Podziekowania dla PerfektArt

Zdrowie, energia, siła i radość.


Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Anty
Inne
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie

SCFA - ważne kwasy tłuszczowe

Poniżej kolejny, cenny, obszerny (nie tylko o tym co w tytule) artykuł lekarza med. Katarzyny Świątkowskiej - wg Jej wpisu na facebooku.
Nawiasami { }  i nawiasami kwadratowymi [ ] oznaczyłem odpowiednio własne przypisy i wtrącenia, dodałem parę linków wewnętrznych oraz ułożyłem surowy tekst dla większej czytelności.


ruch to zdrowie - także jelit
(zdjęcie nawiązuje do roli ruchu - o tym też tu jest mowa...)

Cierpicie na alergie? Astmę? Osteoporozę? Stany zapalne jelit? (No… cokolwiek ;-).
Nie możecie schudnąć a chcielibyście ?
To jest spore prawdopodobieństwo, że Wam brakuje … SCFA !!!
Nie, nie będę zaraz próbować sprzedać „cudownego” suplementu zawierającego te związki. Tak tylko wolałam zaznaczyć, bo pewnie niektórym to przyszło do głowy.
Obserwując co się dzieje dzisiaj, można stwierdzić, że metoda „nastraszę ciebie, żebyś coś ode mnie kupił - jest powszechna i co gorsza … bardzo skuteczna :-( .
Warto o tym pamiętać połykając suplement z internetu, lub nawet z apteki, zawierający nie wiadomo do końca co…

Założę się, że wiele osób nie zdaje sobie sprawy z tego ile problemów zdrowotnych ma związek z niedoborem SCFA, czyli krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (1), (SCFA to skrót od angielskiej nazwy : short chain fatty acids). Główni gracze w tej drużynie to OCTAN , PROPIONIAN i MAŚLAN (2). Nazwy dość pospolite, i co z tego. Nowe odkrycia związane z ich rolą brzmią bardzo sensacyjnie.
Zobaczcie sami.

Zacznijmy od jelit, w ich wnętrzu jest SCFA najwięcej i to, co SCFA tam „robią”, dość dokładnie zostało przebadane. Jednak, jeśli nie interesują Was wcale kwestie jelit (co zdarza się często osobom nie narzekających na problemy z nimi związane), nie uciekajcie. Celem SCFA są w też odległe narządy - m.in. mogą hamować postęp miażdżycy (3), insulinooporność (4), zapalenia w innych narządach (5).
Największą „gwiazdą” spośród SCFA, „balsamem dla jelit”, okazał się MAŚLAN (6).
Jest GŁÓWNYM źródłem energii dla komórek nabłonka jelita. Razem z innymi SCFA poprawia ukrwienie błony śluzowej jelit (7). Bez maślanu, lub kiedy jego jest za mało - mamy dramat. Regeneracja i odnowa jest zaburzona. Komórki głodują i umierają (8,9). Jelita stają się skłonne do infekcji, zapaleń, nawet raka. W całym ciele mamy większą skłonność do przewlekłego zapalenia i insulinooporności (10).

SCFA zakwaszają … i to jest dobre…

SCFA zmniejszają pH, czyli „zakwaszają” (modny temat, nie? {1} ) ;-) wnętrze jelit, a to sprzyja tam ZWIĘKSZENIU wchłaniania wapnia, żelaza i magnezu (8). Niskie pH w jelitach NIE JEST czymś co lubią chorobotwórcze mikroby. Oprócz tego, SCFA przeszkadza im w życiu poprzez wspomaganie rozwoju pożytecznych bakterii, a jeśli się one rozgoszczą - to konkurują o miejsce z tymi, które mogłyby nam zrobić krzywdę (19-21).
 

SCFA i na biegunki i na zaparcia…

SCFA pomagają leczyć i biegunki i zaparcia (3, 23). I tutaj jest zupełnie inaczej niż z syropkami „na kaszel i suchy i mokry” - o takich syropkach będzie w następnym poście/artykule.

Rak

Jeśli rozwój komórek zaczyna iść nie w tym kierunku co trzeba - pojawia się ryzyko, że pójdzie w kierunku raka. Rak jelita grubego nie jest rzadką chorobą. Mogę się założyć, że znacie kogoś, kto go doświadczył. Odpowiednie stężenie SCFA zachęca komórki nowotworowe do samobójstwa, nie pozwala im się rozwijać i to na różnych etapach. Jest mocno udowodnione, że SCFA zmniejszają ryzyko raka jelita grubego (9,24). Mówi się nawet o „paradoksie maślanu” (najbardziej przebadanego spośród SCFA), który z jednej strony ma zdolność do promowania podziałów i wzrostu prawidłowych, ale z drugiej - do tłamszenia rozwoju komórek nowotworowych (9).

I kwestia przeciekających jelit

zjawisko zostało uznane za podłoże wielu chorób (nie polubicie mnie, ale muszę powiedzieć, że często sami je sobie fundujemy).
Ważne jest by nabłonek jelit dzielnie stał na straży tego, co chce wniknąć do naszej krwi. Wnętrze jelit tętni życiem. Miliardy bakterii żyją tam, umierają i rozpadają się na kawałki. Lepiej, żeby to cmentarzysko nie wnikało do nas. Niestety, często wnika. Bo bariera szwankuje. Oprócz tego, jest żywność. To, co zjemy, ma być dokładnie strawione i dopiero te proste związki powinny być absorbowane do krwi. Niestety. Często jest inaczej. Z powodu „nieszczelnych jelit”. I coraz głośniej mówi się o tym, jako czynniku przyczyniającym się do powszechnych dziś schorzeń. ... Co najważniejsze. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) uszczelniają barierę jelitową (25-27).

Wiele osób cierpi na zapalenia jelit. Na różnym tle. To może warto by było, żeby wiedzieli, że maślan działa przeciwzapalnie? (11-14). Jelita są mniej narażone na choroby zapalne (jak np. choroba Crohna lub colitis ulcerosa) jeśli maślanu jest w nich pod dostatkiem (15-18).
 

„Włączniki" uruchamiane tylko przez SCFA

Receptor to taki „włącznik”, ale dopasowany do konkretnego „klucza”. SCFA pasują do określonych „włączników” w ciele (receptorów GPR41 i GPR43) (28-30). Pomyślmy, skoro mamy receptory TYLKO dla tych związków to znaczy, że potrzebujemy ich do życia. Do życia w zdrowiu. Temat dopiero zaczyna być dotykany przez naukowców. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) za pośrednictwem tych „włączników” mają wpływ na to, jaki los spotka spożyte przez nas kalorie. Ile z tego co spożyliśmy (w czasie świąt i nie tylko) ma się spalić, a ile odłożyć w postaci oponki na brzuchu (4,31,32). Oprócz tego, SCFA za pomocą tych receptorów-włączników chronią przed insulinoopornością (33) i nadmiernym apetytem (34-38,45-47). A znaczenie tego jak ważne jest żeby nasze tkanki nie były obojętne wobec insuliny i żeby cukier we krwi był trzymany w ryzach tłumaczę w jednym z artykułów na blogu [wartym polecenia].
(https://katarzynaswiatkowska.pl/insulinoopornosc-jak-tkanki-staja-sie-obojetne/ )

SCFA walczą z zapaleniami

„Włączniki” dla SCFA są na komórkach układu odpornościowego i za ich pośrednictwem SCFA uczestniczą w kontroli stanów zapalnych. Skoro z zapaleniami, to wolelibyśmy nie mieć za dużo wspólnego, warto pomyśleć o odpowiednim poziomie SCFA w naszym ciele, nie?
Myszy z niedoborem receptora łączącego się z SCFA miały całkowicie zaburzony przebieg reakcji zapalnych, dużą skłonność do zapalenia stawów, dróg oddechowych, okrężnicy (39-44,65). W innych obserwacjach - niski poziom we krwi SCFA wiązał się ze zwiększeniem skłonności do ataków astmy. Podawanie myszom SCFA doprowadzało nawet do zmian w produkcji komórek szpiku kostnym i łagodzenia przebiegu tej choroby (48). Ogromny wzrost częstości występowania alergii i astmy może być związany ze spadkiem ilości SCFA krążących dzisiaj w ciele ludzi (47).
Jelita prowadzą nieustanny dialog z mózgiem, między innymi za po pośrednictwem hormonów. Komórki („L”) jelit produkują hormony, które mają skomplikowane nazwy (dlatego częściej operujemy ich skrótami), ale też niesamowicie ważną rolę do spełnienia. Nie tylko hamują apetyt, ale też normalizują poziom cukru we krwi. Chronią przed otyłością i cukrzycą II. To m.in. PYY , GLP-1 i GLP-2.
GLP-1 - m.in. wpływa na ośrodki w mózgu i spowalnia opróżnianie żołądka, hamuje apetyt, czyli sprawia, że rzadziej ciągnie nas do lodówki, GLP-2 wpływa m.in. na uszczelnienie jelit. Pewne leki stosowane w leczeniu cukrzycy „udają” działanie hormonów jelitowych.
SCFA „każą” jelitom wydzielać więcej tych cennych jelitowych hormonów (51-55). To lepiej tych SCFA jest mieć wystarczającą ilość, prawda?
Operacje bariatryczne (stosowane w leczeniu zagrażającej życiu otyłości) powodują u 30-63% pacjentów remisję cukrzycy II typu (czyli „leczą” cukrzycę II typu). Nie wiemy do końca czemu, ale obserwuje się dramatyczną poprawę poziomu cukru we krwi i to zaraz po operacji. Niekiedy można odstawić leki. Niektórzy potem mają nawrót choroby (35–50%), inni pozostają przez lata w remisji (średni czas wolny od choroby po operacji typu Roux-en-Y wynosi 8 lat) (56). Wiadomo, sama utrata masy ciała może pomóc w kontroli objawów cukrzycy typu 2, ale uważa się , że operacje bariatryczne „leczą” skuteczniej cukrzycę II typu bo poza odchudzeniem, mają wpływ na hormony jelitowe, mikrobiotę i zapewne na wiele innych czynników, które mocno decydują o tym jak organizm radzi sobie z kontrolowaniem poziomu cukru we krwi (56).
To teraz najważniejsze pytanie.

Skąd w naszym ciele biorą się te cenne SCFA (OCTAN, PROPIONIAN i MAŚLAN)?

