Podziekowania dla PerfektArt

Zdrowie, energia, siła i radość.


Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie

Witaminy i EBM

Będzie o witaminach, ale najpierw chcę dać pewien, znaczący wg mnie, wstęp.

Wg wikipedii: Medycyna oparta na faktach lub inaczej medycyna oparta na dowodach (naukowych), czyli EBM (od ang. evidence-based medicine) – to korzystanie w postępowaniu klinicznym z wiarygodnych dowodów naukowych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Dowodów takich dostarczają wyniki badań eksperymentalnych oraz badań obserwacyjnych.

Wg Polskiego Instytutu EBM:

"Wyeksponowanie w nazwie danych z badań naukowych (evidence) nie oznacza, że wystarczają one do podejmowania decyzji klinicznych lub odgrywają w tym procesie najważniejszą rolę. W ten sposób podkreślono jedynie fakt, że są niezbędne i trzeba je umiejętnie wykorzystywać. Ponadto stanowią element stosunkowo nowy, gdyż historia wiarygodnych badań klinicznych obejmuje zaledwie pół wieku - pierwsze badanie z randomizacją opublikowano w 1948 roku.
...

Pierwszą zasadą EBM jest, na pozór paradoksalnie, przejrzyste i bez pozostawiania wątpliwości przypomnienie lekarzowi, że dane naukowe nie wystarczają do podejmowania decyzji, co ilustruje rysunek. Umiejętność właściwego wykorzystywania danych z badań naukowych niewątpliwie daje lekarzowi większą autonomię w podejmowaniu decyzji i satysfakcję zawodową..."

Dlaczego wspominam o EBM?

Już powyższy obrazek i jego opis sugeruje entuzjastom pewną moderację owego entuzjazmu i bezwzględnego zaufania, a nawet nakaz wielostronnego podejścia do pacjenta.

Wspominam o tym, bo osobiście - jako niepoprawny sceptyk - mam duże wątpliwości co do nieomylności EBM.
Nie chodzi o to, że nie ufam metodom naukowym (sam mam tytuł naukowy i pracowałem przez długie lata w dwóch instytutach).
Nie ufam
zaś monopolowi wiedzy. Nie ufam politykom. Nie ufam prymatowi biznesu...
Jakże wiele leków głośno zachwalanych przez naukowców i państwowe instytucje  okazało się truciznami, które z hukiem trzeba było wycofywać z rynku i płacić miliardowe odszkodowania. Jak długo pokutował jedynie słuszny naukowo mit cholesterolowy
i związane z nim normy "z sufitu", propaganda margaryn, diety wysokowęglowodanowej itp.
Jak wiele badań było fałszowanych pod interesy koncernów farmaceutycznych...
Podobno nawet artykuły w renomowanych czasopismach naukowych jak np. Lancet są oparte często na badaniach ... sfałszowanych.
Kłamstwa, skostnienie nauki, reglamentowanie a nawet zwalczanie wiedzy, która mogłaby zaszkodzić interesom, to zjawisko dość powszechne  - nie tylko w medycynie
, bo i w historii, archeologii, nawet w fizyce! Króluje kłamliwa i szkodliwa reklama...

Te osobiste  wątpliwości, chociaż oparte na wieloletnim śledzeniu mitów medycznych (także w ramach tej witryny), nie są tylko jakimś moim uprzedzeniem.
Poniżej wskażę jeden z artykułów, który rzuca na to zjawisko nieco światła. Zaczyna się tak:

Na początku lat 1980. stworzono nowy paradygmat w medycynie. Paradygmat ten polegał na negowaniu doświadczenia osobistego lekarzy, a opieraniu się tylko na pracach doświadczalnych, wykonywanych według pewnych reguł, zasad przygotowanych przez tzw. odpowiednie ośrodki.
Nazwano to medycyną opartą na dowodach, z angielskiego zwaną Evidence-Based Medicine – EBM.
Wbrew oczekiwaniom lekarzy, był to slogan pijarowy, chodziło po prostu o stworzenie monopolu na prawdę...

Artykuł  skupia się głównie na szczepionkach, co ma mocne uzasadnienie (pisaliśmy o tym wielokrotnie). Podobnie o EBM wypowiada się artykuł O MEDYCYNIE OPARTEJ NA FAKTACH z licznymi odesłaniami.
Czytaj
zatem dalej - Medycyna oparta na dowodach – fikcja w Polsce i  zwróć uwagę na jeszcze mocniejsze wyartykułowanie fałszów w raportach naukowych.
Istnieje podobny artykuł tego samego autora z dodatkowymi uwagami i wnioskami - Medycyna oparta na dowodach, a korporacje kryminalne w przemyśle farmaceutycznym.
Mówią o tym nie tylko eseje jak wyżej, czy wykłady i publikacje Jerzego Zięby, ale i prace naukowe np. Medycyna oparta na dowodach i błędy związane z wybiórczym publikowaniem badań.

Reasumując podane przez Instytut EBM zastrzeżenie - ważne jest doświadczenie lekarza, jego praktyka, która - jeśli skuteczna, jest ważniejsza od suchych teorii. 
Znane jest odwrotne stwierdzenie, które często pokazuje dosadnie postawy naukowców oderwanych od rzeczywistości:
"Jeśli fakty nie zgadzają się z teorią - tym gorzej dla faktów" :)

Nie będę tego wątku ciągnął dalej - jak wspomniałem jest w jakimś stopniu (niedużym) potrzebny jako wstęp w odniesieniu do poniżej cytowanego
ważnego artykułu Katarzyny Świątkowskiej (lekarza medycyny).
Jej artykuły cytowałem tutaj parokrotnie - zawsze z dużym uznaniem,
także teraz, zwłaszcza, że Autorka rzetelnie odwołuje się do licznych badań naukowych i często wytyka błędy w schematycznym myśleniu.
Zachodzi jednak właśnie pytanie... czy wszystkie te źródła są rzetelne?
Akurat w danym przypadku wskazuję na pewne wątpliwości (
miejscami daję własne przypisy oznaczone gwiazdką).
Chodzi o
niektóre zastrzeżenia Autorki w stosunku do witamin. O ile dużo jest słusznych, to należy też uwzględnić jak bardzo farmacja "boi się" witamin naturalnych jako swej konkurencji w stosunku do masowo produkowanych sztucznych preparatów witaminowych.. Ma to skutek w postaci ograniczania preparatów naturalnych, ziół i metod z nimi związanych. Rzutuje to na rzetelność wspieranych przez przemysł farmaceutyczny prac naukowych, a potem na kształcenie i lekarzy i farmaceutów.
Znam sporo specjalistów, których wiedzę cenię, ale .... niestety mam obawy, że zbyt ufają EBM.

Artykuł pojawił się na Facebooku (tam też ciekawa dyskusja), ale jego fragmenty były opublikowane wcześniej na stronie (blogu) Autorki (odniesienia w tekście).

Pogrubienia tutejsze - dla wyróżnienia podtematów i wniosków.


Witaminki… witaminki…
niestety, nie zawsze "na zdrowie".

Wiele osób sięga po nie by się wzmocnić. Szczególnie modna w tym sezonie jest witamina C. W sporych dawkach. Koniecznie lewoskrętna.
Ale … jak to jest w świetle medycyny opartej na faktach? Co zostało udowodnione, a co jest powszechnie panującym mitem? Witamina C „na przeziębienie” to skuteczna metoda, czy taki sam bezsensowny PRZESĄD jak łykanie wapnia w przypadku alergii? I czy z którąkolwiek witaminą jest tak, że duże dawki pomagają w czymkolwiek?
(piszę o tym tutaj: https://katarzynaswiatkowska.pl/witamina-c-pomaga-walczyc-z-przeziebieniem/ )

Zacznijmy może od stwierdzenia faktu, iż niedobory niektórych witamin są dzisiaj, wbrew pozorom, powszechne. I czasami warto sprawdzić jak wygląda „sytuacja witaminowa” w naszym ciele, np. oznaczając poziom witaminy B12 czy D3 w surowicy żeby … no choćby ustrzec się przed demencją…

Czy wiecie, że niektóre powszechnie stosowane leki i częste dziś schorzenia bywają przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia mózgu i układu nerwowego dlatego, że skutecznie zaburzają wchłanianie witaminy B12 (1)?
Ale mamy drugą stronę medalu.

Regularne faszerowanie się (w imię zdrowia, a jakże !) dużymi dawkami sztucznych witamin (C, E, A, beta-karotenu itd.) według zasad medycyny opartej na faktach jest hm… powiedzmy sobie to szczerze… niezbyt rozsądne. Powiedziałabym - ryzykowne. Bo tutaj ewidentnie sprawdza się powiedzenie: ”Co za dużo, to niezdrowo” (dowody poniżej).

Nasze ciało jest wyposażone w mechanizmy pilnie strzegące tego, by to, co się dostaje do krwi i potem krąży po organizmie pozostawało w równowadze z innymi substancjami (opisuję to w dalszej części).
Przypadek? Nie sądzę.
Dlaczego nie ufamy naturze? Czy myślicie, że pomyliła się, no ale my TO WIEMY LEPIEJ … profilaktycznie faszerując się mega dawkami syntetycznie wyprodukowanych związków?

Warto pomyśleć... pamiętajmy, że to jest ... duży biznes. Wielu na tym zarabia...

I dlatego też mam pełną świadomość tego, że teraz "wkładam kij w mrowisko" (sami zobaczycie).
I to nawet bardziej niż wtedy gdy pisałam o nieco przemilczanych skutkach ubocznych pewnych leków.

Ale, moim zdaniem, warto mówić o rzeczach ważnych i o tym co może pomóc innym. Nawet jeśli się niektórym narażamy...

Najpierw będzie o niedoborach, potem o szkodliwych nadmiarach…

Od refluksu do demencji…
„Cicha epidemia” - niektórzy nazywają tak powszechny niedobór witaminy B12. Może dawać przeróżne objawy (jak depresja, zaburzenia lękowe, osłabienie, zawroty głowy, kołatanie serca, duszność, zaparcia, biegunka, utrata apetytu, wzdęcia, zaburzenia pamięci itd). Ocenia się, że niedobór witaminy B12 dotyczy aż 10% -15% ludzi w wieku powyżej 60 lat (2). Może u nich przyczyniać się do rozwoju depresji lub demencji (132). Wegetarianie i weganie też zresztą powinni uważać. W jednym z ostatnich badań dotyczących wegetarian niedostateczny poziom B12 stwierdzono u 62% kobiet w ciąży z tej grupy, u 25% do 86% dzieci na diecie wegetariańskiej, wśród 21 do 41% młodzieży i aż u 11-90% osób w podeszłym wieku (3).

