Cvancarova Småstuen, Marianne Molin , Nutrients in 
Fish and Possible Associations with Cardiovascular Disease Risk Factors in 
Metabolic Syndrome, Nutrients 2018, 10(7), 952;
 15) Buckley JD, Howe PR. Long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids may be 
beneficial for reducing obesity-a review. Nutrients 2010; 2: 1212–1230.
 16) Nkondjock A, Receveur O. Fish-seafood consumption, obesity, and risk of type 
2 diabetes: an ecological study. Diabetes Metab 2003; 29: 635–642.
 17) Hastert TA, de Oliveira Otto MC, Lê-Scherban F, et al. Association of plasma 
phospholipid polyunsaturated and trans fatty acids with body mass index: Results 
from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. International journal of obesity 
(2005). 2018;42(3):433-440.
 18) Micallef M, Munro I, Phang M, Garg M. Plasma n-3 polyunsaturated fatty acids 
are negatively associated with obesity. Br J Nutr. 2009 Nov;102(09):1370–1374.
 19) Kabir M, Skurnik G, Naour N et al. Treatment for 2 months with n-3 
polyunsaturated fatty acids reduces adiposity and some atherogenic factors but 
does not improve insulin sensitivity in women with type 2 diabetes: a randomized 
controlled study. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1670–1679.
 20) Munro IA, Garg ML. Prior supplementation with long chain omega-3 
polyunsaturated fatty acids promotes weight loss in obese adults: a 
double-blinded randomised controlled trial. Food Funct 2013; 4: 650–658.
 21) Parra D, Ramel A, Bandarra N, Kiely M, Martínez JA, Thorsdottir I. A diet 
rich in long chain omega-3 fatty acids modulates satiety in overweight and obese 
volunteers during weight loss. Appetite. 2008;51(3):676–680
 22) Simopoulos AP. 2003. Importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential 
fatty acids: evolutionary aspects. World Rev. Nutr. Diet. 92: 1–22.
 23) Holman R. T. The slow discovery of the importance of ω3 essential fatty 
acids in human health. The Journal of Nutrition. 1998;128(2, 
supplement):427S–433S. [PubMed]
 24) Scholtz S. A., Colombo J., Carlson S. E. Clinical overview of effects of 
dietary long-chain polyunsaturated fatty acids during the perinatal period. 
Nestlè Nutrition Institute Workshop Series. 2013;77:145–154.
 25) Horrobin D. F. Essential fatty acid metabolism and its modification in 
atopic eczema. The American Journal of Clinical Nutrition. 2000;71(supplement 1)
 26) Jing K., Wu T., Lim K. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. 
Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry. 2013;13(8):1162–1177.
 27) Burdge G. C. Metabolism of α-linolenic acid in humans. Prostaglandins 
Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2006;75(3):161–168.
 28) Munro IA, Garg ML. Dietary supplementation with n-3 PUFA does not promote 
weight loss when combined with a very-low energy diet. Br J Nutr 2012; 108: 
1466–1474.
 29) Crochemore IC, Souza AF, de Souza AC, Rosado EL. Omega-3 polyunsaturated 
fatty acid supplementation does not influence body composition, insulin 
resistance, and lipemia in women with type 2 diabetes and obesity. Nutr Clin 
Pract 2012; 27: 553–560
 30) Ailhaud G, Massiera F, Weill P, Legrand P, Alessandri JM, et al. Temporal 
changes in dietary fats: role of n-6 polyunsaturated fatty acids in excessive 
adipose tissue development and relationship to obesity. Prog Lipid Res. 
2006;45:203–236.
 31) SimopoulosI AP, Norman HA, Gillaspy JE (1995) Purslane in human nutrition 
and its potential for world agriculture. World Rev Nutr Diet 77: 47-74
 32) J Am Coll Nutr. 2002 Dec;21(6):495-505. Omega-3 fatty acids in inflammation 