Może kilka łyżek masła lub octu rano mogłyby załatwić sprawę?
No… niestety nie. Szkoda...
Maślan ma ekstremalnie brzydki zapach i do tego (jak i inne SCFA) bardzo małą trwałość. Nie da się ich spożywać w czystej postaci. Spotkamy maślan w zjełczałym maśle (teraz już wiecie skąd ten hm… zapach). Maślan został najbardziej „prześwietlony” pod kątem korzyści zdrowotnych, choć inne SCFA mają liczebną przewagę - octan : propionian : maślan powstają w proporcjach 60 : 25 : 15, (57))
Maślan jest obecny w nabiale, kiszonej kapuście i ogórkach, ale jest jego tam tak mało, że nie może mieć wpływu na nasze zdrowie. Prowadzone są więc intensywne poszukiwania sposobu w jaki można by było maślan przemycić do wnętrza jelit, np. zamyka w otoczkach (technologia mikrootoczkowania). Ale to bardziej przyszłość.
Jedyną nadzieją na dzisiaj na zaopatrzenie naszego organizmu w SCFA są …
BAKTERIE żyjące w nas (11)!
SCFA są produktem ubocznym dobrze odżywionych (niektórych) bakterii jelitowych. A one mają określone preferencje żywnościowe: są to PREBIOTYKI. (Bakterie mogą maślan wyprodukować z białek, śluzu jelitowego, złuszczonych komórek, ale akurat w tych procesach też powstają szkodliwe związki, np. amoniak).

PREbiotyki

To „pokarm” dla korzystnych bakterii.
Nie należy mylić z PRObiotykami, o których będzie następny wpis. PRObiotyki to żywe mikroorganizmy, które, gdy są podawane w odpowiedniej ilości, przynoszą korzyści zdrowiu gospodarza.
PREbiotyki to nie żyjątka, lecz „karma” dla zasiedlających nas korzystnych mikrobów. Włókna z ROŚLIN (i tylko z roślin, nie z kiełbasy czy szynki, niestety!). Prebiotyki stawiają skuteczny opór naszym enzymom trawiennym w jelicie cienkim, by potem ulec bakteriom żyjącym sobie w jelicie grubym. Żeby coś zostało okrzyknięte „prebiotykiem” musi nie tylko być BŁONNIKIEM (czyli włóknem roślinnym, które nie pozwala nam na strawienie siebie), ale jeszcze do tego mieć udowodnioną zdolność do tego, że potrafi korzystnie wpłynąc na mikroflorę przewodu pokarmowego (58,59).
Wszystkie prebiotyki są błonnikiem. Nie każdy błonnik jest prebiotykiem. Krótko mówiąc: prebiotyki to „błonnikowa arystokracja”. [wstępne informacje o błonnikach, patrz jednak dalsze uwagi poniżej]
Tak to działa:
jeśli nakarmimy nasze drogie bakterie roślinkami bogatymi w prebiotyczny błonnik to spowodują jego fermentację, w efekcie będą miały energię potrzebną IM do życia a NAM odwdzięczą się produkując krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, SCFA (60,61).
Sprawiedliwy układ, nie?
Czy nam się to podoba, czy nie, bakterie przystosowały się przez tysiące lat do życia z nami, a my zależymy od tego, co one nam wyprodukują.

Z bakteriami przy wspólnym stole

Pewne bakterie nauczyły się pomagać nam w zamian za przywilej życia w takim pożywnym środowisku jakim jest wnętrze jelit. Dostają mieszkanie i wyżywienie i odwdzięczają się nam na wiele sposobów. Produkują witaminki (głównie B i K), ważne aminokwasy, ograniczają szkodliwość toksyn, inaczej mówiąc biorą udział w tak modnym dzisiaj „odtruwaniu”(22). Tak, tak, one robiły to już wieki temu, długo przed tym zanim stało się modne zarabianie na tym !!! Tyle, że ICH rola „na tym polu” została potwierdzona i udowodniona, w przeciwieństwie od sprzedawanych szeroko „cudownych” specyfików i kuracji {2}.

Bakterie jelitowe są fabryką SCFA

Poziom SCFA w ciele zależy od ilości zjadanego przez nas prebiotycznego błonnika. Warto pamiętać, że kiedy zasiadamy do stołu, za każdym razem z nami do jedzenia przystępują współbiesiadnicy - miliardy lokatorów naszego brzucha. Od tego, co mamy najczęściej na talerzu, zależy to, o które się zatroszczymy, a które będziemy zagłodzimy.
..
Źródłem prebiotyków są (1):
WARZYWA, OWOCE I ZIARNA i szczególnie zasobne w prebiotyki są: czosnek surowy (17.5g w 100g), surowy por (12g w 100g), cebula surowa (8g w 100g), cebula gotowana (5g w 100g), surowe szparagi (5g w 100g), surowe otręby pszenne (5g w 100g), mąka pszenna, w gotowanych produktach (4g w 100g), banany (1g w 100g), jabłka, morele, marchew, pomarańcze (mają cenne pektyny), jeszcze - guma arabska (85.6g w 100g), korzeń cykorii surowy (100 g zawiera 64.6 g prebiotyków).

Nowość.
Odchodzimy powoli od podziału na błonnik rozpuszczalny i nierozpuszczalny (62). Tak się kiedyś uczyliśmy, jednak ...okazało się, że był za dużym uproszczeniem i wprowadzono go wtedy gdy jeszcze myślano, że tylko nieskomplikowane mechanizmy odpowiadają za działanie ochronne błonnika. Że rozpuszczalny, to spowalnia opróżnianie żołądka, wchłanianie glukozy i obniża wchłanianie zwrotne cholesterolu a nierozpuszczalny działa jak szczotka szorująca wnętrze jelit, zapobiegając zaparciom i poprawiając nawyki przewodu pokarmowego. To wszystko jest prawdą, ale podział powyższy przestaje być aktualny. Rozpuszczalność nie ma nic do rzeczy, jeśli chodzi o korzyści zdrowotne błonnika.
Ważna jest "FERMENTOWALNOŚĆ" (63,64).

I co ważne ...
Każda roślinka ma w sobie kilka rodzajów błonnika. Dlatego nie jest dobrym pomysłem żywić się tylko jabłkami lub kapustą.

Oporna skrobia. Ciekawy temat.

Skrobia jest najczęstszym węglowodanem w diecie człowieka (co rodzi też pewne problemy). Znajduje się w dużych ilościach w tym co lubimy najbardziej i często konsumujemy : m.in. w pieczywie, ziemniakach, pszenicy, kukurydzy, ryżu, makaronie itp. Zawarta w tym wszystkim skrobia - to cukier, składa się bowiem z dużej liczby połączonych ze sobą jednostek glukozy (cukru prostego). Kiedy skrobię skonsumujemy (w postaci kanapki czy makaronu), wiązania pomiędzy glukozą są rozrywane przez enzymy trawienne. Zaczyna się to już w ustach - stąd słodkawy smak chleba, jeśli dłużej się go pożuje. Proces jest dokańczany w jelicie cienkim. Skrobia (np. z chleba, bułek) rozpada się na cegiełki=glukozę, które szybciutko wnikają nam do krwi.

Skrobia oporna
(odkrywcą był dr Franciszek Nowotny, polski biochemik) to inna skrobia, bo nie poddaje się całkowicie naszym enzymom, nie rozpada się tak łatwo. Właśnie dlatego nie jest wchłaniana jako glukoza w jelicie cienkim. Idzie dalej, do jelita grubego, by tam spotkać się z bakteriami, dla których jest teraz pokarmem. One ją sobie rozkładają i mają z tego energię, my cenne SCFA, które „przy okazji” produkują. (Upraszczając: Dobrze kiedy skrobia jest oporna. "Normalna" skrobia zamienia się szybko w cukier, ale kiedy jest "oporna"- zamiast źródłem szybkich kalorii, staje się pokarmem dla bakterii które w wyniku jej "przerabiania" pwytwarzają SCFA).

Gdzie ją znajdziemy?
W zielonkawych bananach, ziarnach kukurydzy, czerstwym pieczywie, w schłodzonych po ugotowaniu ziemniakach, pełnoziarnistym ryżu, makaronie. Jak widać, sałatki ziemniaczane czy makaronowe są ulubionym pokarmem korzystnych bakterii.

Zielone banany na biegunkę.
W jednym z badań (20) zielone banany i pektyna (a ją mamy ją m.in. w jabłkach, marchewce) okazały się skuteczne w leczeniu uporczywej biegunki u małych dzieci z Bangladeszu. Po 3 dniach biegunka ustała wśród 82% dzieci otrzymujących pektyny, wśród 78% banany i 23% - placebo. Poprawa była wyraźnie widoczna już po 3 dniach (ustanie biegunki wśród 59%, 55%, i 15%, odpowiednio). Takie same wyniki uzyskano w innych badaniach (66). Leczenie bananami nie tylko leczyło biegunkę ale i znacząco zmniejszyło przepuszczalność jelit. Pektyny dawały podobne wyniki (21).

Relacje z mikrobami są ważne

One w pewnym stopniu nawet nas kontrolują. Dziwne, nie? Inteligentni ludzie, za jakich siebie uważamy, a jesteśmy pod wpływem jednokomórkowych form życia … Mówi się o NICH od pewnego czasu jako o narządzie. Niedocenianym i traktowanym z lekką pogardą (67,68). Bakterie produkują mnóstwo związków wpływających na organizm (42). Dlatego określono mikrobiotę jako organ wydzielania wewnętrznego (69). I jest dziś pewne, że zdrowie, i to zarówno fizyczne jak i psychiczne, jest (hm... ;-)) „w rękach” tych bakterii które dominują . A to już zależy od tego, o które lepiej zadbamy (70-73).

W porównaniu do naszych przodków, jemy niewiarygodne ilości mięsa, tłuszczu i cukru, a dramatycznie mało błonnika. Taka dieta znacznie różni się od tej, do której ludzkość dostosowywała przez tysiąclecia (74,75). Zalecane dzienne spożycie błonnika wynosi 38 g (mężczyźni) i 25g (kobiety). Wzięło się nie „z sufitu” tylko z badań - taka ilość zaczyna zmniejszać ryzyko choroby wieńcowej (76). Zresztą, większa ilość błonnika w diecie to mniejsza ilość w nas markerów świadczących o stanach zapalnych (77-80).

Niestety. Błonnika spożywamy o wiele za mało. I coraz mniej i mniej. A szczególnie, to mamy problem z takim, który fermentuje i jest źródłem SCFA (81). Nie ma cudów ... stąd pewnie wiele chorób...

Jeszcze ważna kwestia.
Różni ludzie różnie reagują na błonnik, bo i nasze bakterie dokładnie tak jak my - są unikalne i mają niepowtarzalny skład i dlatego nasza tolerancja dla różnych rodzajów błonnika będzie inna niż naszego kolegi czy teściowej.