W miarę upływu lat
mocno rośnie ryzyko niedoborów B12 (bo i choroby i leki ...). Znane są opisy pacjentów z depresją, których stan nie ulegał poprawie po leczeniu konwencjonalnym, ale dopiero po podaniu witaminy B12 (131). Typowo, niedobór witaminy B12 objawia się niedokrwistością makrocytarną (za niska hemoglobina, za duża krwinka czerwona) i jeśli tak jest, to dobrze, bo doprowadza do śledztwa i wykrycia braków. Gorzej, jeśli uszkodzenia układu nerwowego pojawiają się wcześniej podstępnie. Najpierw są to drętwienia i parestezje w stopach. Później - jeśli nie uzupełni się niedoborów - mogą to być przeróżne zaburzenia psychiczne (132,133). Zaburzenia funkcji mózgu i nerwów mogą być poważne i niestety, trwałe.

Metformina
jest jednym z podstawowych leków stosowanych w leczeniu cukrzycy (m.in.) (zresztą, lek bardzo stary, sprawdzony, generalnie- bezpieczny i skuteczny). Nieprawidłowe wchłanianie witaminy B12 występuje nawet aż u 30% pacjentów leczonych metforminą. Dlatego sugeruje się, by podczas leczenia poziom witaminy B12 w surowicy sprawdzać, na wszelki wypadek, raz w roku (4-10).

Leki „na wrzody”, „na refluks”, „na zgagę”, „osłonowe”-
czyli tak zwane inhibitory pompy protonowej. Jedne z najczęściej stosowanych obecnie medykamentów. Są na ogół uważane za bezpieczne i rzeczywiście, dają nieliczne skutki uboczne. To, jednak o czym mówi się na świecie ostatnio (23), to możliwość zwiększonego ryzyka demencji wśród ich użytkowników (19-22), która może być spowodowana albo bezpośrednim wpływem na mózg (23-27) lub tym, że one przeszkadzają skutecznie we wchłanianiu witaminy B12 (28-29) i mogą wywoływać niedobór witaminy B12 (11-13).
(Najnowsze badania sugerują też, że niektóre z działań niepożądanych, jak ostre śródmiąższowe zapalenie nerek i zakażenia Clostridium difficile mogą być po nich bardziej powszechne niż sądzono (14-18)). *

Osteoporoza
Wiele osób (szczególnie kobiet) przyjmuje leki „na osteoporozę”…Nie zawsze wiedzą, że nie powinno się NIGDY ich włączać bez wcześniejszego oznaczenia poziomu witaminy D3 w surowicy (nawet jeśli stosujemy już suplementację witaminą D3) i skorygowaniu ewentualnego niedoboru, który jest dziś powszechny (30-33). Inaczej te leki zamiast pomóc to mogą mocno zaszkodzić.

Statyny (leki „na cholesterol”)
WARTO przy nich oznaczyć poziom w surowicy witaminy D3. Niedawne badania pokazały, że zlikwidowanie niedoboru witaminy D3 (jeśli jest) zmniejsza ryzyko wystąpienia najczęstszych objawów niepożądanych (34-38) (są nimi bóle mięśni, ich osłabienie lub skurcze, które pojawią się nawet u 15% pacjentów (39)).

Ważna uwaga

Jeśli leki zostały zlecone przez lekarza z powodu określonych wskazań, to odstawianie ich na własną rękę, nie jest postępowaniem inteligentnym. Jednak warto pamiętać, że przy pewnych dolegliwościach warto pomyśleć o witaminach i skorygować ich niedobór - by uniknąć brzydkich chorób (132). Wcale nie tak rzadko zdarza się, że nikomu do głowy nie przychodzi, iż ta niewyjaśniona choroba/dolegliwość to… banalny niedobór którejś z witamin.

Tak było kiedyś z witaminą C
Pomiędzy rokiem 1600 a 1800 na szkorbut zmarło aż milion marynarzy. Więcej niż z powodu wszystkich katastrof i bitew morskich razem wziętych. Zazwyczaj umierało w męczarniach 30-50 procent załogi a losy bitew morskich zależały w równym stopniu od liczby marynarzy chorych na szkorbut, jak i sprawności wojskowej floty. Cóż, na wyprawy zabierano niepsujące się artykuły – takie „pyszności” jak solone mięso, ziarna, no i do picia piwo, wino i brandy. W XVIII wieku roku chirurg floty wojennej James Lind zasugerował, że owoce cytrusowe to lekarstwo na szkorbut. Ówcześni poważni medycy, naukowcy, nie potraktowali OCZYWIŚCIE tego poważnie. Długo nie mogli dopuścić do siebie myśli, że coś tak BANALNEGO jak sok z cytrusów może leczyć tak ŚMIERTELNĄ chorobę. Zresztą, nawet Lind owoców cytrusowych nigdy nie zalecał jako jednego rozwiązania. Byłoby to za proste, nie? Wierzył, że do walki ze szkorbutem to potrzeba wielu środków (134). W roku 1753 opublikował traktat „leczenie szkorbutu”, totalnie zignorowany przez naukowców. Był uparty. Opracował metodę koncentracji i przechowywania soku cytrusowego. Doprowadził do tego, że kapitanowie zaczęli rozdzielać sok, który marynarze pili często pod przymusem, gardząc nim, jako napojem niemęskim (nie to co ich piwo, wino i brandy). Ale Lind dowiódł, że kilka łyków soku już po kilku dniach przywracało choremu siły. Po dobroci, albo pod przymusem, marynarze ustawiali się codziennie, by z ręki kapitana wziąć kubek tego życiodajnego „świństwa” (135).

Nie jesteśmy siedemnastowiecznymi marynarzami, których szkorbut zabijał na potęgę … ale niedobór witaminy C DZISIAJ jest o wiele bardziej rozpowszechniony niż aktualnie się zakłada i może dotyczyć aż do 30% domniemanej zdrowej populacji (40-45). Nie daje tak dramatycznych objawów, ale szkodzi zdrowiu i dobremu samopoczuciu.
Osób, które wcale nie kochają za bardzo warzyw i owoców nie jest wcale tak mało i dlatego, nawet w krajach zamożnych, niedobory witaminy C nie są wcale rzadkością.
W badaniu cywilów w Stanach Zjednoczonych (46) w latach 2003-2004 8,2% mężczyzn i 6% kobiet miało w osoczu stężenia witaminy C takie przy jakim może wystąpić szkorbut (poniżej 11,4 μM/l). (U zdrowych ochotników, objawy niedoboru witaminy C (zmęczenie i / lub drażliwość) występowały w stężeniach w osoczu poniżej 20 μmol / l.). Wśród mężczyzn palących papierosy aż co szósty miał „szkorbutowy poziom”, wśród niepalących - też sporo - bo co dwudziesty. Wiele dzieci nie lubi warzyw i owoców.
I niedobrze. Najnowsze badania zasugerowały, że niedobór witaminy C może skutkować zaburzeniami w rozwoju mózgu (47). Niedobory u kobiet w ciąży zaowocować nieprawidłowościami w rozwoju mózgu u potomstwa (48), Jesteście dorośli i wolicie kiełbasę od warzyw i owoców? Szkoda. Odpowiednia ilość witaminy C ma bardzo ważną rolę w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia i spowalnianiu i progresji choroby Alzheimera (49,50). Problemy z odpowiednim poziomem witaminy C we krwi często mają ludzie chorujący na cukrzycę (52,53) m.in. z powodu konkurencji pomiędzy witaminą C a glukozą, które wnikają za pomocą jednego nośnika do komórek (53), palący papierosy (54,55), z zaburzeniami czynności jelit, stosujący niektóre leki (56). Pacjenci z ciężkimi chorobami mają niskie stężenia witaminy C w osoczu (57-63) , prawdopodobnie z powodu gwałtownego zużycia jej przez komórki. Zostało to wykazane w przypadku m.in. zapalenia trzustki, sepsy, po operacjach kardiochirurgicznych (65), w ostrym zawale mięśnia sercowego (66-70).

Rekomendowana dzienna dawka (RDA) witaminy C w Polsce wynosi 75 mg dla kobiet i 90 mg dla mężczyzn.
Jest prawdopodobne, że zapotrzebowanie w sytuacjach stresowych i chorobowych jest wielokrotnie wyższe i tak w ogóle, to różni się pomiędzy ludźmi nie tylko w zależności od ich chorób, ale i genów (64). Na przykład, w czasach gdy szkorbut szalał na morzu tak bardzo, wcale nie wszyscy rozwijali objawy choroby, choć przecież wszyscy na pokładzie (z wyjątkiem nielicznych oficerów) spożywali taką samą lub bardzo podobną żywność. Połowa padała ofiarą śmiertelnego szkorbutu, inni nie mieli objawów choroby lub mieli je bardzo łagodne.
Cóż, te nasze geny…
Obecnie są prowadzone eksperymenty z dożylnym podawaniem witaminy C w przypadku sepsy, zawału, nawet nowotworów - ale przynoszą bardzo różne rezultaty.
(Opisuję je tutaj: www.katarzynaswiatkowska.pl/witamina-c-leczy-nowotwory   (?)
www.katarzynaswiatkowska.pl/kwas-askorbinowy-pomaga-w-ciezkim-stanie  (?) ) **
 

Ale…
mamy tutaj też drugą stronę medalu.

Przez lata sugerowano, że witamina C lub inne antyoksydanty to cudowne remedium na wszystko, leczące wiele chorób od przeziębień do nowotworów. Nie ma dowodów, że suplementy naładowane dużą dawką sztucznych witamin pomagają w czymkolwiek (nie, no pewnie - poza tymi co na nich dobrze zarabiają).
A są badania mocno sugerujące ich szkodliwość.
Zobaczcie sami.

Badania ATBK (71), CARET (72), SELECT (73).
Rewolucja w spojrzeniu na sztuczne witaminy.