and autoimmune diseases. Simopoulos AP
 33) Weylandt KH, Serini S, Chen YQ, et al. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids: 
The Way Forward in Times of Mixed Evidence. BioMed Research International. 
2015;2015:143109.
 34) Arterburn L. M., Hall E. B., Oken H. Distribution, interconversion, and dose 
response of n-3 fatty acids in humans. American Journal of Clinical Nutrition. 
2006;83(6):1467S–1476S.
 35) Tørris C, Småstuen MC, Molin M. Nutrients in Fish and Possible Associations 
with Cardiovascular Disease Risk Factors in Metabolic Syndrome. Nutrients. 
2018;10(7):952. doi:10.3390/nu10070952.
 36) Azain MJ. Role of fatty acids in adipocyte growth and development. J Anim 
Sci 2004;82:916–24.
 37) Ruzickova J, Rossmeisl M, Prazak T, et al. Omega-3 PUFA of marine origin 
limit diet-induced obesity in mice by reducing cellularity of adipose tissue. 
Lipids 2004;39:1177–85.
 38) Ramel A., Jonsdottir M.T., Thorsdottir I. Consumption of cod and weight loss 
in young overweight and obese adults on an energy reduced diet for 8-weeks. Nutr. 
Metab. Cardiovasc. Dis. 2009;19:690–696
 39) Vazquez C., Botella-Carretero J.I., Corella D., Fiol M., Lage M., Lurbe E., 
Richart C., Fernández-Real J.M., Fuentes F., Ordóñez A., et al. White fish 
reduces cardiovascular risk factors in patients with metabolic syndrome: The 
WISH-CARE study, a multicenter randomized clinical trial. Nutr. Metab. 
Cardiovasc. Dis. 2014;24:328–335.
 40) Munro IA, Garg ML. Prior supplementation with long chain omega-3 
polyunsaturated fatty acids promotes weight loss in obese adults: a 
double-blinded randomised controlled trial. Food Funct. 2013;4:650–8
 41) Couet C., Delarue J., Ritz P., Antoine J.M., Lamisse F. Effect of dietary 
fish oil on body fat mass and basal fat oxidation in healthy adults. Int. J. 
Obes. Relat. Metab. Disord. 1997;21:637–643.
 42) Bender N., Portmann M., Heg Z., Hofmann K., Zwahlen M., Egger M. Fish or 
n3-PUFA intake and body composition: a systematic review and meta-analysis. 
Obesity Reviews. 2014;15(8):657–665.
 43) Ameur A., Enroth S., Johansson A., Zaboli G., Igl W., Johansson A.C., Rivas 
M.A., Daly M.J., Schmitz G., Hicks A.A., et al. Genetic Adaptation of Fatty-Acid 
Metabolism: A Human-Specific Haplotype Increasing the Biosynthesis of Long-Chain 
ω-3 and ω-6 Fatty Acids. Am. J. Hum. Genet. 2012;90:809–820.
 44) Simopoulos AP. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases 
the Risk for Obesity. Nutrients. 2016;8(3):128.
 45) Gaillard D, Negrel R, Lagarde M, Ailhaud G. Requirement and role of 
arachidonic acid in the differentiation of pre-adipose cells. Biochem J 
1989;257:389–97
 46) 56)Kim HK, Della-Fera M, Lin J, Baile CA. Docosahexaenoic acid inhibits 
adipocyte differentiation and induces apoptosis in 3T3-L1 preadipocytes. J Nutr 
2006;136:2965–9
 47) Korotkova M, Gabrielsson BG, Holmang A, Larsson BM, Hanson LA, Strandvik B. 
Gender-related long-term effects in adult rats by perinatal dietary ratio of 
n−6/n−3 fatty acids. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005;288:R575–9
 48) Korotkova M, Gabrielsson B, Lonn M, Hanson LA, Strandvik B. Leptin levels in 
rat offspring are modified by the ratio of linoleic to alpha-linolenic acid in 
the maternal diet. J Lipid Res 2002;43:1743
 49) Donahue SM, Rifas-Shiman SL, Gold DR, Jouni ZE, Gillman MW, Oken E. Prenatal 
fatty acid status and child adiposity at age 3 y: results from a US pregnancy 
cohort. The American Journal of Clinical Nutrition. 2011;93(4):780-788. 
doi:10.3945/ajcn.110.005801.
 50) Stratakis N, Gielen M, Chatzi L, Zeegers MP. Effect of maternal n-3 