Prebiotyki pomagają w chorobach

Pacjentom z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w okresie remisji dodano do tego co zjadają 20 g błonnika, co odpowiadało 60 g płatków owsianych. Po 12 tygodniach doszło do znacznego złagodzenia dolegliwości brzusznych zgłaszanych przez pacjentów (82). Uznano, iż zwiększone spożycie błonnika pokarmowego można traktować jako bezpieczną kurację podtrzymującą w okresie remisji choroby. Mam nadzieję, że nikomu nie przyjdzie do głowy zamieniać wizyty u lekarza na talerz owsianki. Leczy nas lekarz, nie info z internetu, ale i tak coś jeść musimy. Możemy więc , niezależnie od terapii, wybierać żywieniowe opcje, które mogą pomóc.
Inne badania wykazały, że nasiona babki szerokolistnej (Plantago ovata), z których w jelitach bakterie wytwarzają maślan, mogą być też pomocne w podtrzymaniu remisji tej choroby (83).

Alergie

W ciągu ostatnich 50 lat ilość owoców i warzyw, w typowej diecie, znacznie się zmniejszyła. Równocześnie częstość występowania astmy i chorób alergicznych poszybowała w górę. Sugeruje się, że , to nie przypadek i że mniej roślin w diecie to mniej krążących w naszym ciele SCFAs.
Wiele badań prowadzono na myszach. Cóż, ludzie to nie myszy… Jednak…ciekawe opracowanie o myszach i ludziach pojawiło się w 2015: „Jak przydatna jest mysz w badaniach ludzkiej flory bakteryjnej?” (84). Może nam się to nie podobać, ale jeśli chodzi o mikrobiotę i kilka innych kwestii, sporo mamy z nimi wspólnego. Choć, oczywiście, mocno się różnimy ;-) (84). Mnóstwo z tego, co wiemy pochodzi z badań "gnotobiotycznych myszy" - hodowanych w warunkach wolnych od wszelkich zarazków, przez co zwierzaki żadnych zarazków nie posiadają w sobie, ani na sobie.
Cóż, nie ma takich badań na ludziach, nie ma na świecie człowieka wolnego od zarazków.

Dieta bogata w błonnik zmienia bakterie jelitowe w taki sposób, że daje nam to ochronę przed alergiami pokarmowymi (85).
W słynnym badaniu naukowcy karmili alergiczne myszy pokarmem bogatym w witaminę A i z wysoką zawartością błonnika – drugiej grupie podawano „przeciętny” pokarm. Zwierzaki z I grupy wykazywały zmniejszenie nasilenia reakcji alergicznych po orzeszkach ziemnych. Następnie pobrano od nich bakterie jelitowe i przeniesiono go do jelit zwierząt, które były wcześniej „oczyszczone” całkowicie z flory bakteryjnej a do tego wykazywały alergię na orzeszki ziemne. Podanie podkarmionych błonnikiem i witaminą A bakterii chroniło zwierzęta przed reakcjami alergicznymi na orzeszki ziemne, mimo że ich dieta nie była już wcale bogata w te składniki. Następny eksperyment polegał na tym, że zwykłe myszy alergiczne otrzymywały przez 3 tygodnie wodę wzbogaconą krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi , po czym podano im orzeszki ziemne. Reakcja alergiczna została zmniejszona (85).
Innym razem u jednych myszy zastosowano dietę o małej ilości błonnika, porównywalnej do zachodniej diety. Drugie karmiono większą ilością błonnika. Potem narażano myszy na wyciąg z roztoczy kurzu domowego. Gryzonie z pierwszej grupy doświadczały znacznie silniejszych reakcji astmatycznych, siła odpowiedzi alergicznej zależała od poziomu w mysiej krwi SCFA. Myszy „na błonniku” miały więcej krążących SCFA i tym samym, były chronione przed alergicznym zapaleniem w płucach. Kolejne doniesienie z ostatnich czasów dotyczyło astmy i alergicznego nieżytu nosa. Dieta uboga w błonnik powodowała nasilenie reakcji zapalnej u myszy alergicznych, podczas gdy spożycie błonnika znacznie tłumiło reakcje ze strony nosa i płuc (86).

Mocniejsze kości

Błonnik zwiększa wchłanianie wapnia (18).
Badanie „ludzkie” (nie „mysie” ;-) ) publikowane na łamach American Journal of Clinical Nutrition oraz Journal of Nutrition (152): 14 zdrowych kobiet po menopauzie spożywało 0 gramów, 10 gramów lub 20 gramów rozpuszczalnego błonnika codziennie przez 50 dni. U kobiet, które otrzymywały 10 gramów i 20 gramów błonnika stwierdzono poprawę uwapnienia kości (mierzoną na podstawie izotopu wapnia 41Ca) o odpowiednio 4,8%i % i o 7%. W ramach tego badania 28 dziewczętom w wieku od 11-14 lat dodano do pokarmów 0 g, 10 g lub 20g błonnika codziennie przez 4 tygodnie. W dwóch ostatnich grupach odnotowano wzrost wchłaniania wapnia o około 12 procent.

Nieśmiałość można przeszczepić?

Co nauka mówi o motylach w brzuchu? Doświadczenie jest znane wszystkim, ale jeszcze niewiele naukowcy wiedzą na temat tego skąd się bierze. Jelita rządzą mózgiem i resztą ciała (i nie chodzi tu wcale o głośne burczenie w brzuchu). Faktem jest nieustanna komunikacja na linii jelito-mózg. Ważną rolę w pełni nerw błędny – jest „autostradą” którą płyną impulsy. Mikrobiota zaś produkuje różne związki działające na cały organizm, w tym mózg (87-90). (Zajmiemy się tym w jakimś następnym artykule). W 2004 roku zauważono, że myszy wyhodowane bez żadnych bakterii jelitowych wykazywały przesadną reakcję na stres (91). W innym - że kiedy bakterie jelitowe od skłonnych do ryzyka myszy przeszczepia się nieśmiałym myszom, te drugie stają się bardziej odważne (92), co niekoniecznie jest atutem jeśli jest się malutką myszką w świecie pełnym drapieżników.
Przegląd systematyczny opublikowany w lipcu w 2016 roku wykazał, że niektóre probiotyki mogą pomóc w leczeniu zaburzeń psychiatrycznych. ...

Małżonkowie częściej chorują na to samo

Niedawno opublikowano ciekawe badanie (93) naukowców ze Szwecji. Obserwowano przez ponad 10 lat krewnych i współmałżonków, w sumie 84,000 osób chorych na celiakię. Okazało się, że zanotowano wśród nich częstsze występowanie chorób z autoagresji (choroby Crohna, cukrzycy typu 1, chorób tarczycy, rzs, łuszczycy, sarkoidozy, tocznia i wrzodziejącego zapalenia okrężnicy) aniżeli wśród osób bez chorego krewnego, żony, męża (430,942 z grupy kontrolnej). Podczas gdy wzrost ryzyka chorób z autoagresji u bliskich krewnych można wytłumaczyć genami (10% krewnych pierwszego stopnia osób z celiakią też na nią choruje), to większe ryzyko u małżonków już nie (mąż czy żona to nie rodzina, pod względem genetycznym, oczywiście). Sensowna wydaje się teoria, że ludzie żyjący razem mają podobną mikrobiotę, a to decyduje o większej skłonności do określonych chorób.

Pogadajmy trochę o tłuszczu

Naszym własnym i tych, których kochamy i na którym zdrowiu nam zależy. Temat ważny. Okazuje się, że w zależności od bakterii nas zamieszkujących mamy większą lub mniejszą skłonność do tego, żeby odkładać w postaci tłuszczu to, co zjadamy. Przepraszam, pewnie się niektórym narażę, ale to ważna sprawa. Wielkość obwodu … w tym przypadku ma naprawdę duże znaczenie.
Wielu prowadzi wieloletnią i nieskuteczną walkę z nadmiarem niekochanych i niechcianych kilogramów. O wiele więcej osób nie chce myśleć (lub nie ma zielonego pojęcia) o tym, że 24 godziny na dobę nosi w sobie groźną fabrykę produkującą „wredne” zapalne hormony (94) i co ważniejsze - jaką płaci za to cenę (95). Czasami warto schudnąć. Dla własnego dobra. I nie chodzi tu wcale o lansowaną uparcie przez media (korzystające zresztą szczodrze i bez skrupułów z wynalazku jakim jest photoshop) modę na wychudzone modelki. Tłuszcz upakowany między narządami brzucha i tułowia (=trzewny =brzuszny) jest RAKOTWÓRCZY (96,97). Przyspiesza miażdżycę, powoduje zawały, udary, cukrzycę (98-100).
Przeszkadza w zostaniu rodzicem. Za duży obwód brzucha przyczynia się do niepłodności (kobiet, mężczyzn), zaburzeń miesiączkowania (wiadomo, kobiet ;-) ), impotencji (wiadomo, mężczyzn ;-) ), ponieważ powoduje bałagan w hormonach płciowych, m.in. zmniejsza poziom testosteronu (101,102).
Otyłe dzieci są bardziej narażone na rozwój astmy (103-110). A wśród cierpiących na astmę dorosłych osoby z astmą jest znacznie więcej otyłych w porównaniu z osobami, które nigdy nie miały astmy. Co ważne. Odchudzenie kogoś w wyniku zmian nawyków lub operacji bariatrycznej daje znaczną poprawę stanu klinicznego wielu chorych (111-117).
Łykacie pastylki na nadciśnienie? A wiecie, że tłuszcz z Waszego brzucha (w otyłości brzusznej) produkuje nieustannie substancje podnoszące ciśnienie tętnicze? (102).
Otyłość brzuszna to jeden z najpowszechniejszych zabójców w dzisiejszym świecie.
Czy ją mamy?
Odpowiedź zależy od tego, kogo zapytamy. Według American Heart Association, National Heart, Lung and Blood Institute dotyczy ona kobiet z obwodem talii > 88 cm i mężczyzn: > 102 cm (108) . Według International Diabetes Federation dotyczy kobiet z talią > 80 cm, mężczyzn z talią > 90 cm (109). Światowa Organizacja Zdrowia woli operować tzw. wskaźnikiem obwodu talii do bioder (110). Kiedy podzielimy obwód talii przez obwód bioder, wynik nie powinien on być wyższy w przypadku kobiet niż 0,85 i mężczyzn niż 0,9
Wiem, wiem, „łatwo powiedzieć”. (Sama mam czasami wrażenie, że tyję od samego patrzenia na wysokokaloryczne jedzenie. Żartuję, oczywiście. Trochę. ;-)). Prawda jest taka, że mnóstwo dorosłych ciągle się odchudza. Najczęściej bezskutecznie. Dlaczego to takie trudne? Mówiłam o tym w nagraniu:

https://www.youtube.com/watch?v=BmSsYuX4dys

Częściowo jest związane z "zaprogramowaniem" i przystosowaniem ludzi podczas ewolucji na taki styl życia, w którym trzeba nieźle nauganiać się za jedzeniem, potem skutecznie zgromadzić zapasy z tego co się udało upolować, znaleźć, zebrać i zjeść. Ale w ciągu ostatnich kilku wieków mocno wzrosła dostępność żywności. Polujemy w supermarketach i we własnej lodówce, a pozostały czas spędzamy w fotelu samochodowym lub przed ekranem komputera. Co z tego. Nasze ciało nadal pozostaje fizjologicznie nastawione na ochronę zapasów energii, czyli tłuszczu.
Winne są pechowe geny. Nie, no pewnie, poza tak oczywistymi przyczynami jak niezdrowa dieta, siedzący tryb życia czasem zaburzenia hormonalne. Ale też nie ma cudów. Z wagą jest jak z kontem w banku. Rośnie, jeśli jest dodatni bilans.{3}.  Przyczyną tycia jest brak równowagi pomiędzy ilością zjadanych kalorii a tym, ile ich zużywamy.
Przepraszam, ale nie ma tak: „nic nie jem a tyję”.