Lekcja z beta-karotenem.
Słyszeliście o beta-karotenie?
Ma dwa oblicza. Jedno-piękne. Chroni nasze zdrowie.
Drugie
- wredne. Może spowodować raka. W pewnych sytuacjach. A co decyduje o tym? Otóż, chodzi o to, czy pozwolimy mu królować w naszym ciele, czy zadbamy o zrównoważenie jego obecności innymi m karotenoidami i nie będzie się panoszył, lecz pomagał.
Beta-karoten jest karotenoidem. W naturze jest zawsze otoczony „siostrami i braćmi” – innymi karotenoidami. Są to barwniki nadające czerwoną, żółtą i pomarańczowa barwę owocom i warzywom (niektóre zielone też mają sporo karotenoidów ale kolor jest maskowany chlorofilem). Istnieje ponad 700 członków tej barwnej rodzinki (74). Syntetyczny beta-karoten to „klon”, w wielu kopiach, ale tylko jednego przedstawiciela tej rodziny.
Badania epidemiologiczne wykazywały wielokrotnie, że spożycie warzyw bogatych w beta-karoten wiąże się z niższym ryzykiem raka płuc, innych nowotworów i chorób serca (75-79).
Entuzjazm do badań nad suplementami z β-karotenem był związany wynikami the Health Professionals Follow-up Study, w którym przez 4 lata obserwowano 39,910 męskich pracowników służby zdrowia i okazało się, że że β-karoten w pokarmach zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 29% . A aktualni palacze aż o 70%.
W ramach innego badania: NHANES zaobserwowano, że wśród obecnych palaczy (ale tych palących najmniej) wyższe spożycie karotenoidów zmniejszało ryzyko raka płuc o 77% (79).To i zaczęto wierzyć, że sam beta-karoten też będzie tak działać. W latach dziewięćdziesiątych był reklamowany jako cudowny lek zapobiegający rakowi i innym schorzeniom.
I postanowiono to sprawdzić, czy rzeczywiście tak jest.
Najsłynniejsze, przełomowe badania dotyczące sztucznych witamin to badanie ATBK (71), CARET (72), SELECT (73). Celem ich było wykazanie, że syntetyczne witaminy zapobiegają nowotworom i innym chorobom przewlekłym.
Wyniki były szokujące, bo okazało się, że jest wręcz przeciwnie.

O tym, jak beta-karoten powodował raka płuc…
Badanie ATBK (71) -The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study. 29,133 palących mężczyzn w wieku 50-69 lat przydzielono losowo do grupy otrzymującej beta-karoten (20 mg), alfa-tokoferol, czyli sztuczną witaminę E (50 mg), beta-karoten i alfa-tokoferol razem lub placebo przez 5-8 lat. Podawanie beta-karotenu w porównaniu z placebo skutkowało zwiększeniem ilości nowotworów- zwłaszcza płuc (o 18% w ciągu 6 lat), prostaty i żołądka. W przypadku grupy otrzymującej witaminę E zanotowano mniej nowotworów prostaty i jelita grubego w porównaniu z grupą placebo, za to więcej przypadków raka żołądka. Podawanie sztucznej witaminy E nie miało wyraźnego wpływu na śmiertelność całkowitą, chociaż tutaj zanotowano więcej zgonów z powodu udaru krwotocznego, niż wśród tych, którzy otrzymywali placebo.
Całkowita śmiertelność była natomiast większa o 8% wśród uczestników, którzy otrzymali beta karoten, przede wszystkim z powodu zgonów związanych z rakiem płuc i chorobą niedokrwienną serca.
Co ciekawe, osoby zaczynające eksperyment z WYŻSZYM bazowym poziomem w surowicy (z pokarmów) beta-karotenu i witaminy E, rzadziej w ciągu badania zapadały na raka płuc. Dziwne? Nie sądzę. Wytłumaczymy to później.
Drugie, równie słynne, The Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET) badanie 18,314 osób, które miało ocenić skuteczność w profilaktyce raka witaminy A (25000 IU/dz) i 30 miligramów beta-karotenu. Beta-karoten oraz witamina A były podawane w kombinacji dlatego, że wcześniejsze doniesienia naukowe sugerowały, iż te dwa związki mogą korzystnie uzupełniać się się na poziomie molekularnym (72). Druga grupa (szczęściarzy ) dostawała placebo. Uczestnicy należeli do grup wysokiego ryzyka rozwoju raka płuc z powodu narażenia zawodowego na azbest lub palenia tytoniu w czasie badania lub wcześniej. CARET zostało wstrzymane w styczniu 1996 roku, 21 miesięcy przed planowanym terminem zakończenia. W grupie skomplementowanej ryzyko zachorowania na raka płuc było wyższe aż o 28% a całkowita śmiertelność o 17 % wyższa w porównaniu z placebo.
Jeszcze inne słynne doniesienie.
Wśród osób poprzednio leczonych z powodu gruczolaków jelita grubego suplementacja β-karotenem w porównani z placebo powodowała wzrost o 36% ryzyka nawrotu Dla uczestników, którzy palili papierosy, a także pili więcej niż jeden napój alkoholowy dziennie, β-karoten podwajał ryzyko nawrotu gruczolaków (130).
W badaniu 22000 lekarzy (80) trzynastoletnia suplementacja beta-karotenem (50mg/co II dzień) nie przyniosła ani korzyści, ani szkód. 50 procent spośród uczestników nigdy w życiu nie paliło, 11% paliło w czasie badania.
Ogłoszono na cały świat: sam beta-karoten nie był odpowiedzialny za korzyści zdrowotne obserwowane u osób jedzących dużo owoców i warzyw. A sam w dużych dawkach sprzyja rozwojowi raka (działa jako kokarcynogen) (81).
Karotenoidy to rodzina, do której należy beta-karoten. Roślinki produkują je sobie w trosce o swe zdrowie. Ludzie, którzy zjadają te roślinki, też zapewniają sobie ochronę. Najczęściej spotykane w diecie to alfa-karoten, beta-karoten, beta kryptoksantyna, luteina, zeaksantyna i likopen. Odpowiednia ich ilość w pokarmach pomaga mieć dobry wzrok, uchronić się przed rakiem (165-168), demencją (169) i chorobami serca (154). Ale w rodzinie karotenoidów zdarza się współzawodnictwo. Jak i u ludzi
- kuzyni, rodzeństwo konkurują ze sobą nie pozwalając by ktoś za bardzo błyszczał. To może rodzić problemy. Opisano konkurencję pomiędzy szczególnymi karotenoidami w procesie wchłaniania. Jeśli przyjmujemy dużą dawkę syntetycznie wyprodukowanego beta-karotenu, pozbawiamy się dobroczynnego wpływu innych karotenoidów. (155-164).
Nie chodzi wcale o strukturę syntetycznego beta-karotenu, bo to przecież kopia tego, co znaleziono w naturze, lecz o TOWARZYSTWO. Jeden związek z tej rodziny, przyjmowany w większej dawce wchodzi w paradę innym swoim kuzynom. No i to właśnie rodzi problemy ( badania ATBK, CARET). Zauważono, że wyższe spożycie pokarmów mających alfa-karoten („brat beta-karotenu) wiąże się z rzadszym rozwojem chłoniaków -
ryzyko zmniejszało się o kolejne 13% dla spożycia tego związku w ilości 1000 mikrogramów/ dzień (170). Alfa-karoten chroni też płuca przed rozwojem nowotworów i układ krążenia przed miażdżycą.
W 2010 roku donoszono na łamach Archives of Internal Medicine „Wysokie stężenie we krwi alfa-karotenu są związane ze zmniejszeniem ryzyka zgonu w okresie 14 lat o 23 do 39%”(172). Ale działanie tego cennego związku jest skutecznie blokowane w obecności nadmiaru beta-karotenu (171).
Luteina i zeaksantyna są związane przede wszystkim zdrowiem oczu, jeśli je zjemy (żółtka jaj, żółt
o-pomarańczowe warzywa i owoce), te barwniki gromadzą się w ludzkiej siatkówce w obszarze plamki żółtej odpowiedzialnym za widzenie centralne, chronią siatkówkę przed niebieskim uszkadzającym ją światłem. Plamka żółta pozwala nam zobaczyć obiekty, które są na wprost nas. Jeśli przestaje funkcjonować dochodzi do funkcjonalnej ślepoty - centrum pola widzenia jest ciemną plamą. Jest to najczęstsza przyczyna utraty wzroku u osób w wieku 50 lat i starszych (173), wiele dużych badań wykazywało, że im więcej luteiny i zeoksantyny w posiłkach, tym mniejsze zagrożenie zwyrodnieniem plamki żółtej (181). Nie tylko chodzi o oczy ale i o mózg. Wyższe stężenie luteiny w osoczu może zmniejszyć ryzyko wystąpienia demencji (174). Badania wykazały, że syntetyczny beta-karoten może zmniejszyć stężenie luteiny (175-179, 182). Wysokie dawki beta-karotenu podnosiły poziom beta-karotenu w osoczu i wątrobie, za to zmniejszały stężenie luteiny i zeaksantyny w osoczu i większości tkanek, w tym siatkówce (183). Zresztą inny członek rodziny karotenoidów- likopen (czerwony barwnik pomidorów, arbuzów, warunkujący zdrowie prostaty i układu krążenia) konkuruje też z luteiną (180).
Wniosek? Należy zajadać różne warzywa i owoce bo w nich będzie wiele różnych karotenoidów w zrównoważonych ilościach i wtedy nie będą kolidować ze sobą, za to działać synergicznie
.

To przejdźmy do następnej lekcji… tym razem o tym jak witamina E może „zafundować” raka.
Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) było to badanie kliniczne, mające na celu sprawdzenie czy jedna lub obydwie z tych substancji może pomóc w zapobieganiu raka prostaty jesli będa przyjmowane w postaci suplementów. Analiza obejmowała 34,887 mężczyzn, w wieku 50 lat i starszych, którzy zostali losowo przydzieleni do 1 z 4 grup leczenia: pierwsza otrzymywała selen, druga witaminę E (400 IU/dz), trzecia obydwa suplementy, a czwarta placebo. Wstępne wyniki SELECT opublikowano w (po pięciu i pól latach trwania), w 2008 roku, kiedy okazało się, że ani selen i witamina E, ani przyjmowane samodzielnie ani w połączeniu, nie zapobiegają rakowi prostaty. W oparciu o te dane uczestnikom zalecono w 2008 roku przerwanie przyjmowania suplementów. Chociaż nie było statystycznie istotnych różnic pomiędzy czterema grupami, było nieco więcej przypadków raka prostaty u mężczyzn przyjmujących tylko witaminę E. Dużym zaskoczeniem było jednak to co działo się dalej z uczestnikami, którzy już zakończyli przyjmowanie sztucznej witaminy E. Dane końcowe opublikowano w 2011 roku po 18 miesiącach dodatkowej obserwacji. Mężczyźni przyjmujący witaminę E o 17-procent częściej zapadali na raka prostaty w porównaniu do mężczyzn z grupy placebo. Podobnie jak w przypadku wielu leków, skutek wywierany na organizm w przypadku dażej dawki suplementu, np. witaminy E może ujawnić się długo po ostatniej połknietej pigułce. Różnice w częstości występowania raka prostaty między grupą witaminy E a placebo zaczęły się pojawiać mniej więcej w trzecim roku suplementacji. Obserwacja, że ryzyko zachorowania na raka prostaty nadal wzrastało sugeruje, że witamina E może mieć długotrwały wpływ na ryzyko zachorowania na raka prostaty.
Wytłumaczenie? Proste.
Za witaminę E uważa się osiem różnych związków. Są alfa, beta, delta, gamma tokoferol, oraz alfa, beta, delta, gamma tokotrienol. Ich struktura chemiczna jest inna choć podobna i mają zróżnicowane działanie na organizm (137,138). Syntetyczna witamina E to (najczęściej) alfa- tokoferol, tylko jeden związek z tej rodziny. To, co jest dla nas szczególnie ważne. Poszczególne postacie witaminy E mogą walczyć ze sobą jeśli któregoś jest za dużo (139,141-145). I w sytuacji kiedy zajadamy spore dawki syntetycznej witaminy E (alfa-tokoferolu) zaburzamy równowagę pomiędzy innymi przedstawicielami witaminy E.
Ostatnie badania dostarczyły dowodów, że inne tokoferole i tokotrienole a nie obecny w syntetycznej witaminie E alfa- tokoferol mogą być skuteczniejsze w niszczeniu komórek raka (140) i w zapewnianiu ochrony przed chorobami.(146-153).
(szerzej o witaminie E na moim blogu:
https://katarzynaswiatkowska.pl/witamina-e/