long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation during pregnancy and/or 
lactation on adiposity in childhood: a systematic review and meta-analysis of 
randomized controlled trials. Eur J Clin Nutr 2014;68:1277–1287
 51) Brei C, Stecher L, Much D, et al. Reduction of the n-6:n-3 long-chain PUFA 
ratio during pregnancy and lactation on offspring body composition: follow-up 
results from a randomized controlled trial up to 5 y of age. Am J Clin Nutr 
2016;103:1472–1481
 52) Muhlhausler BS, Yelland LN, McDermott R, et al. DHA supplementation during 
pregnancy does not reduce BMI or body fat mass in children: follow-up of the DHA 
to Optimize Mother Infant Outcome randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 
2016;103:1489–1496
 53) Rytter D, Bech BH, Christensen JH, Schmidt EB, Henriksen TB, Olsen SF. 
Intake of fish oil during pregnancy and adiposity in 19-y-old offspring: 
follow-up on a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2011;94:701–708A
 54) A Albert B, Cutfield W. Weighty Matter: Can PUFAs in Pregnancy Prevent 
Obesity? Diabetes. 2018 Apr;67(4):548-549. doi: 10.2337/dbi17-0051.
 55) SimopoulosI AP, Salem N (1989) n-3 fatty acids in eggs from range-fed Greek 
chickens. N Engl J Med 321: 1412
 56) Crawford (1968) Fatty acids in free-living and domestic animals. Lancet 1: 
1329-1333
 57) van Vliet T, Katan MB (1990) Lower ratio of n-3 to n-6 fatty acids in 
cultured than in wild fish. Am J Clin Nutr 51: 1-2
 58) Crawford MA, Gale MM, Woodford MH (1969) Linoleic acid and linolenic acid 
elongation products in muscle tissue of Syncerus caffer and other ruminant 
species. Biochem J 115: 25-27
 59) SimopoulosI AP, Salem N JR (1986) Purslane: a terrestrial source of omega-3 
fatty acids. N Engl J Med 315: 833 (letter)
 60) Simopoulos A. P. Human requirement for N-3 polyunsaturated fatty acids. 
Poultry Science. 2000;79(7):961–970. doi: 10.1093/ps/79.7.961.
 61) Okuyama H, Ichikawa Y, Sun Y, Hamazaki T, Lands WE. 2007. Cancers common in 
the USA are stimulated by omega 6 fatty acids and large amounts of animal fats, 
but suppressed by omega 3 fatty acids and cholesterol. World Rev. Nutr. Diet. 
96: 143–149.
 62) Hibbeln JR, Nieminen LR, Blasbalg TL, Riggs JA, Lands WE. 2006. Healthy 
intakes of n-3 and n-6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity. 
Am. J. Clin. Nutr. 83: 1483S–1493S
 63) Azrad M, Turgeon C, Demark-Wahnefried W. Current Evidence Linking 
Polyunsaturated Fatty Acids with Cancer Risk and Progression. Frontiers in 
Oncology. 2013;3:224.
 64) Cypess AM, Kahn CR. Brown fat as a therapy for obesity and diabetes. Current 
opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 2010;17(2):143-149.
 65) Pisani D.F., Amri E.Z., Ailhaud G. Disequilibrium of polyunsaturated fatty 
acids status and its dual effect in modulating adipose tissue development and 
functions. OCL. 2015;22:D405. doi: 10.1051/ocl/2015003.
 66) Stark A. H., Crawford M. A., Reifen R. Update on alpha-linolenic acid. 
Nutrition Reviews. 2008;66(6):326–332.
 67) Ukropec J., Reseland J.E., Gasperikova D., Demcakova E., Madsen L., Berge 
R.K., Rustan A.C., Klimes I., Drevon C.A., Sebokova E. The hypotriglyceridemic 
effect of dietary n-3 FA is associated with increased beta-oxidation and reduced 
leptin expression. Lipids. 2003;38:1023–1029.
 68) Baillie R.A., Takada R., Nakamura M., Clarke S.D. Coordinate induction of 
peroxisomal acyl-CoA oxidase and UCP-3 by dietary fish oil: A mechanism for 
decreased body fat deposition. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 
1999;60:351–356.