Od niedawna wiemy, że ważni gracze biorący udział w tej batalii czają się w naszych jelitach: miliardy bakterii. Rolnicy wykonywali wielki eksperyment, przez wiele lat dając subterapeutyczne dawki antybiotyków swoim zwierzętom, aby one szybciej przybierały na wadze. Nie wiadomo do końca, dlaczego tak to działa, ale leki mogą sprzyjać wzrostowi bakterii, które są bardziej wydajne w pozyskiwaniu energii ze spożywanych posiłków.
Czy też znacie kogoś kto może jeść zawsze to na co ma tylko ochotę a wcale nie tyje? {3}
Myślimy „gdzie sprawiedliwość!”. To nie kwestia sprawiedliwości proszę państwa. To sprawka żyjątek w naszym brzuchu!
U niektórych zasiedliły się takie, które sprawiają, mamy nieposkromiony apetyt lub/i że to samo jedzenie nas bardziej tuczy (94,120,121).
Codzienne wybory żywieniowe wpływają na rozkład sił bakteryjnych i na to które drobnoustroje mają przewagę. Jeśli uda nam się schudnąć, zmienimy trochę dietę (nie mam na myśli głodzenia siebie), to wpłyniemy na ich skład. I wyhodujemy nowe, które będą nam pomagać w dalszej walce o wymarzoną sylwetkę. Bakterie jelitowe otyłych i szczupłych różnią się (122). U otyłych społeczność bateryjna jest mniej zróżnicowana, z mniejszą ilością gatunków (123,124).
Po odchudzaniu zmieniają się bakterie. Przybywa takich, które pomagają być szczupłym (125). Myszy wolne od zarazków są zabezpieczone przed otyłością, przeniesienie bakterii jelitowych od hodowanych zwyczajnie zwierząt powoduje u nich dramatyczny wzrost zawartości tkanki tłuszczowej (o 60%) i insulinooporności w ciągu 2 tygodni, pomimo zmniejszonej ilości pokarmu (o 29%) oraz zwiększonej aktywności (27%) (127).
Informacje hormonalne wysyłane z jelit zależą od tego, co w nich mieszka i tutaj sporo zależy od nas. Jeśli w naszym codziennym menu gości odpowiednia ilość prebiotyków, jelita wydzielają hormony sprzyjające utrzymaniu szczupłej sylwetki i prawidłowego poziomu cukru we krwi. Prebiotyki poprawiają tolerancję glukozy i pomagają schudnąć.
Gdybyśmy pomanipulowali składem bakterii i hormonami sytości, to mogłoby być to pomocne w walce z niechcianymi kilogramami. I rzeczywiście - znamy badania mówiące jak to probiotyki i prebiotyki mogą modulować metabolizm gospodarza i pomagać w walce z otyłością (128,129). Uzupełnienie rozpuszczalnym błonnikiem diety gryzoni z dużą zawartością tłuszczu chroni przed tyciem (13-132), myszki karmione tuczącym pokarmem ale z dodatkiem prebiotyków nie tyją (68).

U ludzi
2004 rok. Przez 5 tygodni podawano chorym na cukrzycę II typu żywność wzbogacaną prebiotycznym błonnikiem. Grupa kontrolna jadła te same potrawy, tylko bez dodatkowego błonnika. Taka prosta mała zmiana spowodowała w pierwszej grupie obniżenie stężenia glukozy we krwi na czczo i po posiłkach (138). Podobne bardzo badanie opisano w 2010 roku. Zdrowi ochotnicy jedli przez pewien czas dania z makaronu z dodatkiem prebiotyku (inuliny), później - identyczne posiłki, ale bez prebiotyków. W czasie spożywania wzbogaconych makaronowych dań zaobserwowano zmniejszenie proporcji cholesterolu całkowitego do HDL-cholesterolu, trójglicerydów, glukozy na czczo (134) a wszystko to razem i każde z osobna świadczy o zmniejszeniu zagrożenia miażdżycą.

Błonnik działa na mózg {4}

W badaniach oceniano za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego co się dzieje w mózgu po podaniu rozpuszczalnego błonnika. Okazało się , że doprowadza to do wzmocnienia sygnałów w ośrodkach podwzgórza decydujących o uczuciu sytości (145-148). Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w diecie powodują wzrost poziomu hormonów jelitowych działających ANOREKTYCZNIE czyli hamujących głód (135-144). U ludzi zastąpienie tłuszczu w śniadaniu prebiotykiem-inuliną w ilości 24 g powoduje mniejsze spożycie kalorii w ciągu dnia (149), wieczorny posiłek zawierający rozpuszczalny błonnik znacznie zwiększa stężenie anorektycznego PYY i zmniejsza greliny – co w efekcie następnego ranka (150) powoduje znacznie mniejsze łaknienie. Inny prebiotyk-oligofruktoza, w dawce 16-30 g dziennie zwiększał uczucie sytości, zmniejszał głód, normalizował poziom hormonów kontrolujących apetytem (151-153).
Rozpuszczalny błonnik z owsa i jęczmienia zwiększa uczucie sytości (154,155), też jeszcze obniża poziom cholesterolu w osoczu i ciśnienie krwi, poprawia kontrolę poziomu cukru we krwi (156-162).
Włączenie 14 gramów błonnika do diety, bez innych zaleceń i nakazów, wiązało się z 10% spadkiem spożycia kalorii i utratą masy ciała o 1,9 kg w czasie 3-4 miesięcy. Otyłych doświadczyli nawet większej utraty wagi (163) {4}.

Skłonności do tycia można przeszczepić!

I to z myszy na myszę, z człowieka na myszę i … człowieka na człowieka. Kiedy myszom wolnym od zarazków przeszczepiano mikrobiotę otyłych lub szczupłych myszy - ich masa ciała stawała się taka jak dawców przeszczepów (164).
W jednym z badań zarażenie otyłych myszy "chudymi" bakteriami" skutkowało spadkiem całkowitej tkanki tłuszczowej
(-30%) zaś kolonizacja bakteriami "otyłymi "jej wzrostem (+ 5%) w ciągu następnych 2 tygodni, tyły pomimo takiego samego spożycia pokarmu (165). I zmieniano myszom skład posiłków. Okazało się, że przejście z diety o niskiej zawartości tłuszczu, dużej zawartości roślin na dietę tłustą, z wysoką ilością cukru, powodowała, że skład mikroflory zmieniał się już po 1 dniu i myszy stawały się otyłe. Podobne wyniki otrzymano po pobraniu bakterii od ludzi i wszczepieniu ich myszom. Te od ludzi od otyłych ludzi, kiedy przeniesiono do myszek pozbawionych całkowicie wcześniej bakterii powodowały, że stawały się one otyłe 166,167).
Wyhodowano identyczne genetycznie gryzonie w środowisku wolnym od zarazków. Potem zasiedlono wnętrzności części z nich bakteriami jelitowymi pobranymi od kobiet otyłych zaś innych - od szczupłych, które były siostrami bliźniaczymi. Myszy spożywały dokładnie taki sam pokarm, ale zwierzęta, które otrzymały bakterie od otyłej osoby gromadziły więcej tkanki tłuszczowej niż myszy z mikrobami od szczuplejszych bliźniaczek (166). Powtórzono eksperyment z jedną małą zmianą: po przekazaniu „otyłych” drobnoustrojów części myszy, badacze przenieśli te zwierzęta do wspólnej klatki z gryzoniami posiadającymi „chude” bakterie. Tym razem obie grupy pozostały chude. Myszy otrzymujące mikroby od otyłego człowieka przejmowały od swoich współlokatorów „odchudzające" bakterie jelitowe, zwłaszcza Bacteroidetes (prawdopodobnie poprzez spożywanie odchodów współlokatorów - zachowanie typowe dla myszy, choć dla ludzi obrzydliwe). Potem karmiono myszy specjalnie przygotowaną karmą bogatą w tłuszcze, ubogą w owoce, warzywa - powodowało to gromadzenie tkanki tłuszczowej, nawet jeśli umieściło się je w otoczeniu chudych koleżanek. Niezdrowa dieta widocznie przeszkadzała w tym by "chude" bakterie rozgościły się i zaczęły działać w przewodzie pokarmowym.
W innym badaniu...
Przeniesienie bakterii jelitowych myszy, które poddano operacji bariatrycznej Roux-en-Y (RYGB) do myszy wolnych od zarazków doprowadzał do utraty wagi, zmniejszenia masy tkanki tłuszczowej u myszy, które otrzymały ten przeszczep mimo , że ich nie operowano (164).
Niedawno ukończono badanie (FATLOSE) w którym ludziom zdrowym pobierano bakterie z jelita grubego i przeszczepiano cierpiącym na insulinooporność. Po 6 tygodniach stwierdzono u drugich znaczący wzrost wrażliwości tkanek na insulinę, obniżenie stężenie lipidów w surowicy. Skuteczność terapii tłumaczy się zwiększoną produkcją maślanu - SCFA produkowanego w większej ilości przez bakterie charakterystyczne dla szczupłych ludzi, których może brakować w przypadku otyłości (168).
Inne słynne badanie.
Poważnie otyłe dzieci hospitalizowano przez miesiąc i zastosowano u nich ścisłą dietę bogatą w błonnik (169). Z sukcesem. Dzieci straciły 8-10% swojej początkowej masy ciała i stwierdzono u nich i obniżenie markerów stanu zapalnego. Wykazano istotne zmiany w składzie flory bakteryjnej. Uaktywniło się więcej genów związanych z metabolizmem węglowodanów i zmniejszyła związanych z metabolizmem tłuszczów i białek. (To znaczy, że potem te składniki tak już nie tuczyły).
I teraz najciekawsze. Pobierano bakterie z jelit i przeszczepiano myszom wolnym od zarazków do tego samego pacjenta ale najpierw przed- a potem po- odchudzaniu. I to robiło różnicę. Myszy zarażone bakteriami sprzed odchudzania miały większą skłonność do gromadzenia tłuszczu, stanów zapalnych niż myszy, którym zaaplikowano bakterie tego samego dziecka, ale już po przebyciu miesięcznej kuracji odchudzającej.