Mnóstwo badań obserwacyjnych i (nie tak już wiele) interwencyjnych wykazało, że zwiększone spożycia owoców i warzyw bogatych w witaminę C zmniejsza to ryzyko zawałów serca, udarów mózgu, ogólnie
- problemów z układem krążenia i generalnie przedłuża życie (82-88). Niestety, nie udało się wykazać jednoznacznie by syntetycznie wyprodukowany kwas askorbinowy działał tak samo.
Iowa Study (89)
1923 kobiety chore na cukrzycę obserwowano przez 15 lat. Podzielono je na 5 grup w zależności od ilości zjadanego kwasu askorbinowego. Pierwsza grupa stanowiła 20% tych, które przyjmowały najmniejszą dawkę (był to pierwszy kwintyl). Piąta- 20% spożywających najwięcej (był to piąty kwintyl) itd. W czasie obserwacji wśród 20% pań spożywających najwięcej syntetycznej witaminy C (piąty kwintyl) w porównaniu ze spożywającymi najmniej (pierwszym kwintyl) zanotowano 84% więcej przypadków zgonów z z powodu chorób układu krążenia (89). Ryzyko udaru mózgu w tej grupie było o 257% większe w porównaniu ze spożywającymi najmniej kwasu askorbinowego. W analizie wzięto pod uwagę czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, rodzaj leków przeciwcukrzycowych, czas trwania cukrzycy, ilości spożywanego kwasu foliowego, witaminy E i beta-karotenu.
Ponadto, użytkowniczki suplementów z dużą ilością witaminy C miały tendencję do bardziej prozdrowotnych zachowań, zdrowiej się odżywiały, miały niższe ciśnienie krwi. Jeśli by się wzięło też pod uwagę te czynniki, prawdopodobnie wzmocniłoby to wyniki badania.
W Nurses' Health Study zmniejszone ryzyko chorób układu krążenia zaobserwowano w grupie kobiet przyjmujących duże dawki suplementów witaminy C, ale chore na cukrzycę i przyjmujące wysokie dawki suplementów witaminy C (≥300 mg) nie były analizowane oddzielnie (87).
Badanie WAVE (The Women's Angiographic Vitamin and Estrogen) (90) obejmowało 423 kobiet po menopauzie u których w koronarografii stwierdzo
no zwężenie no co najmniej jednej tętnicy. Stosowanie syntetycznych antyoksydantów (witaminy E -400 IU i witaminy C -500 mg dziennie) w porównaniu z placebo zwiększało tempo progresji miażdżycy tętnic wieńcowych na przestrzeni 2 lat. Zaobserwowano też zwiększenie śmiertelności całkowitej i z powodu chorób sercowo-naczyniowych u kobiet przyjmujących duże dawki witaminy C i E.
Działanie suplementów zawierających wysokie dawki witaminy E, witaminy C i beta-karotenu oceniano w Heart Protection Study, 20 536 pacjentów z miażdżycą , chorobą wieńcowa, cukrzycą lub nadciśnieniem (91). W ciągu 5,5 roku obserwacji śmiertelność wieńcowa była o 6% wyższa a całkowita śmiertelność o 4% wyższa w grupie z zastosowanymi suplementami ale różnice nie były istotne statystycznie.
U pacjentów z chorobą wieńcową z równocześnie niskim poziomem cholesterolu („dobrego”) HDL, kombinacja witaminy C witaminy E oraz beta-karotenu i selenu blokowały odpowiedź na leki (simwastatynę połączoną z niacyną) – nie następował oczekiwany wzrost poziomu cholesterolu HDL i poprawa wielkości cząsteczek cholesterolu LDL (92,93) w kierunku mniej szkodliwych.
Słynne m
etaanalizy z roku 2004 i potem 2010 ogłosiły: karoten, witamina A, witamina C, witamina E i suplementy w monoterapii lub w połączeniu, nie wydają się mieć wpływu na zapobieganie nowotworom przewodu pokarmowego za to przyczyniają się do zwiększenia ogólnej śmiertelności (94,95).

Zaćma

Stężenia witaminy C w soczewce są 50-krotnie wyższe niż w osoczu (96). Rosną w miarę starzenia tak samo jak i przypadku zaćmy (97).
W dużym szwedzkim badaniu opublikowanym w 2010 roku (98) zaobserwowano 25% wzrost ryzyka zaćmy związanej z wiekiem wśród wielbicielek suplementów z witaminą C w dawce minimum 1000 mg dziennie ( 8,2 lat obserwacji , 24,593 kobiet). Ale im dłużej, tym było gorzej
- jeśli ktoś łykał taki preparat przez 10 lat lub więcej - o ryzyko szybowało w górę o 46%. Uwzględniono wiele możliwych czynników mogących też mieć wpływ na wystąpienie tego schorzenia jak palenie (99), spożywanie alkoholu (100) , stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (101). Dlatego te podgrupy analizowano osobno. Stosowanie witaminy C w dużych dawkach nakładające się na inne czynniki ryzyka jeszcze bardziej zwiększało zagrożenie. Badanie słynne - bo pierwsze, które oceniało wpływ suplementów z witaminą C w większej dawce i witaminy C przyjmowanej samodzielnie a nie w połączeniu z innymi witaminami czy minerałami.

Szkodliwe działanie wysokich dawek kwasu askorbinowego w stosunku do oczu obserwowano zresztą w wielu innych badaniach in vitro i in vivo (102-107).

Przedłużone przyjmowanie wysokich dawek witaminy C zwiększa ryzyko kamicy nerkowej (108). **

Badanie 48 850 mężczyzn (Cohort of Swedish Men) (109). W czasie 11 lat obserwacji stosowanie suplementów kwasu askorbinowego w ilości około 1000mg/dz powodowało 2-krotne zwiększenie ryzyka kamicy nerkowej. Analiza materiału kamieni wykazała, że szczawiany wapnia były dominującym elementem w 92,6% przypadkach. Wyższy poziom szczawianów w moczu jest ważnym czynnikiem powstawania kamicy nerkowej (110-113). Witamina C jest wydalana z moczem, zarówno w formie niezmetabolizowanej i jak szczawianu (114,115).
W jednym z dość głośnych badań zdrowemu mężczyźnie podawano duże dawki witaminy C przez 8 kolejnych dni. Ilość szczawianów w jego moczu wzrosła o 350%. Zaobserwowano zwiększenie wydalania wapnia z moczem a zmniejszenie potasu i fosforanu i w końcu doszło krwiomoczu (116).
45,619 mężczyzn bez rozpoznanej w przeszłości kamicy nerkowej (117) było monitorowanych przez 14 lat. Spożywający 1000 mg lub więcej witaminy C dziennie, w porównaniu z tymi, którzy spożywali mniej niż 90 mg o 41% częściej zapadali na kamicę nerkową. Badacze we wnioskach stwierdzili: „Zaleca się by osoby ze skłonnością do kamicy szczawianowej unikali suplementów z dużą dawką witaminy C. Pokarmy bogate w sposób naturalny w witaminę C zawierają też dużo potasu chroniącego przed powstawaniem kamieni”.
Przy okazji tematu nerek. Witamina C jest wydalana przez nerki i może gromadzić się w przypadku ich niewydolności, a także być tracona z płynem dializacyjnym podczas hemodializy (118). Należałoby wziąć oba te czynniki pod uwagę, aby uniknąć zarówno niedoboru witaminy C jak i możliwej jej toksyczności w chorobach nerek. (119-120).

Antyoksydanty (przeciwutleniacze) to związki unieszkodliwiające wolne rodniki. Do najbardziej znanych antyoksydantów należą witamina E, A, C.
Wolny rodnik to cząsteczka mająca niesparowany elektron na zewnętrznej orbicie. Jest taką trochę „złodziejską” cząsteczką bo chce zabierać elektrony wszystkiemu, co napotka na drodze po to, aby znaleźć parę dla swego samotnego elektronu.
Jak ich za dużo
- mogą powodować zaćmę, demencję, choroby sercowo-naczyniowe, raka, cukrzycę i parę innych niemiłych schorzeń. Są jednak niekiedy też „dobrymi charakterami”, ale tylko wtedy, gdy ich poziom w organizmie jest odpowiedni. Ze względu na nadzieję, że antyoksydanty skutecznie rozprawiają się z wolnymi rodnikami, syntetyczne witaminy były i są połykane są przez miliony.
W latach osiemdziesiątych obiecywano sobie cudów po antyoksydantach.
Niestety.
Żadne wiarygodnie przeprowadzone badanie kliniczne nie wykazało żadnych korzyści z takiej inwestycji pieniędzy. Wręcz przeciwnie. Bo jeżeli chodzi o człowieka
- nic nie jest proste.
Rola wolnych rodników nie ogranicza się tylko do niszczenia wszystkiego dookoła i powodowania chorób. One stanowią również ważny element w działaniu układu odpornościowego czy syntezie hormonów, prowadzą do śmierci uszkodzonych bądź zainfekowanych komórek. Nadmiar syntetycznych antyoksydantów może w tym przeszkadzać..

Ćwiczycie regularnie? ( bo ja tak)

To warto wiedzieć, że większa dawka kwasu askorbinowego może znosić korzystne efekty treningu na mięśnie i na stopień wrażliwości tkanek na insulinę.