 69) Phillips C.M., Goumidi L., Bertrais S., Field M.R., Ordovas J.M., Cupples 
L.A., Defoort C., Lovegrove J.A., Drevon C.A., Blaak E.E., et al. Leptin 
receptor polymorphisms interact with polyunsaturated fatty acids to augment risk 
of insulin resistance and metabolic syndrome in adults. J. Nutr. 
2010;140:238–244.
 70) Cheng L., Yu Y., Zhang Q., Szabo A., Wang H., Huang X.F. Arachidonic acid 
impairs hypothalamic leptin signaling and hepatic energy homeostasis in mice. 
Mol. Cell. Endocrinol. 2015;5, 412:12–18.
 71) Perez-Matute P., Perez-Echarri N., Martinez J.A., Marti A., Moreno-Aliaga 
M.J. Eicosapentaenoic acid actions on adiposity and insulin resistance in 
control and high-fat-fed rats: Role of apoptosis, adiponectin and tumour 
necrosis factor-alpha. Br. J. Nutr. 2007;97:389–398.
 72) Hassanali Z., Ametaj B.N., Field C.J., Proctor S.D., Vine D.F. Dietary 
supplementation of n-3 PUFA reduces weight gain and improves postprandial 
lipaemia and the associated inflammatory response in the obese JCR: LA-cp rat. 
Diabetes Obes. Metab. 2010;12:139–147.
 73) Schwinkendorf D.R., Tsatsos N.G., Gosnell B.A., Mashek D.G. Effects of 
central administration of distinct fatty acids on hypothalamic neuropeptide 
expression and energy metabolism. Int. J. Obes. 2011;35:336–344. doi: 
10.1038/ijo.2010.159.
 74) Madsen L, Myrmel LS, Fjære E, Liaset B, Kristiansen K. Links between Dietary 
Protein Sources, the Gut Microbiota, and Obesity. Frontiers in Physiology. 
2017;8:1047. doi:10.3389/fphys.2017.01047.
 75) Madsen L, Kristiansen K. Of mice and men: Factors abrogating the antiobesity 
effect of omega-3 fatty acids. Adipocyte. 2012;1(3):173-176. 
doi:10.4161/adip.20689.
 76) James M.J., Gibson R.A., Cleland L.G. Dietary polyunsaturated fatty acids 
and inflammatory mediator production. Am. J. Clin. Nutr. 2000;71:343S–348S.
 77) Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev 
Immunol. 2011;11:98–107.
 78) Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, et al. Metabolic Endotoxemia 
Initiates Obesity and Insulin Resistance. Diabetes. 2007;56:1761–1772.
 79) Huber J, Loffler M, Bilban M, Reimers M, Kadl A, et al. Prevention of 
high-fat diet-induced adipose tissue remodeling in obese diabetic mice by n-3 
polyunsaturated fatty acids. International Journal of Obesity. 2007;31:1004–1013
 80) Holman R. T., Johnson S. B., Hatch T. F. A case of human linolenic acid 
deficiency involving neurological abnormalities. The American Journal of 
Clinical Nutrition. 1982;35(3):617–623
 81) Loy SL, Ng MJH, Cheung YB, et al. Plasma omega-3 fatty acids in pregnancy 
are inversely associated with postpartum weight retention in a multi-ethnic 
Asian cohort,2. The American journal of clinical nutrition. 
2017;105(5):1158-1165.
 82) Alger BE. Getting High on the Endocannabinoid System. Cerebrum: the Dana 
Forum on Brain Science. 2013;2013:14.
 83) Banni S., Di Marzo V. Effect of dietary fat on endocannabinoids and related 
mediators: consequences on energy homeostasis, inflammation and mood. Mol. Nutr. 
Food Res. 2010;54:82–92.
 84) Ahima R.S., Antwi D.A. Brain regulation of appetite and satiety. Endocrinol. 
Metab. Clin. N. Am. 2008;37:811–823.
 85) Matias I., Di Marzo V. Endocannabinoids and the control of energy balance. 
Trends Endocrinol. Metab. 2007;18:27–37. doi: 10.1016/j.tem.2006.11.006
 86) Alvheim A.R., Torstensen B.E., Lin Y.H., Lillefosse H.H., Lock E.J., Madsen 
L., Frøyland L., Hibbeln J.R., Malde M.K. Dietary linoleic acid elevates the 
endocannabinoids 2-AG and anandamide and promotes weight gain in mice fed a low 
fat diet. Lipids. 2014;49:59–69. doi: 10.1007/s11745-013-3842-y.
 