Przeszczepy flory bakteryjnej to pewnie przyszłość

Clostridium difficile to bakteria, która u niektórych osób normalnie bytuje sobie w jelitach, nie czyni szkody bo kontrolowana jest przez "dobre" bakterie. Kiedy jednak równowaga w jelitach zostanie zaburzona (np. po antybiotykach) albo zarazimy się nią od kogoś chorującego - zaczyna się panoszyć i produkować toksyny. Powoduje biegunkę, zapalenia jelita, czasami nawet zagrożenie życia. Leczymy określonymi antybiotykami, ale jeśli one nie pomogą- ostatnią deską ratunku jest transfer bakterii od zdrowego dawcy. Oczywiście, obowiązują ściśle określone procedury, bo to zabieg ryzykowny i nie wykonuje się go powszechnie. European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases w zaleceniach z 2014 roku rekomenduje go w przypadku wielokrotnych, nie reagujących na leczenie antybiotykami nawrotów zapalenia jelit w przebiegu zakażenia Clostridium difficile (170). Po przeszczepie wraca fizjologiczna flory jelit i znika problematyczna bakteria (171,172). W jednym z badań ustąpienie objawów obserwowano u 81,0% chorych w porównaniu z 31,0% po leczeniu antybiotykiem - wankomycyną (173).

Bada się przydatność takich bakteryjnych manipulacji w przypadku innych zakażeń przewodu pokarmowego i chorób zapalnych jelit i wyniki są bardzo obiecujące(174-178).

Nie mogę o tym nie wspomnieć. W ostatnich latach zidentyfikowano nowy czynnik, który modyfikuje pozytywny sposób bakterie w nas żyjące (179).
(Choć, w sumie … to nic nowego).
Udowodniono, że porzucenie osiadłego życia ziemniaka kanapowego zwiększa w jelitach ilość bakterii, które mają prozdrowotne działanie. Ćwicząc hodujemy w sobie bakterie stojące na straży zdrowia i smukłej sylwetki (179). Ćwiczenia to najbardziej niedoceniane lekarstwo świata (obok prebiotyków). Podawałam sensacyjne badania w jednym z poprzednich postów. [podałem link].
Polifenole też sprzyjają „dobrym” mikrobom.

Jeszcze coś...
U dorosłych dominują w jelitach dwa podkrólestwa bakteryjne - Bacteroidetes i Firmicutes (181,182). Otyli mają przewagę Firmicutes. Codzienne spożycie niektórych owoców i napojów bogatych w polifenole, np. trzech jabłek lub gruszek, grejpfrutów lub picie zielonej herbaty, może pomóc zmniejszyć masę ciała otyłych osób. Polifenole poprawiają proporcje pomiędzy mieszkającymi w nas bakteriami związanymi z ilością tłuszczu w ciele - tłumią Firmicutes a wspomagają rozwój Bacteroidetes (183).

Wiem, wiem,
znowu długi ten artykuł. Pewnie, mogłabym zamknąć wszystko w jednym zdaniu:
„Ludzie, pomyślcie z większą empatią o swoich „dobrych” bakteriach i nakarmcie je prebiotykami!”.

Tylko … przecież ja sama zachęcam ciągle do samodzielnego i krytycznego myślenia. Cenne w dzisiejszych czasach … kiedy zewsząd słyszymy przeróżne, wypowiadane z niewzruszoną pewnością siebie (często bzdurne) teorie.
...