Ludzie są uzależnieni od tlenu. Z tlenu produkujemy sobie energię potrzebną do życia. Ale jako produkt uboczny
- jak spaliny w samochodzie lub dym w kominku ( temat na czasie w związku ze smogiem) są generowane wolne rodniki. Aż z 4-5% tlenu zużywanego przez nas tworzą się wolne rodniki. (121). A wiadomo - w trakcie ćwiczeń spalamy tlenu znacznie więcej. Witamina C jest pogromcą wolnych rodników. Wysunięto więc hipotezę, że może zmniejszyć negatywne skutki wolnych rodników powstających w czasie wysiłku.
Niestety.
Znowu wyszło na to, że mechanizmy rządzące naszym ciałem są znacznie bardziej skomplikowane niż sądziliśmy. 12 badań, które były zaprojektowane by ocenić to jak suplementy z dużymi dawkami kwasu askorbinowego ( > 1 gram dziennie) pomagają w osiąganiu lepszych wyników, pokazały zamiast tego, one istotnie UPOŚLEDZAŁY wydolność fizyczną sportowców (prawdopodobnie poprzez wpływ na przemiany w mitochondriach) (122-124). Między innymi, pogarszały wyniki w biegach długodystansowych (125,126).
„Za dużo dobrego nie jest niczym dobrym”.
Tak naukowcy z Norwegian School of Sport Sciences skomentowali wyniki badania wpływu suplementacji witaminami C i E na sportowców przeprowadzających trening wytrzymałościowy. Grupa kontrolna nie otrzymywała suplementów tylko placebo. Eksperymentalna- codziennie 1000 mg witaminy C, i 235 mg witaminy E. Po 11 tygodniach tylko w grupie placebo wykazano zwiększenie w mięśniach mitochondriów, które są producentami energii w komórkach. Naukowcy z
asugerowali, że właściwości antyoksydacyjne witaminy C i E były odpowiedzialne za zahamowanie rozwoju mitochondriów. Ćwiczenia to proces ściśle związany z wolnymi rodnikami one sa sygnałem do rozwoju białek mięśni szkieletowych, dzięki nim dochodzi do mikrouszkodzeń mięśni a potem one mogą zbudować się silniejsze. Ponieważ witaminy działają jako przeciwutleniacze, mogą przeciwdziałać temu procesowi (127).
Warto ćwiczyć.
Trening wytrzymałościowy
*** sprzyja zwiększeniu naturalnych, własnych antyoksydantów we włóknach mięśniowych, tym samym zwiększając ochronę przed uszkodzeniem. Stan wytrenowania wydaje się mieć największy wpływ na to co dzieje się w mięśniach po wysiłku.
Antyoksydanty ( w tym kwas askorbinowy w sporej dawce) zapobiegały powstawaniu sygnałów w mięśniach, które są odpowiedzialne za zwiększenie wrażliwości na insulinę, która normalnie powstaje w wyniku ćwiczeń fizycznych (128).

Wolne rodniki pełnią istotną rolę w powstawaniu większej wrażliwości tkanek na insulinę u ludzi po treningach sportowych. Suplementacja większymi dawkami witaminy C może blokować powstawanie korzystnych efektów ćwiczeń na metabolizm (129).

Polifenole - to towarzystwo czyni różnicę

Około 90 badań epidemiologicznych (136) oceniało rolę witaminy C i pokarmów bogatych w niż w profilaktyce raka i zdecydowana większość stwierdzała znaczące działanie ochronne. Nie udało się to z suplementami sztucznej witaminy C.
Ale to nie może dziwić.
Jeśli witamina C jest pochodzenia roślinnego
- działa zespołowo. Nie chodzi wcale o różnice w strukturze. Jest za to wielka różnica w „towarzystwie” (m.in. polifenolach) , którego nie ma w tabletkach z syntetycznie wyprodukowanym kwasem askorbinowym, a które są obecne w warzywach i owocach.

W jednym z badań 36 młodych niepalących dorosłych mężczyzn losowo przydzielono do grupy otrzymującej pół złotej kiwi dziennie lub porównywalną dawkę syntetycznej witaminy C (50 mg) w postaci tabletki do żucia przez sześć tygodni. Poziom askorbinianu monitorowano co tydzień w krwi żylnej na czczo , w moczu, nasieniu, leukocytach i mięśniach szkieletowych przed i po interwencji (188). Nie stwierdzono istotnych różnic w witaminę C biodostępności między obiema grupami interwencyjnymi w którymkolwiek z płynów, komórek lub tkanek.Zarówno naturalny i syntetyczny kwas askorbinowy są chemicznie identyczne i nie są znane żadne różnice w ich aktywności biologicznej lub biodostępności (189).

Witamina C w parówkach.
Kwas askorbinowy i jego sole lub estry to powszechnie stosowany konserwant
– głównie przetworów owocowych. Napotkamy go w wielu sokach owocowych, są nim zakonserwowane chyba wszystkie „słoiczki” z jedzeniem dla niemowląt. Nawet jest czasami i w szynce czy parówkach - stabilizuje kolor mięsa. Na etykiecie znajdziemy wtedy oznaczenie: E 300 (kwas askorbinowy), E 301 (askorbinian sodu), E 302 (askorbinian wapnia), E 304 (estry kwasów tłuszczowych) (197).

Lewoskrętna? Prawoskrętna?

Chodzi o lustrzane odbicia. Witamina C, kwas askorbinowy to związek mający dość prostą, żeby nie powiedzieć
- prymitywną strukturę. Jak i wiele innych cząsteczek, występuje w formach, które są swoimi lustrzanymi odbiciami. Gdy dana reakcja chemiczna wymaga dopasowania do siebie cząsteczek tak jak klucza do zamka, jeden będzie pasował a jego odbicie lustrzane nie. Witamina C pochodząca ze źródeł naturalnych ma formę lewoskrętną ****, jest najbardziej aktywna w naturze. Syntetyczna forma witaminy C może być zarówno lewo- jak i prawoskrętna, lub być mieszaniną obydwu. W suplementach mamy prawie zawsze postać lewoskrętną.

Polifenole. To towarzystwo ma zawsze znaczenie.

Rośliny produkują sobie polifenole po to, by nie dać się zjeść lub zniszczyć, by obronić przed promieniowaniem ultrafioletowym lub agresją szkodników (184). Jeśli my zjemy te roślinki
- zapewniamy sobie ochronę. Winogrona, jabłka, gruszki, wiśnie i jagody zawierają aż do 200-300 mg polifenoli w 100 g świeżej masy. Kieliszek czerwonego wina lub filiżanka kawy czy herbaty zawiera około 100 mg polifenoli. Zboża, rośliny strączkowe i czekolada również je mają (185-187).
Kawa jest taka zdrowa bo ma mnóstwo zdrowych polifenoli (i wcale nie wypłukuje magnezu
*****, nie mogłam sobie darować, żeby o tym nie wspomnieć).
Ważne. Warto pić herbatę.
Tylko, że o zielonej to każdy wie, że zdrowa. Ma status „super food”. Za to czarna jest traktowana jak jej siostra
- Kopciuszek. Ale nie każdemu udało się przekonać do zielonej herbaty (na przykład ja należę do takich ludzi. Próbowałam… w imię zdrowia… i poległam…) . Jeśli ktoś się martwi bo jest taki jak ja, to pocieszam. Czarna herbata (nie tylko zielona!) ma polifenole też w sporej dawce i też jest bardzo zdrowym napojem. Zmniejsza ryzyko chorób serca, raka m.in. skóry, płuc, prostaty, jajnika (190-193), zabija szkodliwe bakterie, neutralizuje wolne rodniki, które mogłyby nas skrzywdzić, pomaga zachować lub uzyskać wagę taką jaka nam odpowiada (194,195). Lepiej pić herbatę niż wodę lub jakieś napoje napakowane sztucznościami.
Zidentyfikowano ponad 8000 polifenoli. Kwercetyna jest wśród nich szczególną gwiazdą udowodniono, że daje ochronę wobec chorób, takich jak alergie, osteoporoza, niektóre rodzaje nowotworów złośliwych, choroby sercowo-naczyniowe i choroby płuc (198). Spotkamy ją w papryce, niektórych owocach, herbacie, czerwonym winie, skórkach jabłek, cebuli.

Pomyślmy.

Stężenia witaminy C w osoczu są utrzymywane w ścisłych granicach dzięki różnym mechanizmom, między innymi, kontrolę tutaj sprawują dwie rodziny transportujące witaminę C (206) GLUT, SVCT. Witamina C jest przenoszona do organizmu z jelit i potem transportowana w ciele właśnie za ich za pomocą tych "przewoźników" (207). To strażnicy. Pilnują, żeby za dużo nie wniknęło z jelit i KAŻĄ jej opuszczać organizm z moczem lub biegunką jeśli robi jej się za dużo. Jeśli mamy taką ścisłą kontrolę to jest to po coś. Organizm zamyka się przed większymi dawkami. W dawkach powyżej 100 mg na dobę, komórki odpornościowe są wysycone, a przy 200 mg na dobę lub większych, obserwuje się tylko marginalny wzrost stężenia w osoczu (209). Po podaniu doustnym 1250 mg witaminy C zdrowym młodym mężczyznom wchłonie się tylko 46% (208).

Pamiętacie współzawodnictwo pomiędzy karotenoidami?
Już dość dawno zaczęto podejrzewać istnienie też interakcji pomiędzy flawonoidami i kwasem askorbinowym (199). Jest jak w rodzinie karotenoidów i witaminy E
- „kuzyni” wchodzą sobie w paradę. Nośniki dla witaminy C wiążą się zarówno z nią jak jak i z kwercetyną (201-2013).
Jednoczesne podawanie kwasu askorbinowego i pewnych polifenoli powoduje znaczne zmniejszenie stężenia w komórce kwasu askorbinowego (200). Niektóre flawonoidy opóźniają lub hamują wchłanianie witaminy C i glukozy, które są strukturalnie do nich podobne (201-203). Najsilniej działały flawonole, z których kwercetyna jest najbardziej powszechna w żywności (204,205).