---- 
I jeszcze parę uwag od pani doktor, w wyniku dyskusji pod artykułem. 
...nie każdemu pasuje ten sam krój sukienki, tak i nie każdemu "pasuje" taka 
sama ilość węglowodanów i tłuszczów w diecie. To wiemy od niedawna. Oto słynne 
badanie: Nelson MD, Prabhakar P, Kondragunta V, et al. Genotype patterns predict 
weight loss success: The right diet does matter. EPI|NPAM 2010; March 2-5, 2010.Około 40% ludzi jest nadwrażliwa na węglowodany (tuczą ich z prędkością światła,...), 
prawie tyle samo ludzi jest, z kolei, nadwrażliwych na tłuszcze, szczególnie 
nasycone (np. ja tak mam). I jeszcze, niezależnie od genów, każdemu 
odchudzającemu się pomoże jednak ograniczenie węglowodanów. Bo po nich wydziela 
się sporo insuliny będącej "strażnikiem" tłuszczowych zapasów w naszym ciele. 
Jej nadmiar przeszkadza w skutecznym schudnięciu.
 
O oleju lnianym: Liczy się "całokształt" diety. Olej lniany (ALA) nie zadziała w 
warunkach przeładowania diety omegą-6 (LA), bo ona wtedy zawładnie enzymami i to 
uniemożliwi wydłużanie ALA do postaci długołańcuchowych (EPA i DHA). Wiele też 
zależy od genów i ogólnego stanu zdrowia. 
-------- 
Oczywiście, prawidłowe odżywianie to nie tylko sprawa dbania o linię, to 
przecież także i przede wszystkim właściwe zasilanie organizmu w potrzebne mu 
produkty, wspomaganie wydalania odpadów itp. W wielkim skrócie patrz np.
Zasady żywienia i dalsze wskazówki w 
przypisach (to stary artykuł - podaję nie jako wytyczne, ale jako 
przykład).. Podobnie - odchudzanie jest pojęciem szerszym niż dieta. 
Z poprzednich artykułów pani doktor dedykowanych tematowi odżywiania, 
także pośrednio, wymienię następujące: 
SCFA - ważne kwasy tłuszczowe,
 O tłuszczach raz jeszcze (cz.1),  
Cholesterol, jajka, tłuszcze, kolagen...,
Mikrobiota, 
Smalec czy olej?, 
Witaminy i EBM,  Wino 
i sauna,   Wędliny i przetworzone mięso,
BPA - wiesz o tym?
, Detoks, ... 
 
PS.  
zapisałeś się na nasz newsletter?
(nieregularny i dość rzadko wysyłany  - więc bez strachu - nie zasypię Cię 
wiadomościami...)
 
  
   
 |  | 
  Wyszukiwarka
 lokalna
 Także w Komunikaty
 
 Zapisz się na 
▼Biuletyn▼
 
 (Twoje dane sa całkowicie bezpieczne, upominek)za zapis -
 
 
 
 Twoja 
Super Ochrona Medyczna
 
 
        |