Żródła (wg Autorki)
1) Joanne Slavin , Fiber and Prebiotics: Mechanisms and Health Benefits, Nutrients. 2013 Apr; 5(4): 1417–1435.
2) Cummings J., Pomare E, Branch W., Naylor C., Macfarlane G. Short chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous blood. Gut 1987; 28: 1221–1227
3) RANGANNA, K., YATSU, F. M., & HAYES, B. E. (2005). Butyrate, a small pleiotropic molecule with multiple cellular and molecular actions: Its role as an anti-atherogenic agent.
4) Gao, Z., Yin, J., Zhang, J., Ward, R. E., Martin, R. J., Lefevre, M., ... & Ye, J. (2009). Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes, 58(7), 1509-1517.
5) Kees Meijera Paul de Vosb and Marion G. Priebea, Butyrate and other short-chain fatty acids as modulators of immunity: what relevance for health? Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2010, 13:715–721
6) Review article: the role of butyrate on colonic function. Hamer, Jonkers, Venema, Vanhoutvin, Troost, and Brummer. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2008. 27: 104-119
7) Hijova E., Chmelarova A.: Short chain fatty acids and colonic health. Bratisl Lek Listy, 2007, 108(8), 354-358.
8) Donohoe, D. R., Garge, N., Zhang, X., Sun, W., O'Connell, T. M., Bunger, M. K., & Bultman, S. J. (2011). The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell metabolism, 13(5), 517-526.
9) BARBARA KUCZYŃSKA, AGNIESZKA WASILEWSKA, MACIEJ BICZYSKO, TOMASZ BANASIEWICZ, MICHAŁ DREWS, PRACE POGLĄDOWERÓTKOŁAŃCUCHOWE KWASY TŁUSZCZOWE – MECHANIZMY DZIAŁANIA,POTENCJALNE ZASTOSOWANIA KLINICZNE ORAZ ZALECENIA DIETETYCZNE Nowiny Lekarskie 2011, 80, 4, 299–304
10) Cani PD, Amar J, Iglesias MA et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 2007; 56:1761–72
11) Kotunia A, Pietrzak P, Guilloteau P, et al. Kwas masłowy w przewodzie pokarmowym. Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5: 117-22.
12) Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and anti-inflamatory roles of diatery fiber and butyrate in intestinal functions. J Parent Ent Nutr 1999; 23: 70-3.
13) Butyrate: implications for intestinal function. Leonel AJ, Alvarez-Leite JI Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Sep; 15(5):474-9.
14) Arpaia, N., Campbell, C., Fan, X., Dikiy, S., van der Veeken, J., Liu, H., ... & Rudensky, A. Y. (2013). Metabolites produced by commensal bacteria promote peripheral regulatory T-cell generation. Nature, 504(7480), 451-455.
15) Chang, P. V., Hao, L., Offermanns, S., & Medzhitov, R. (2014). The microbial metabolite butyrate regulates intestinal macrophage function via histone deacetylase inhibition. Proceedings of the National Academy of Sciences, 201322269.
16) Akila De Silva and Stephen R. Bloomcorresponding , Gut Hormones and Appetite Control: A Focus on PYY and GLP-1 as Therapeutic Targets in Obesity Gut Liver. 2012 Jan; 6(1): 10–20.
17) Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. Batterham RL, Cowley MA, Small CJ, Herzog H, Cohen MA, Dakin CL, Wren AM, Brynes AE, Low MJ, Ghatei MA, Cone RD, Bloom SR, Nature. 2002 Aug 8; 418(6898):650-4.
18) Steven A. Jakeman, Courtney N. Henry, Berdine R. Martin, George P. McCabe, Linda D. McCabe, George S. Jackson, Munro Peacock, Connie M. Weaver, Soluble corn fiber increases bone calcium retention in postmenopausal women in a dose-dependent manner: a randomized crossover trial, American Journal of Clinical Nutrition doi: 10.3945/ajcn.116.132761
19) Roediger W.E:. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut, 1980, 21, 793-798.
20) Rabbani GH, Teka T, Zaman B, Majid N, Khatun M, Fuchs GJ., Clinical studies in persistent diarrhea: dietary management with green banana or pectin in Bangladeshi children. Gastroenterology. 2001 Sep;121(3):554-60.
21) Rabbani GH, Teka T, Saha SK, Zaman B, Majid N, Khatun M, Wahed MA, Fuchs GJ., Green banana and pectin improve small intestinal permeability and reduce fluid loss in Bangladeshi children with persistent diarrhea. Dig Dis Sci. 2004 Mar; 49(3):475-84.
22) Maurice, C.F., Haiser, H.J., and Turnbaugh, P.J., Xenobiotics shape the physiology and gene expression of the active human gut microbiome., Cell. 2013; 152: 39–50
23) Topping D., Clifton P.: Short-chain fatty acids and humancolonic function: Roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides. Physiol. Rev., 2001, 81(3),1031-1064.
24) A McIntyre, P R Gibson, and G P Young, Butyrate production from dietary fibre and protection against large bowel cancer in a rat model. Gut. 1993 Mar; 34(3): 386–391.
25) Banasiewicz T., Borycka‑Kiciak K., Dobrowolska‑Zachwieja A., Friediger J., Kiciak A., Krokowicz P., Małecka‑Panas E., Pietrzak P., Rydzewska G., Tarnowski W., Zabielski R.: Kliniczne aspekty zastosowania kwasu masłowego w postępowaniu dietetycznym w chorobach jelit. Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5(6): 329‑334.
26) Suzuki, T., Yoshida, S., & Hara, H. (2008). Physiological concentrations of short-chain fatty acids immediately suppress colonic epithelial permeability. British Journal of Nutrition, 100(2), 297-305.
27) Kanauchi, O., Iwanaga, T., Mitsuyama, K., Saiki, T., Tsuruta, O., Noguchi, K., & Toyonaga, A. (1999). Butyrate from bacterial fermentation of germinated barley foodstuff preserves intestinal barrier function in experimental colitis in the rat model. Journal of gastroenterology and hepatology, 14(9), 880-888.
28) Kimura I, Yakugaku Zasshi. 2014;134(10):1037-42. Host energy regulation via SCFAs receptors, as dietary nutrition sensors, by gut microbiota.
29) Muir, A.L.; Wigglesworth, M.J.; Kinghorn, I.; Fraser, N.J.; et al. The orphan G protein-coupled receptors GPR41 and GPR43 are activated by propionate and other short chain carboxylic acids. J. Biol. Chem. 2003, 278, 11312–11319.
30) Le Poul, E.; Loison, C.; Struyf, S.; Springael, J.Y.; Lannoy, V.; Decobecq, M.E.; Brezillon, S.; Functional characterization of human receptors for short chain fatty acids and their role in polymorphonuclear cell activation. J. Biol. Chem. 2003, 278, 25481–25489
31) Lin, H.V.; Frassetto, A.; Kowalik, E.J., Jr.; Nawrocki, A.R.; Lu, M.M.; Kosinski, J.R.; Hubert, J.A.; Szeto, D.; Yao, X.; Forrest, G.; et al. Butyrate and propionate protect against diet-induced obesity and regulate gut hormones via free fatty acid receptor 3-independent mechanism. PLoS ONE, 2012, 7, e35240
32) Yamashita, H.; Fujisawa, K.; Ito, E.; Idei, S.; Kawaguchi, N.; Kimoto, M.; Hiemori, M.; Tsuji, H.Improvement of obesity and glucose tolerance by acetate in type 2 diabetic Otsuka Long-Evans Tokushima fatty (OLETF) rats. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2007, 71, 1236–1243.
33) Tolhurst, G.; Heffron, H.; Lam, Y.S.; Parker, H.E.; Habib, A.M.; Diakogiannaki, E.; Cameron, J.; Grosse, J.; Reimann, F.; Gribble, F.M. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor FFAR2. Diabetes 2012, 61, 364–371.
34) Gijs den Besten, Karen van Eunen, Albert K. Groen,Koen Venema, Dirk-Jan Reijngoud, Barbara M. Bakker, The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism, J Lipid Res. 2013 Sep; 54(9): 2325–2340.
35) Cani PD, Neyrinck AM, Maton N, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high‐fat diet: involvement of glucagon‐like peptide‐1. Obes Res 2005;13: 1000–1007.
36) Delmée E, Cani PD, Gual G, Knauf C, Burcelin R, Maton N et al. Relation between colonic proglucagon expression and metabolic response to oligofructose in high fat diet-fed mice. Life Sci 2006; 79: 1007–1013.
37) Cani PD, Dewever C, Delzenne NM. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide-1 and ghrelin) in rats. Br J Nutr 2004; 92: 521–526.
38) Delzenne NM, Cani PD, Daubioul C, Neyrinck AM. Impact of inulin and oligofructose on gastrointestinal peptides. Br J Nutr 2005; 93: S157–S161.
39) Kendle, Maslowski, Charles R Mackay, Diet, gut microbiota and immune responses Nature Immunology 12, 5–9 (2011) doi:10.1038/ni0111-5
40) Smith, P.M.; Howitt, M.R.; Panikov, N.; Michaud, M.; Gallini, C.A.; Bohlooly-Y., M.;
Glickman, J.N.; Garrett, W.S. The microbial metabolites, short-chain fatty acids, regulate colonic Treg cell homeostasis. Science 2013, 341, 569–573.
41) Maslowski KM, Vieira AT, Ng A, Kranich J, Sierro F, Yu D, et al. Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43. Nature (2009) 461:1282–6.10.1038/nature08530
42) Sina C, Gavrilova O, Förster M, Till A, Derer S, Hildebrand F, et al. G protein-coupled receptor 43 is essential for neutrophil recruitment during intestinal inflammation. J Immunol (2009) 1950(183):7514–22.10.4049/jimmunol.0900063
43) Kim MH, Kang SG, Park JH, Yanagisawa M, Kim CH.. Short-chain fatty acids activate GPR41 and GPR43 on intestinal epithelial cells to promote inflammatory responses in mice. Gastroenterology (2013) 145:.e1–10.10.1053/j.gastro.2013.04.056
44) Masui R, Sasaki M, Funaki Y, Ogasawara N, Mizuno M, Iida A, et al. G protein-coupled receptor 43 moderates gut inflammation through cytokine regulation from mononuclear cells. Inflamm Bowel Dis (2013) 19:2848–56.10.1097/01.MIB.0000435444.14860.ea
45) Bjursell M, Admyre T, Göransson M, Marley AE, Smith DM, Oscarsson J, et al. Improved glucose control and reduced body fat mass in free fatty acid receptor 2-deficient mice fed a high-fat diet. Am J Physiol Endocrinol Metab (2011) 300:E211–20.10.1152/ajpendo.00229.2010
46) Kimura I, Ozawa K, Inoue D, Imamura T, Kimura K, Maeda T, et al. The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the short-chain fatty acid receptor GPR43. Nat Commun (2013) 4:1829.10.1038/ncomms2852
47) Trompette A, Gollwitzer ES, Yadava K, Sichelstiel AK, Sprenger N, Ngom-Bru C, et al. Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. Nat Med (2014) 20:159–66.10.1038/nm.3444
48) Bernaud FS, Rodrigues TC (2013) [Dietary fiber—adequate intake and effects on metabolism health]. Arq Bras Endocrinol Metabol 57: 397–405. pmid:24030179
49) Freeland KR, Wilson C, Wolever T. Adaptation of colonic fermentation and glucagon-like peptide-1 secretion with increased wheat fibre intake for 1 year in hyperinsulinaemic human subjects. Br J Nutr 2010; 103: 82–90.
50) Chambers ES, Viardot A, Psichas A, Morrison DJ, Murphy KG, Zac-Varghese SE et al. Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults. Gut 2014.
51) Obesity, Diabetes, and Gut Microbiota. The hygiene hypothesis expanded? Giovanni Musso, MD, Roberto Gambino, and Maurizio Cassader, PHD Diabetes Care October 2010 vol. 33 no. 10 2277-2284
52) Cani PD, Hoste S, Guiot Y, Delzenne NM: Dietary non-digestible carbohydrates promote L-cell differentiation in the proximal colon of rats. Br J Nutr 2007;98:32–37 CrossRefMedlineGoogle Scholar
53) Cani PD, Lecourt E, Dewulf EM, Sohet FM, Pachikian BD, Naslain D, De Backer F, Neyrinck AM, Delzenne NM: Gut microbiota fermentation of prebiotics increases satietogenic and incretin gut peptide production with consequences for appetite sensation and glucose response after a meal. Am J Clin Nutr 2009;90:1236–1243
54) Knauf C, Iglesias MA, Drucker DJ, Delzenne NM, Burcelin R: Improvement of glucose tolerance and hepatic insulin sensitivity by oligofructose requires a functional glucagon-like peptide 1 receptor. Diabetes 2006;55:1484–1490
55) Zhou J, Martin RJ, Tulley RT, Raggio AM, McCutcheon KL, Shen L, Danna SC, Tripathy S, Hegsted M, Keenan MJ: Dietary resistant starch upregulates total GLP-1 and PYY in a sustained day-long manner through fermentation in rodents. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008;295:E1160–E1166
56) Francesco Rubino, David M. Nathan, Robert H. Eckel, Philip R. Schauer, K. George M.M. Alberti, Metabolic Surgery in the Treatment Algorithm for Type 2 Diabetes: A Joint Statement by International Diabetes Organizations, Diabetes Care 2016 Jun; 39(6): 861-877.
57) Roy CC, Kien CL, Bouthillier L, et al. Short-chain fatty acids: ready for prime time? Nutr Cl Prac 2006; 21: 351-66.
58) Gibson GR, Roberfroid MB, , Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J Nutr. 1995 Jun; 125(6):1401-12.
59) Roberfroid MB (March 2007). "Prebiotics: The Concept Revisited". J Nutr. 137 (3 Suppl 2): 830S–7S. PMID 17311983.
60) Lunn J, Buttriss J. Carbohydrates and dietary fibre. Nutr Bull 2007; 32: 21–64.
61) James S, Muir J, Curtis S, Gibson P. Dietary fibre: a roughage guide. Intern Med J 2003; 33: 291–296.
62) Barbara O Schneeman , Building scientific consensus: the importance of dietary fiber, Am J Clin Nutr January 1999 vol. 69 no. 1 1
63) FAO/WHO Expert Consultation. Carbohydrates in human nutrition. Geneva: Food and Agriculture Organization, World Health Organization, 1998. (FAO Food and Nutrition Paper 66.)
64) Chen H-L, Haack VS, Janecky CW, Vollendorf NW, Marlett JA. Mechanisms by which wheat bran and oat bran increase stool weight in humans. Am J Clin Nutr 1998;68:711–9.
65) Zhiwei Ang and Jeak Ling Ding,GPR41 and GPR43 in Obesity and Inflammation – Protective or Causative? Front Immunol. 2016; 7: 28.
66) Triplehorn C, Millard PS. , ACP J Club. 2002 Mar-Apr;136(2):67.
A rice-based diet with green banana or pectin reduced diarrhea in infants better than a rice-alone diet.
67) O'Hara AM, Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep 2006;7:688–693. Bocci V. The neglected organ: bacterial flora has a crucial immunostimulatory role. Perspect Biol Med 1992;35:251–260.
68) Peterson, J; Garges, S; Giovanni, M; McInnes, P; Wang, L; Schloss, J. A.; Bonazzi, V; McEwen, J. E.; Wetterstrand, K. A.; Deal, C; Baker, C. C.; Di Francesco, V; Howcroft, T. K.; Human Microbiome Project". Genome Res. 19 (12): 2317–2323.
69) Clarke, G; et al. (Aug 2014). "Minireview: Gut microbiota: the neglected endocrine organ". Mol Endocrinol. 28 (8): 1221–38.
70) Quigley, EM (2013). "Gut bacteria in health and disease". Gastroenterol Hepatol (N Y). 9: 560–9.
71) Shen, S; Wong, CH (Apr 2016). "Bugging inflammation: role of the gut microbiota". Clin Transl Immunology. 2016 Apr; 5(4): e72.
72) Noverr MC, Huffnagle GB (2005) The 'microflora hypothesis' of allergic diseases. Clin Exp Allergy 35: 1511–1520. pmid:16393316 doi: 10.1111/j.1365-2222.2005.02379.x
73) Blumberg, R. and Powrie, F., Microbiota, disease, and back to health: a metastable journey. Sci. Transl. Med. 2012;
74) Prentice AM, Jebb SA. Fast foods, energy density and obesity: a possible mechanistic link. Obes Rev 2003; 4: 187–194.
75) Eaton SB. The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition? Proc Nutr Soc 2006; 65: 1–6
76) National Academy of Sciences, Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary, Functional and Total Fiber. In: Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, D.C.: The National Academies Press; 2005:339-421.
77) Ajani UA, Ford ES, Mokdad AH. Dietary fiber and C-reactive protein: findingsfrom national health and nutrition examination survey data. J Nutr 2004;134:1181–1185
78) Ma Y, Griffith JA, Chasan-Taber L, et al. Association between dietary fiber and serum C-reactive protein. Am J Clin Nutr 2006; 83:760–766
79) Qi L, van Dam RM, Liu S, et al. Whole-grain, bran, and cereal fiber intakes and markers of systemic inflammation in diabetic women. Diabetes Care 2006; 29:207–211.
80) Wannamethee SG, Whincup PH, Thomas MC, Sattar N. Associations between dietary fiber and inflammation, hepatic function, and risk of type 2 diabetes in older men: potential mechanisms for the benefits of fiber on diabetes risk. Diabetes Care 2009; 32:1823–1825.
81) Górecka D i wsp. Analiza spożycia błonnika pokarmowego i jego frakcji w Polsce w ostatnim dziesięcioleciu Analiza spożycia błonnika pokarmowego i jego frakcji w Polsce w ostatnim dziesięcioleciu w oparciu o dane GUS Probl Hig Epidemiol 2011, 92(4): 705-708
82) Hallert C., Björck I., Nyman M. i wsp.: Increasing fecalbutyrate in ulcerative colitis patients by diet: Controlled pilot study. Inflamm. Bow. Dis., 2003, 9(2), 116-121.
83) Krzesiek E.: Postępy w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit. Now. Ped., 2002, 3, 179-184.
84) Nguyen TL, Vieira-Silva S, Liston A, Raes J.How informative is the mouse for human gut microbiota research? Dis Model Mech. 2015 Jan;8(1):1-16. doi: 10.1242/dmm.017400.
85) Jian Tan, Craig McKenzie, Peter J. Vuillermin, Gera Goverse, Carola G. Vinuesa, Reina E. Mebius, Dietary Fiber and Bacterial SCFA Enhance Oral Tolerance and Protect against Food Allergy through Diverse Cellular Pathways, Cell Reports , Vol.15, Issue 12, p2809–2824, 21 June 2016
86) Zhiyu Zhang, Lei Shi, Wenhui Pang, Wenwen Liu, Jianfeng Li, Haibo Wang, Guanggang Shi, Dietary Fiber Intake Regulates Intestinal Microflora and Inhibits Ovalbumin-Induced Allergic Airway Inflammation in a Mouse Model, PLOS ONE February 12, 2016http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0147778
87) Mayer, Knight, Mazmanian, "Gut microbes and the brain: paradigm shift in neuroscience" . J Neurosci. 34: 15490–15496. doi:10.1523