I na koniec o kochanych przez większość z nas ziemniaczkach…

Witamina C dość powszechnie występuje w pokarmach ale jest delikatna. Rozpuszcza się w wodzie, jest bardzo wrażliwa na działanie wysokiej temperatury, światła i powietrza, szkodzi jej długie przechowywanie, szczególnie rozdrobnionych produktów. Jedna szklanka świeżo przyrządzonego soku pomarańczowego dostarcza 90 mg witaminy C, średnia pomarańcza - około 70 mg,
ale to przecież rzecz oczywista, nie?
Ale… ziemniaki ?!
One nie tylko dostarczają witamin B1,B3, B6, ale i nie tak mało witaminy C. Ważący 15 dekagramów, ugotowany w skórce ziemniaczek to około 20 miligramów witaminy C. Według Food and Agriculture Organization of the United Nations
- właśnie lepiej gotować ziemniaki w skórce. Witamina C i witaminy z grupy B są rozpuszczalne w wodzie, co oznacza, że w przypadku kontaktu z wodą, gotowania w wodzie, niektóre witaminy wędrują sobie do wody. Gotowanie „w mundurkach” niszczy w ziemniakach około 30% witaminy C , zaś gotowane po obraniu – do 40% (oczywiście nikt tutaj nie ma szalonego pomysłu by zachęcać do przerzucenia się na surowe ziemniaki). I jeszcze parę propozycji tego co warto zjeść jako surówkę lub na deser. 100 gram jarmużu surowego (dobry do koktajli, oczywiście nie mam na myśli „krwawej Mary) to 120 mg witaminy C (gotowanego - 40 mg), porzeczka czarna w 100 gramach ma 160-180 miligramów witaminy C, truskawki - 50-80 mg, poziomki - 60 mg, kiwi - 60 mg, cytryny - 50 mg, papryka czerwona - ok.140 , brukselka -94, mg kalafior i szpinak - 68 mg, pomidory - 23 mg/100g, kapusta czerwona – 54 mg/100g, biała świeża– 48 mg/100g, kiszona - 16 mg/100g.
Cdn…