88) Dinan, T.G; Cryan, 2015 . "The impact of gut microbiota on brain and behavior: implications for psychiatry". Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 18: 552–558.
89) Schneiderhan, J; Master-Hunter, T; Locke, A (2016). "Targeting gut flora to treat and prevent disease". J Fam Pract. 65: 34–8. PMID 26845162.
90) Wang H, Lee IS, Braun C, Enck P (July 2016). "Effect of probiotics on central nervous system functions in animals and humans - a systematic review". J. Neurogastroenterol Motil. doi:10.5056/jnm16018. PMID 27413138
91) Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice. Sudo N, Chida Y, Aiba Y, Sonoda J, Oyama N, Yu XN, Kubo C, Koga J Physiol. 2004 Jul 1; 558(Pt 1):263-75.
92) Bercik, P. et al. Gastroenterology 141, 599–609 (2011).
93) Emilsson, Louise, et al. Autoimmune Disease in First-Degree Relatives and Spouses of Individuals With Celiac Disease, Clinical Gastroenterology and Hepatology, Volume 13(7): 1271-1277.e2
94) Fantuzzi G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J Allergy Clin Immunol 2005;115:911–9.
95) Zhang C, Rexrode KM, van Dam RM, Li TY, Hu FB. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation. 2008;117:1658-67.
96) Kathryn A. Britton, Joseph M. Massaro, Joanne M. Murabito, Bernard E. Kreger, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. Body Fat Distribution, Incident Cardiovascular Disease, Cancer, and All-cause Mortality. Journal of the American College of Cardiology, 2013; DOI: 10.1016/j.jacc.2013.06.027
97) Kuk J.L., Katzmarzyk P.T., Nichaman M.Z., Church T.S., Blair S.N., Ross R.; Visceral fat is an independent predictor of all-cause mortality in men. Obesity. 2006;14:336-341.
98) Prospective Studies Collaboration Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet. 2009;373(9669):1083–1096.
99) Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD et al. The epidemiology of obesity. Gastroenterology 2007;132:2087–2102.
100) Hensrud DD, Klein S. Extreme obesity: a new medical crisis in the United States. Mayo Clin Proc 2006;81:S5–10
101) Parihar M. Obesity and infertility. Reviews in Gynecological Practice. 2003;3:120–6.
102) Kishida K, Funahashi T, Matsuzawa Y, Shimomura I., Visceral adiposity as a target for the management of the metabolic syndrome.Ann Med. 2012 May; 44(3):233-41. Epub 2011 May 25
103) Guerra S. Wright AL. Morgan WJ. Sherrill DL. Holberg CJ. Martinez FD. Persistence of asthma symptoms during adolescence: role of obesity and age at the onset of puberty. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:78–85.
104) Gilliland FD. Berhane K. Islam T, et al. Obesity and the risk of newly diagnosed asthma in school-age children. Am J Epidemiol. 2003;158:406–415.
105) Castro-Rodriguez JA. Holberg CJ. Morgan WJ. Wright AL. Martinez FD. Increased incidence of asthmalike symptoms in girls who become overweight or obese during the school years. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1344–1349.
106) Gold DR. Damokosh AI. Dockery DW. Berkey CS. Body-mass index as a predictor of incident asthma in a prospective cohort of children. Pediatr Pulmonol. 2003;36:514–521.
107) Mannino DM. Mott J. Ferdinands JM, et al. Boys with high body masses have an increased risk of developing asthma: findings from the National Longitudinal Survey of Youth (NLSY) Int J Obes (Lond) 2006;30:6–13. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735-52.
108) International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of metabolic syndrome. Brussels. 2006.
109) World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications: Report of a WHO Consultation. Part I: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organization. 1999. Assessed on January 26, 2011.
110) Taveras EM. Rifas-Shiman SL. Camargo CA, Jr, et al. Higher adiposity in infancy associated with recurrent wheeze in a prospective cohort of children. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:1161–1166. e3.
111) Chinn S. Rona RJ. Can the increase in body mass index explain the rising trend in asthma in children? Thorax. 2001;56:845–850.
112) Lang JE. Feng H. Lima JJ. Body mass index-percentile and diagnostic accuracy of childhood asthma. J Asthma. 2009;46:291–299
113) Ford ES. The epidemiology of obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 2005;115:897–909.
114) Simard B. Turcotte H. Marceau P, et al. Asthma and sleep apnea in patients with morbid obesity: outcome after bariatric surgery. Obes Surg. 2004;14:1381–1388.
115) Spivak H. Hewitt MF. Onn A. Half EE. Weight loss and improvement of obesity-related illness in 500 U.S. patients following laparoscopic adjustable gastric banding procedure. Am J Surg. 2005;189:27–32.
116) Stenius-Aarniala B. Poussa T. Kvarnstrom J. Gronlund EL. Ylikahri M. Mustajoki P. Immediate and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled study. BMJ. 2000;320:827–832.
117) Aaron SD. Fergusson D. Dent R. Chen Y. Vandemheen KL. Dales RE. Effect of weight reduction on respiratory function and airway reactivity in obese women. Chest. 2004;125:2046–2052.
118) Eneli IU. Skybo T. Camargo CA., Jr. Weight loss and asthma: a systematic review. Thorax. 2008;63:671–676.
119) Hakala K. Stenius-Aarniala B. Sovijarvi A. Effects of weight loss on peak flow variability, airways obstruction, and lung volumes in obese patients with asthma. Chest. 2000;118:1315–1321
120) Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 15718–15723.
121) Holmes E, Li JV, Marchesi JR, Nicholson JK. Gut microbiota composition and activity in relation to host metabolic phenotype and disease risk. Cell Metab 2012; 16: 559–564
122) Peter J Turnbaugh, Micah Hamady, Tanya Yatsunenko, Brandi L. Cantarel, Alexis Duncan, A core gut microbiome in obese and lean twins, Nature 457, 480-484 (22 January 2009) |
123) DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker, Rittmann BE. Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clin Proc 2008; 83:460–9.
124) Duncan SH, Lobley GE, Holtrop G et al. Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss. Int J Obes (Lond) 2008; 32:1720–4.
125) Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 2006; 444:1022–1023.
126) Cummings J, Pomare E, Branch W, Naylor C, Macfarlane
127) Elisabeth M. Bik, You Lose Some, You Win Some: Weight Loss Induces Microbiota and Metabolite Shifts, EBioMedicine. 2015 Aug; 2(8): 806–807.
128) Delzenne NM, Neyrinck AM, Bäckhed F, Cani PD., Targeting gut microbiota in obesity: effects of prebiotics and probiotics., Nat Rev Endocrinol. 2011 Aug 9;7(11):639-46.
129) Delzenne NM, Neyrinck AM, Cani PD., Modulation of the gut microbiota by nutrients with prebiotic properties: consequences for host health in the context of obesity and metabolic syndrome., Nat Rev Endocrinol. 2011 Aug 9;7(11):639-46.
130) Cani PD, Neyrinck AM, Maton N, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high‐fat diet: involvement of glucagon‐like peptide‐1. Obes Res 2005; 13: 1000–1007.
131) Delmée E, Cani PD, Gual G, Knauf C, Burcelin R, Maton N et al. Relation between colonic proglucagon expression and metabolic response to oligofructose in high fat diet-fed mice. Life Sci 2006; 79: 1007–1013.
132) Arora T, Loo RL, Anastasovska J, Gibson GR, Tuohy KM, Sharma RK et al. Differential effects of two fermentable carbohydrates on central appetite regulation and body composition. PLoS One 2012; 7: e43263
133) European Journal of Clinical Nutrition, Volume 58, Issue 4, April 2004, Pages 621-628. Arabinoxylan fibre improves metabolic control in people with type II diabetes (Article)Lu, Z.X., Walker, K.Z. , Muir, J.G., O'Dea, K.
134) Curr Pharm Des. 2010;16(7):825-31. Metabolic effects of a diet with inulin-enriched pasta in healthy young volunteers. Russo F, Riezzo G, Chiloiro M, De Michele G, Chimienti G, Marconi E, D'Attoma B, Linsalata M, Clemente C.
135) Cani PD, Neyrinck AM, Maton N, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high‐fat diet: involvement of glucagon‐like peptide‐1. Obes Res 2005; 13: 1000–1007.
136) Delmée E, Cani PD, Gual G, Knauf C, Burcelin R, Maton N et al. Relation between colonic proglucagon expression and metabolic response to oligofructose in high fat diet-fed mice. Life Sci 2006; 79: 1007–1013.
137) Reimer RA, Maurer AD, Eller LK, Hallam MC, Shaykhutdinov R, Vogel HJ et al. Satiety hormone and metabolomic response to an intermittent high energy diet differs in rats consuming long-term diets high in protein or prebiotic fiber. J Proteome Res 2012; 11: 4065–4074
138) Cani PD, Dewever C, Delzenne NM. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide-1 and ghrelin) in rats. Br J Nutr 2004; 92: 521–526.
139) Tolhurst G, Heffron H, Lam YS, Parker HE, Habib AM, Diakogiannaki E et al. Shortchain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein– coupled receptor FFAR2. Diabetes 2012; 61: 364–371.
140) Lin HV, Frassetto A, Kowalik EJ Jr, Nawrocki AR, Lu MM, Kosinski JR et al. Butyrate and propionate protect against diet-induced obesity and regulate gut hormones via free fatty acid receptor 3-independent mechanisms. PLoS One 2012; 7: e35240.
141) Cherbut C, Ferrier L, Rozé C, Anini Y, Blottičre H, Lecannu G et al. Short-chain fatty acids modify colonic motility through nerves and polypeptide YY release in the rat. Am J Physiol 1998; 275: G1415–G1422.
142) Delzenne NM, Daubioul C, Neyrinck A, Lasa M, Taper H. Inulin and oligofructose modulate lipid metabolism in animals: review of biochemical events and future prospects. Br J Nutr 2002; 87: S255–S259.
143) Zhou J, Martin RJ, Tulley RT, Raggio AM, McCutcheon KL, Shen L et al. Dietary resistant starch upregulates total GLP-1 and PYY in a sustained day-long manner through fermentation in rodents. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 295: E1160.
144) Keenan MJ, Zhou J, McCutcheon KL, Raggio AM, Bateman HG, Todd E et al. Effects of resistant starch, a non‐digestible fermentable fiber, on reducing body fat. Obesity 2006; 14: 1523–1534.
145) Gao Z, Yin J, Zhang J, Ward RE, Martin RJ, Lefevre M et al. Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes 2009; 58: 1509–1517
146) Anastasovska J, Arora T, Canon GJS, Parkinson JR, Touhy K, Gibson GR et al. Fermentable carbohydrate alters hypothalamic neuronal activity and protects against the obesogenic environment. Obesity 2012; 20: 1016–1023.
147) So P-W, Yu W-S, Kuo Y-T, Wasserfall C, Goldstone AP, Bell JD et al. Impact of resistant starch on body fat patterning and central appetite regulation. PLoS One 2007; 2: e1309.
148) Peng X, Li S, Luo J, Wu X, Liu L. Effects of dietary fibers and their mixtures on short chain fatty acids and microbiota in mice guts. Food Funct 2013; 4: 932–938.
149) Archer BJ, Johnson SK, Devereux HM, Baxter AL. Effect of fat replacement by inulin or lupin-kernel fibre on sausage patty acceptability, post-meal perceptions of satiety and food intake in men. Br J Nutr 2004; 91: 591–599.
150) Nilsson A, Johansson E, Ekström L, Björck I. Effects of a brown beans evening meal on metabolic risk markers and appetite regulating hormones at a subsequent standardized breakfast: a randomized cross-over study. PLoS One 2013; 8: e59985
151) Cani PD, Joly E, Horsmans Y, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in healthy human: a pilot study. Eur J Clin Nutr 2006; 60: 567–572.
152) Parnell JA, Reimer RA. Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overweight and obese adults. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1751–1759.
153) Daud NM, Ismail NA, Thomas EL, Fitzpatrick JA, Bell JD, Swann JR et al. The impact of oligofructose on stimulation of gut hormones, appetite regulation, and adiposity. Obesity 2014; 22: 1430–1438.
154) Darwiche, G.; Björgell, O.; Almér, L.O. The addition of locust bean gum but not water delayed the gastric emptying rate of a nutrient semisolid meal in healthy subjects. BMC Gastroenterol. 2003, 6, 3–12.
155) Chaudhri, O.B.; Salem, V.; Murphy, K.G.; Bloom, S.R. Gastrointestinal satiety signals. Annu. Rev. Physiol. 2008, 70, 239–255.
156) Maki, K.C.; Beiseigel, J.M.; Jonnalagadda, S.S.; Gugger, C.K.; Reeves, M.S.; Farmer, M.V.; Whole-grain ready-to-eat oat cereal, as part of a dietary program for
157) weight loss, reduces low-density lipoprotein cholesterol in adults with overweight and obesity more than a dietary program including low-fiber control foods. J. Am. Diet. Assoc. 2010, 110, 205–214.
158) Ye, E.Q.; Chacko, S.A.; Chou, E.L.; Kugizaki, M.; Liu, S. Greater whole-grain intake is associated with lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J. Nutr. 2012, 142,1304–1313.
159) Tapola, N.; Karvonen, H.; Niskanen, L.; Mikola, M.; Sarkkinen, E. Glycemic responses of oat bran products in type 2 diabetic patients. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2005, 15, 255–261.
160) Tighe, P.; Duthie, G.; Vaughan, N.; Brittenden, J.; Simpson, W.G.; Duthie, S.; Mutch, W.;Wahle, K.; Horgan, G.; Thies, F. Effect of increased consumption of whole-grain foods on blood pressure and other cardiovascular risk markers in healthy middle-aged persons: A randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 2010, 92, 733–740.
161) Feng, B.; Ma, L.J.; Yao, J.J.; Fang, Y.; Mei, Y.A.; Wei, S.M. Protective effect of oat bran extracts on human dermal fibroblast injury induced by hydrogen peroxide. J. Zhejiang Univ. Sci. B 2013, 14, 97–105
162) Aman, P.; Rimsten, L.; Andersson, R. Molecular weight distribution of β-glucan in oat-based foods. Cereal Chem. 2004, 81, 356–360.
163) Howarth NC, Saltzman E, Roberts SB. Dietary fiber and weight regulation. Nutr Rev. 2001;59(5):129-139.
164) Liou AP, Paziuk M, Luevano J-M, Machineni S, Turnbaugh PJ, Kaplan LM. Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity. Sci Transl Med 2013; 5: 178ra41.
165) Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006; 444:1027–1031.
166) Ridaura V.K., Faith J.J., Rey F.E., Cheng J., Duncan A.E., Kau A.L., Griffin N.W., Lombard V., Henrissat Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013;341(6150):1241214.
167) Peter J. Turnbaugh, Vanessa K. Ridaura, Jeremiah J. Faith, Federico E. Rey, Rob Knight, Gordon, The Effect of Diet on the Human Gut Microbiome: A Metagenomic Analysis in Humanized Gnotobiotic MiceScience Translational Medicine 11 Nov 2009:Vol. 1, Issue 6, pp. 6ra14,
168) Vrieze, A., Van Nood, E., Holleman, F. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology. 2012; 143: 913–916.e7
169) Zhang C., Yin A., Li H., Wang R., Wu G., Shen J. Dietary Modulation of Gut Microbiota Contributes to Alleviation of Both Genetic and Simple Obesity in Children. EBio. Med. 2015;2:964–980
170) Debast SB, Bauer MP, Kuijper EJ: European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases: update of the treatment guidance document for Clostridium difficile infection. Clin Microbiol Infect 2014; 20 (suppl. 2): 1-26
171) Broecker F, Kube M, Klumpp J et al.: Analysis of the intestinal microbiome of a recovered Clostridium difficile patient after fecal transplantation. Digestion 2013; 88: 243-251.
172) van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M et al.: Duodenal infusion donor feces for recurrent Clostridium difficile. N Engl J Med 2013; 368: 407-415.
173) Brandt LJ, Aroniadis OC, Mellow M et al.: Long-term follow-up of colonoscopic fecal microbiota transplant for recurrent Clostridium difficile infection. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1079-1087.
174) Loek P. Smits, Kristien E.C. Bouter, Willem M. de Vos, Thomas J. Borody, Therapeutic Potential of Fecal Microbiota Transplantation, Gastroenterology , November 2013, Vol. 145, Issue 5, Pages 946–953
175) Analiza retrospektywna: Borody T. i wsp.: Am J Gastroent 2012, 107, S665
176) Cohrane metaanaliza: Anderson JL. i wsp. Aliment Pharmacology Therapeutics 2012, 36, 503-15
177) Cohrane Metaanalysis – Sha S. i wsp. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2013,39,1003-1032
178) Cohrane Metaanalysis – Sha S. i wsp. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2013,39,1003-1032
179) Begońa Cerdá, Margarita Pérez, Jennifer D. Pérez-Santiago, Jose F. Tornero-Aguilera, Rocío González-Soltero, Gut Microbiota Modification: Another Piece in the Puzzle of the Benefits of Physical Exercise in Health? Front Physiol. 2016; 7: 51.
180) Voluntary running exercise alters microbiota composition and increases n-butyrate concentration in the rat cecum. Matsumoto M, Inoue R, Tsukahara T, Ushida K, Chiji H, Matsubara N, Hara H Biosci Biotechnol Biochem. 2008 Feb; 72(2):572-6.
181) John K DiBaise , Daniel N Frank and Ruchi Mathur, Impact of the Gut Microbiota on the Development of Obesity: Current Concepts, Am J Gastroenterol Suppl (2012) 1:22–27;
182) Ley Ruth E. Obesity and the human microbiome. Curr. Opin. Gastroenterol. 2010;26(1):5–11.
183) Rastmanesh R., High polyphenol, low probiotic diet for weight loss because of intestinal microbiota interaction. Chem Biol Interact. 2011 Jan 15;189(1-2):1-8.
 