Przypisy Autorki
1. David S.H. Bell, Metformin-induced Vitamin B12 Deficiency Presenting as a Peripheral Neuropathy, South Med J. 2010;103(3):265-267.
2. Hartmann, B. (2008). Nationale Verzehrsstudie II (National Nutrition Survey II). Sethi N.K., Robilotti E., Sadan Y. Neurological manifestations of Vitamin B12 deficiency. Internet J. Nutr. Wellness. 2005;2:1–12.
3. Pawlak R, Parrott SJ, Raj S, Cullum-Dugan D, Lucus D., How prevalent is vitamin B(12) deficiency among vegetarians? Nutr Rev. 2013 Feb;71(2):110-7. doi: 10.1111/nure.12001. Epub 2013 Jan 2.
4. Tomkin GH. Malabsorption of vitamin B12 in diabetic patients treated with phenformin: a comparison with metformin. Br Med J 1973;3:673–675.
5. Bailey CJ, Wilcock C, Scarpello JH. Metformin and the intestine. Diabetologia 2008;51:1552–1553.
6. Tomkin GH. Malabsorption of vitamin B12 in diabetic patients treated with phenformin: a comparison with metformin. Br Med J 1973;3:673–675.
7. Ting RZ, Szeto CC, Chan MH, et al. Risk factors of vitamin B (12) deficiency in patients receiving metformin. Arch Intern Med 2006;166:1975–1979.
8. Schäfer G. Some new aspects on the interaction of hypoglycemia-producing biguanides with biological membranes. Biochem Pharmacol 1976;25:2014–2024.
9. Bell DS. Nondiabetic neuropathy in a patient with diabetes. Endocr Pract 1995;1:393–394.
10. Ting RZ, Szeto CC, Chan MH, et al. Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin. Arch Intern Med 2006;166:1975–1979.
11. Howden C. (2000) Vitamin B12 levels during prolonged treatment with proton pump inhibitors. J Clin Gastroenterol 30: 29–33
12. Festen H. . (1991) Intrinsic factor secretion and cobalamin absorption. Physiology and pathophysiology in the gastrointestinal tract. Scand J Gastroenterol Suppl 188: 1–7
13. Gibril F., Sutliff V., Yu F., Venzon D., Jensen R. (1998) Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger–Ellison syndrome. Am J Med 104: 422–430
14. Schoenfeld AJ, Grady D.. Adverse Effects Associated With Proton Pump Inhibitors. JAMA Intern Med 2016;176:172-4. 10.1001/
15. Kantor ED, Rehm CD, Haas JS, et al. Trends in Prescription Drug Use Among Adults in the United States From 1999-2012. JAMA 2015;314:1818-31. 10.1001/jama.2015.13766
16. Antoniou T, Macdonald EM, Hollands S, et al. Proton pump inhibitors and the risk of acute kidney injury in older patients: a population-based cohort study. CMAJ Open 2015;3:E166-71. 10.9778/
17. Kwok CS, Arthur AK, Anibueze CI, et al. Risk of Clostridium difficile infection with acid suppressing drugs and antibiotics: meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012;107:1011-9. 10.1038/
18. Moledina DG, Perazella MA.. Proton Pump Inhibitors and CKD. J Am Soc Nephrol 2016.
19. Gomm W, von Holt K, Thomé F, et al. Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia: A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol 2016;73:410-6. 10.1001/
20. Haenisch B, von Holt K, Wiese B, et al. Risk of dementia in elderly patients with the use of proton pump inhibitors. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2015;265:419-28. 10.1007/s00406-014-0554-0
21. Wise J. Proton pump inhibitors may be linked to dementia risk. BMJ 2016;352:i972. 10.1136/
22. Corsonello A, Maggio M, Fusco S, et al. Proton pump inhibitors and functional decline in older adults discharged from acute care hospitals. J Am Geriatr Soc 2014;62:1110-5. 10.1111/jgs.12826
23. Karn Wijarnpreecha, Charat Thongprayoon, Panadeekarn Panjawatanan, Patompong Ungpraser , Proton pump inhibitors and risk of dementia, Ann Transl Med. 2016 Jun; 4(12): 240.
24. Querfurth HW, LaFerla FM.. Alzheimer's disease. N Engl J Med 2010;362:329-44. 10.1056/NEJMra0909142
25. Fallahzadeh MK, Borhani Haghighi A, Namazi MR.. Proton pump inhibitors: predisposers to Alzheimer disease? J Clin Pharm Ther 2010;35:125-6. 10.1111/j.1365-2710.2009.01100.x
26. Majumdar A, Cruz D, Asamoah N, et al. Activation of microglia acidifies lysosomes and leads to degradation of Alzheimer amyloid fibrils. Mol Biol Cell 2007;18:1490-6. 10.1091/mbc.E06-10-0975
27. Mattsson JP, Väänänen K, Wallmark B, et al. Omeprazole and bafilomycin, two proton pump inhibitors: differentiation of their effects on gastric, kidney and bone H(+)-translocating ATPases. Biochim Biophys Acta 1991;1065:261-8. 10.1016/0005-2736(91)90238-4
28. Lam JR, Schneider JL, Zhao W, et al. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA 2013;310:2435-42. 10.1001
29. O'Leary F, Allman-Farinelli M, Samman S. Vitamin B12 status, cognitive decline and dementia: a systematic review of prospective cohort studies. Br J Nutr 2012;108:1948-61. 10.1017/S0007114512004175
30. American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) 2011 Annual Meeting; Abstract #1137. Presented September 18, 2011.
31. Koster JC, Hackeng WH, Mulder H. Diminished effect of etidronate in vitamin D deficient osteopenic postmenopausal women. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:145–7.
32. Haden ST, Fuleihan GE, Angell JE, Cotran NM, LeBoff MS. Calcidiol and PTH levels in women attending an osteoporosis program. Calcif Tissue Int 1999;64:275–9.
33. van der Wielen RP, Lowik MR, van den Berg H et al. Serum vitamin D concentrations among elderly people in Europe. Lancet 1995:346;207–10.
34. Morioka TY, Lee AJ, Bertisch S, Buettner C. Vitamin D status modifies the association between statin use and musculoskeletal pain: A population based study. Atherosclerosis. 2015;238:77–82.
35. Mergenhagen K, Ott M, Heckman K, Rubin LM, Kellick K. Low vitamin D as a risk factor for the development of myalgia in patients taking high-dose simvastatin: A retrospective review. Clin Ther. 2014;36:770–7.
36. Michalska-Kasiczak M, Sahebkar A, Mikhailidis DP, Rysz J, Muntner P, Toth PP, et al. Lipid and Blood Pressure Meta-analysis Collaboration (LBPMC) Group. Analysis of vitamin D levels in patients with and without statin-associated myalgia - A systematic review and meta-analysis of 7 studies with 2420 patients. Int J Cardiol. 2015;178:111–6
37. Khayznikov M, Hemachrandra K, Pandit R, Kumar A, Wang P, Glueck CJ. Statin Intolerance Because of Myalgia, Myositis, Myopathy, or Myonecrosis Can in Most Cases be Safely Resolved by Vitamin D Supplementation. N Am J Med Sci. 2015;7:86–93.
38. Backes JM, Barnes BJ, Moriarty PM. Statin intolerance and Vitamin d supplementation: Sunny, but a few clouds remain. N Am J Med Sci. 2015;241:15
39. David H. Fitchett, Robert A. Hegele, Subodh Verma, Statin Intolerance, Circulation. 2015;131:e389-e391
40. Johnston CS, Solomon RE, Corte C. Vitamin C status of a campus population: college students get a C minus. J Am Coll Health. 1998;46:209–213.
41. Johnston CS, Thompson LL. Vitamin C status of an outpatient population. J Am Coll Nutr. 1998;17:366–370.
42. Cahill L, Corey PN, El-Sohemy A. Vitamin C deficiency in a population of young Canadian adults. Am J Epidemiol. 2009;170:464–471.
43. Gan R, Eintracht S, Hoffer LJ. Vitamin C deficiency in a university teaching hospital. J Am Coll Nutr. 2008;27:428–433.
44. Wrieden WL, Hannah MK, Bolton-Smith C, Tavendale R, Morrison C, Tunstall-Pedoe H. Plasma vitamin C and food choice in the third Glasgow MONICA population survey. Journal of epidemiology and community health. 2000;54:355–360.
45. Mosdol A, Erens B, Brunner EJ. Estimated prevalence and predictors of vitamin C deficiency within UK’s low-income population. Journal of public health. 2008;30:456–460.
46. Schleicher RL, Carroll MD, Ford ES, Lacher DA (2009). Serum vitamin C and the prevalence of vitamin C deficiency in the United States: 2003-2004 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Am J Clin Nutr 90: 1252–1263.
47. Tveden-Nyborg P & Lykkesfeldt J (2009) Does vitamin C deficiency result in impaired brain development in infants? Redox Rep 14, 2–6.
48. Tveden-Nyborg P, Vogt L, Schjoldager JG, Jeannet N,, Maternal vitamin C deficiency during pregnancy persistently impairs hippocampal neurogenesis in offspring of guinea pigs. PLoS One. 2012; 7(10):e48488
49. Harrison FE, May JM, Vitamin C function in the brain: vital role of the ascorbate transporter SVCT2. Free Radic Biol Med. 2009 Mar 15; 46(6):719-30.
50. Fiona E Harrison A critical review of Vitamin C for the prevention of age-related cognitive decline and Alzheimer’s diseaseJ Alzheimers Dis. 2012; 29(4): 711–726
51. Smith JL, Hodges RE, Serum levels of vitamin C in relation to dietary and supplemental intake of vitamin C in smokers and nonsmokers. Ann N Y Acad Sci. 1987; 498():144-52.
52. Dorchy H (1999). Lower plasma vitamin C levels in young type I diabetic patients with microalbuminuria. J Diabetes Complications 13: 119.
53. Yue DK, McLennan S, McGill M et al (1990). Abnormalities of ascorbic acid metabolism and diabetic control: differences between diabetic patients and diabetic rats. Diabetes Res Clin Pract 9: 239–244.
54. Alberg A. The influence of cigarette smoking on circulating concentrations of antioxidant micronutrients. Toxicology. 2002;180:121–37. , Kallner AB, Hartmann D, Hornig DH (1981). On the requirements of ascorbic acid in man: steady-state turnover and body pool in smokers. Am J Clin Nutr 34: 1347–1355.
55. Alberg A. The influence of cigarette smoking on circulating concentrations of antioxidant micronutrients. Toxicology. 2002;180:121–37. , Kallner AB, Hartmann D, Hornig DH (1981). On the requirements of ascorbic acid in man: steady-state turnover and body pool in smokers. Am J Clin Nutr 34: 1347–1355.
56. Katarzyna Janda, Magdalena Kasprzak, Jolanta Wolska Witamina C – budowa, właściwości, funkcje i występowanie Pom J Life Sci 2015, 61, 4, 419–425
57. Roux-Lombard P, Grau GE, Girardin E, Ricou B, Dayer J, Suter PM: Plasma concentrations of cytokines, their soluble receptors, and antioxidant vitamins can predict the development of multiple organ failure in patients at risk. Crit Care Med. 1996, 24: 392-397.
58. Ballmer PE, Reinhart WH, Jordan P, Buhler E, Moser UK, Gey KF: Depletion of plasma vitamin C but not of vitamin E in response to cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994, 108: 311-320.
59. Metnitz PG, Bartens C, Fischer M, Fridrich P, Steltzer H, Druml W: Antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1999, 25: 180-185.
60. Schorah CJ, Downing C, Piripitsi A, Gallivan L, Al-Hazaa AH, Sanderson MJ, Bodenham A: Total vitamin C, ascorbic acid, and dehydroascorbic acid concentrations in plasma of critically ill patients. Am J Clin Nutr. 1996, 63: 760-765.
61. Blee TH, Cogbill TH, Lambert PJ: Hemorrhage associated with vitamin C deficiency in surgical patients. Surgery. 2002, 131: 408-412.
62. Polidori MC, Mecocci P, Frei B: Plasma vitamin C levels are decreased and correlated with brain damage in patients with intracranial hemorrhage or head trauma. Stroke. 2001, 32: 898-902.
63. Doise JM, Aho LS, Quenot JP, Guilland JC, Zeller M, Vergely C, Aube H, Blettery B, Rochette L: Plasma antioxidant status in septic critically ill patients: a decrease over time. Fundam Clin Pharmacol. 2008, 22: 203-209.
64. Yew ML (1975). Biological variation in ascorbic acid needs. Ann N Y Acad Sci 258: 451–457
65. Lassnigg A, Punz A, Barker R, Keznickl P, Manhart N, Roth E, Hiesmayr M: Influence of intravenous vitamin E supplementation in cardiac surgery on oxidative stress: a double-blinded, randomized, controlled study. Br J Anaesth. 2003, 90: 148-154.
66. Bonham MJ, Abu-Zidan FM, Simovic MO, Sluis KB, Wilkinson A, Winterbourn CC, Windsor JA. Early ascorbic acid depletion is related to the severity of acute pancreatitis. Br J Surg. 1999;86:1296–301.
67. Riemersma RA, Carruthers KF, Elton RA, Fox KA. Vitamin C and the risk of acute myocardial infarction. Am J Clin Nutr. 2000;71:1181–6.
68. Long CL, Maull KI, Krishnan RS, Laws HL, Geiger JW, Borghesi L, Franks W, Lawson TC, Sauberlich HE. Ascorbic acid dynamics in the seriously ill and injured. J Surg Res. 2003;109:144–8.
69. Price KD, Price CS, Reynolds RD. Hyperglycemia-induced ascorbic acid deficiency promotes endothelial dysfunction and the development of atherosclerosis. Atherosclerosis. 2001;158:1–12.
70. Estivariz CF, Griffith DP, Luo M, Szeszycki EE, Bazargan N, Dave N, Daignault NM, Bergman GF, McNally T, et al. Efficacy of parenteral nutrition supplemented with glutamine dipeptide to decrease hospital infections in critically ill surgical patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008;32:389–402.
71. The Effect of Vitamin E and Beta Carotene on the Incidence of Lung Cancer and Other Cancers in Male Smokers The Alpha-Tocopherol Beta Carotene Cancer Prevention Study Group, N Engl J Med 1994; 330:1029-1035April 14, 1994
72. Omenn GS1, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A, Keogh JP, Meyskens FL, Valanis B, Williams JH, Barnhart S, Hammar S , Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996 May 2;334(18):1150-5.
73. SELECT https://www.cancer.gov/…/p…/research/select-trial-results-qa
74. Joanna Fiedor , Květoslava Burda , Potential Role of Carotenoids as Antioxidants in Human Health and Disease, Nutrients. 2014 Feb; 6(2): 466–488.
75. Peto R, Doll R, Buckley JD, Sporn MB. Can dietary beta-carotene materially reduce human cancer rates? Nature 1981;290:201-208
76. National Research Council. Diet, nutrition, and cancer. Washington, D.C.: National Academy Press, 1982.
77. Ziegler RG. A review of epidemiologic evidence that carotenoids reduce the risk of cancer. J Nutr 1989;119:116-122
78. Ziegler , Colavito , Hartge P, et al. Importance of α-carotene, β-carotene, and other phytochemicals in the etiology of lung cancer. J Natl Cancer Inst 1996;88:612–5.