Przypisy własne

{1} - modny, ale nie do końca prawdziwy (wg mojej wiedzy na teraz)  > Zakwaszony czy skwaszony
{2} - zbytnie uogólnienie - są substancje, które pomagają
{3} - samo liczenie kalorii jest upraszczeniem a nawet zaciemnianiem zagadnienia - można chudnąć jedząc tłusto, patrz np. Dieta dobrych produktów... I oczywiście znam osoby, które nie tyją mimo że bardzo dużo jedzą - taka przemiana materii (upraszczając).
{4} - przy okazji - zobacz jak Autorka pisze o wspomaganiu mózgu (przyczynek)
{5} - spożycie błonnika przy stracie wagi i dla zachowania sylwetki podkreśla Joel Therien w swym systemie fitnessu (chociaż w tym starym artykule akurat o tym  się nie wspomina)

 

Opracował L.K.
 

PS.
1.
powiedz o www.LepszeZdrowie.info innym...
2 .Aha, sprawdź, proszę, co się kryje pod ikonkami (bannerami) na prawym marginesie.

Mój komunikator to WowApp

Za treść i dopasowanie reklam automatycznych nie odpowiadamy. 

 


    Wyszukiwarka
        lokalna


Wyszukiwanie
                    
zaawansowane

Zapisz się na 
Biuletyn

(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne, za zapis - upominek)

 

Zobacz   Księgę Gości
Dopisz się do Księgi
 

Sięgaj wyżej, dynamicznie

 Zdrowie i Fitness

kawa dla zdrowia

^ Zdrowie ze ^ smakiem

  Widget

Share

Follow etsaman2 on Twitter

 To jest
 Wow
!

 


                Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-16    admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie  Licznik:
            Na tej stronie wykorzystujemy ciasteczka (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  Korzystanie z naszego serwisu bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia. Patrz Zastrzeżenie.