79. Yong L, Brown C, Schatzkin A, Dresser , Slesinski M, Cox C, Taylor , Intake of vitamins E, C, and A and risk of lung cancer. The NHANES I epidemiologic followup study. First National Health and Nutrition Examination Survey. . Am J Epidemiol. 1997 Aug 1;146(3):231-43.
80. Steering Committee of the Physicians' Health Study Research Group, N Engl J Med 1989; 321:129-135July 20, 1989, Final Report on the Aspirin Component of the Ongoing Physicians' Health Study
81. Paolini M, Abdel-Rahman SZ, Sapone A, et al. Beta-carotene: a cancer chemopreventive agent or a co-carcinogen? Mutat Res 2003; 543: 195–200.
82. Joshipura KJ, Hu FB, Manson JE, et al. The effect of fruit and vegetable intake on risk for coronary heart disease. Ann Intern Med 2001;134:1106-14.
83. Hu FB, Willett WC. Optimal diets for prevention of coronary heart disease. JAMA 2002;288:2569-78.
84. Hartley L, Igbinedion E, Holmes J et al (2013). Increased consumption of fruit and vegetables for the primary prevention of cardiovascular diseases. Cochrane Database Syst Rev 6: CD009874.
85. Hung HC, Joshipura KJ, Jiang R et al (2004). Fruit and vegetable intake and risk of major chronic disease. J Natl Cancer Inst 96: 1577–1584.
86. Dan Hu, Junqian Huang, Yuchun Wang, Dongfeng Zhang, Yan Qu, Fruits and Vegetables Consumption and Risk of Stroke A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies Stroke. 2014;45:1613-1619
87. Osganian SK, Stampfer MJ, Rimm E, et al. Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. J Am Coll Cardiol 2003;42:246-52.
88. Wang X, Ouyang Y, Liu J et al (2014). Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 349: g4490.
89. Duk-Hee Lee, Aaron R Folsom, Lisa Harnack, Barry Halliwell, David R Jacobs J , Does supplemental vitamin C increase cardiovascular disease risk in women with diabetes? Am J Clin Nutr November 2004 vol. 80 no. 5 1194-1200
90. Waters DD, Alderman EL, Hsia J, et al. Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on coronary atherosclerosis in postmenopausal women: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 2432–40.
91. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet.2002;360:23-33.
92. Brown BG, Zhao XQ, Chait A. et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med.2001;345:1583-1592.
93. Cheung MC, Zhao XQ, Chait A, Albers JJ, Brown BG. Antioxidant supplements block the response of HDL to simvastatin-niacin therapy in patients with coronary artery disease and low HDL. Arterioscler Thromb Vasc Biol.2001;21:1320-1326.
94. Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, et al. Antioxidant supplements for prevention of gastrointestinal cancers: A systematic review and meta-analysis. Lancet. 2004;364:1219–1228
95. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C., Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Mar 14;(3):CD007176.
96. Taylor A, Jacques PF, Nowell T, et al. Vitamin C in human and guinea pig aqueous, lens and plasma in relation to intake. Curr Eye Res 1997;16:857–64.
97. Tessier F, Moreaux V, Birlouez-Aragon I, Junes P, Mondon H Decrease in vitamin C concentration in human lenses during cataract progression. Int J Vitam Nutr Res. 1998; 68(5):309-15.
98. Susanne Rautiainen, Birgitta Ejdervik Lindblad, Ralf Morgenstern, Vitamin C supplements and the risk of age-related cataract: a population-based prospective cohort study in women , Am J Clin Nutr ajcn.28528
99. Lindblad BE, Hakansson N, Svensson H, Philipson B, Wolk A. Intensity of smoking and smoking cessation in relation to risk of cataract extraction: a prospective study of women. Am J Epidemiol 2005;162:73–9
100. Lindblad BE, Hakansson N, Philipson B, Wolk A. Alcohol consumption and risk of cataract extraction: a prospective cohort study of women. Ophthalmology 2007;114:680–5
101. Lindblad BE, Hakansson N, Philipson B, Wolk A. Hormone replacementtherapy in relation to risk of cataract extraction—a prospective study of women. Ophthalmology
102. M, Shipova E, Cheng R, Ortwerth BJ. Glycation by ascorbic acid oxidation products leads to the aggregation of lens proteins. Biochim Biophys Acta 2008;1782:22–34.
103. Cheng R, Lin B, Lee KW, Ortwerth BJ. Similarity of the yellow chromophores isolated from human cataracts with those from ascorbic acid-modified calf lens proteins: evidence for ascorbic acid glycation during cataract formation. Biochim Biophys Acta 2001;1537:14–26.
104. Cheng R, Feng Q, Ortwerth BJ. LC-MS display of the total modified amino acids in cataract lens proteins and in lens proteins glycated by ascorbic acid in vitro. Biochim Biophys Acta 2006;1762:533–43.
105. Linetsky M, James HL, Ortwerth BJ. Spontaneous generation of superoxide anion by human lens proteins and by calf lens proteins ascorbylated in vitro. Exp Eye Res 1999;69:239–48.
106. Fan X, Reneker LW, Obrenovich ME, et al. Vitamin C mediates chemical aging of lens crystallins by the Maillard reaction in a humanized mouse model. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:16912–7.
107. Lee KW, Mossine V, Ortwerth BJ. The relative ability of glucose and ascorbate to glycate and crosslink lens proteins in vitro. Exp Eye Res 1998;67:95-104.
108. Traxer O, Huet B, Poindexter J, Pak CY, Pearle MS: Effect of ascorbic acid consumption on urinary stone risk factors. J Urol 170 [Suppl]: 397–401, 2003
109. Laura D. Thomas, Carl-Gustaf Elinder, Hans-Göran Tiselius , Ascorbic Acid Supplements and Kidney Stone Incidence Among Men: A Prospective Study, JAMA Intern Med. 2013;173(5):386-388.
110. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Twenty-four-hour urine chemistries and the risk of kidney stones among women and men. Kidney Int. 2001;59(6):2290-2298
111. Amoroso, A.; Pirulli, D.; Florian, F.; Puzzer, D.; Boniotto, M.; Crovella, S.; Zezlina, S.; Spano, A.; Mazzola, G.; Savoldi, S.; et al. AGXT gene mutations and their influence on clinical heterogeneity of type 1 primary hyperoxaluria. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12, 2072–2079.
112. Siener, R.; Ebert, D.; Nicolay, C.; Hesse, A. Dietary risk factors for hyperoxaluria in calcium oxalate stone formers. Kidney Int. 2003, 63, 1037–1043.
113. Coe, F.L.; Evan, A.; Worcester, E. Kidney stone disease. J. Clin. Invest. 2005, 115, 2598–2608.
114. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights after 14 years of follow-up. J Am Soc Nephrol. 2004;15(12):3225-3232
115. Hughes C, Dutton S, Truswell AS. 1981. High intakes of ascorbic acid and urinary oxalate. J Hum Nutr 35:274–280
116. Auer BL, Auer D, Rodgers AL (1998). Relative hyperoxaluria, crystalluria and haematuria after megadose ingestion of vitamin C. Eur J Clin Invest 28: 695–700.
117. Eric N. Taylo, Meir J. Stampfer, Gary C. Curhan Dietary Factors and the Risk of Incident Kidney Stones in Men: New Insights after 14 Years of Follow-up JASN December 1, 2004 vol. 15 no. 12 3225-3232
118. Clase CM, Ki V, Holden RM (2013). Water-soluble vitamins in people with low glomerular filtration rate or on dialysis: a review. Semin Dial 26: 546–567.
119. Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H, Haubenstock A (1984). Ascorbic acid aggravates secondary hyperoxalemia in patients on chronic hemodialysis. Ann Intern Med 101: 344–345.
120. Pru C, Eaton J, Kjellstrand C (1985). Vitamin C intoxication and hyperoxalemia in chronic hemodialysis patients. Nephron 39: 112–116.
121. Jenkins, R. R., & Goldfarb, A. (1993). Introduction: Oxidant stress, aging, and exercise. Medical Science Sports Exercise, 25(2), 210-212.
122. Braakhuis A, Effect of vitamin C supplements on physical performance. Curr Sports Med Rep. 2012 Jul-Aug;11(4):180-4
123. Ristow, M., Zarse, K., Oberback, A., Kloting, N., et al. (2009). Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 106(21), 321-333.
124. Gomez-Cabrerra, M. C., Domenech, E., Romagnoli, M. Et al. (2008). Oral administration of vitamin C decreases mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. American Journal of clinical nutrition, 87, 142-149.
125. Braakhius, A., Hopkins, W. G., & Lowe, T. E. (2013). Effects of dietary antioxidants and performance in female runners. European Journal of Sports Science,
126. Braakhius, A., Hopkins, W. G., & Lowe, T. E. (2013). Effect of dietary antioxidants, training, and performance correlates on antioxidant status in competitive rowers. International Journal of Sports Physiology and Performance, 8, 565-572.
127. Paulsen G, Cumming K, Holden G, Hallen J, Ronnestad B, Sveen O, Skaug A, Paur I, Bastani N, Ostgaard H, Buer C, Midttun M, Freuchen F, Wiig H, Ulseth E, Garthe I, Blomhoff R, Benestad H and Raastad T. (2014) Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind randomized control trial. Journal of Physiology.
128. Michael Ristow, Kim Zarse,Andreas Oberbach, Nora Klöting, Marc Birringer,Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 May 26; 106(21): 8665–8670.
129. Houstis N, Rosen ED, Lander ES Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance. Nature. 2006 Apr 13; 440(7086):944-8.
130. Baron, J.A.; Cole, B.F.; Mott, L.; Haile, R.; Grau, M.; Church,T.R.; Beck, G.J.; Greenberg, E.R. Neoplastic and antineoplastic Effects of beta-carotene on colorectal adenoma recurrence: results of a randomized trial. J. Natl. Cancer Inst., 2003, 95, 717-722.
131. Susan Hanna, Leonard Lachover, R. P. Rajarethinam, Vitamin B12 Deficiency and Depression in the Elderly: Review and Case Report Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2009; 11(5): 269–270.
132. Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R, Review of the role of hyperhomocysteinemia and B-vitamin deficiency in neurological and psychiatric disorders--current evidence and preliminary recommendations], Fortschr Neurol Psychiatr. 2007 Sep; 75(9):515-27.
133. Durand C, Mary S, Brazo P, Dollfus S , Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report, Encephale. 2003 Nov-Dec; 29(6):560-5.
134. Bartholomew, M. (2002). "James Lind and scurvy: A revaluation". Journal for Maritime Research. 4: 1–14.
135. Sauberlich H.E. A History of Scurvy and Vitamin C. In: Packer L., Fuchs J., editors. Vitamin C in Health and Disease. Marcel Dekker; New York, NY, USA: 1997. pp. 1–24.
136. Block G. Epidemiologic evidence regarding vitamin C and cancer. Am J Clin Nutr. 1991;54(suppl):1310S–1314S
137. Bharat B. Aggarwal, Chitra Sundaram, Seema Prasad,, Tocotrienols, the Vitamin E of the 21st Century: It’s Potential Against Cancer and Other Chronic Diseases, Biochem Pharmacol. 2010 Dec 1; 80(11): 1613–1631.
138. Sen CK, Khanna S, Rink C, Roy S. Tocotrienols: the emerging face of natural vitamin E. Vitam Horm. 2007;76:203–261.
139. Behrens WA, Madère R. Alpha- and gamma tocopherol concentrations in human serum., J Am Coll Nutr. 1986;5(1):91-6.
140. Luk SU et al. Gamma-tocotrienol as an effective agent in targeting prostate cancer stem cell-like population. Int J Cancer 2011 May 1; 128(9): 2182-91
141. Helzlsouer K, Huang HY, Alberg A, Hoffman S, Burke A, Norkus EP, Morris JS, Comstock GW. Association between alpha-tocopherol, gamma-tocopherol, selenium, and subsequent prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2000 Dec 20;92(24):2018-23.
142. Ju J et al. Cancer preventive activities of tocopherols and tocotrienols. Carcinogenesis 2010 Apr; 31(4): 533-42
143. Handelman GJ, Machlin LJ, Fitch K, Weiter JJ, Dratz EA. Oral alpha-tocopherol supplements decrease plasma gamma-tocopherol levels in humans. J Nutr. 1985;115:807–13.
144. Traber M, Kayden H. Preferential incorporation of alpha-tocopherol vs gamma-tocopherol in human lipoproteins. The American Journal of Clinical Nutrition. 1989;49:517–26.
145. Huang HY, Appel LJ. Supplementation of diets with alpha-tocopherol reduces serum concentrations of gamma- and delta-tocopherol in humans. J Nutr. 2003;133:3137–40.
146. Cooney RV, Franke AA, Harwood PJ, Hatch-Pigott V, Custer LJ, Mordan LJ. Gamma-tocopherol detoxification of nitrogen dioxide: superiority to alpha-tocopherol. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993;90:1771–5.
147. Cooney RV, Harwood PJ, Franke AA, Narala K, Sundstrom AK, Berggren PO, et al. Products of gamma-tocopherol reaction with NO2 and their formation in rat insulinoma (RINm5F) cells. Free Radic Biol Med. 1995;19:259–69.
148. Gysin R, Azzi A, Visarius T. Gamma tocopherol inhibits human cancer cell cycle progression and cell proliferation by down-regulation of cyclins. FASEB J. 2002;16:1952– 4.
149. Jiang Q, Wong J, Ames BN. Gamma-tocopherol induces apoptosis in androgen-responsive LNCaP prostate cancer cells via caspase-dependent and independent mechanisms. Ann N Y Acad Sci. 2004;1031:399–400.
150. Jiang Q, Christen S, Shigenaga MK, Ames BN. gamma-tocopherol, the major form of vitamin E in the US diet, deserves more attention. Am J Clin Nutr. 2001;74:714–22. Campbell S, Stone W, Whaley S, Krishnan K. Development of gamma-tocopherol as a colorectal cancer chemopreventive agent. Critical Reviews in Oncology/Hematology. 2003;47:249– 59.
151. Hensley K, Benaksas EJ, Bolli R, Comp P, Grammas P, Hamdheydari L, et al. New perspectives on vitamin E: gamma-tocopherol and carboxyelthylhydroxychroman metabolites in biology and medicine. Free Radic Biol Med. 2004;36:1–15.
152. Devaraj S, Leonard S, Traber MG, Jialal I. Gamma-tocopherol supplementation alone and in combination with alpha-tocopherol alters biomarkers of oxidative stress and inflammation in subjects with metabolic syndrome. Free Radic Biol Med. 2008;44:1203–8.
153. Ju J, Hao X, Lee M-J, Lambert JD, Lu G, Xiao H, et al. A γ-Tocopherol–Rich Mixture of Tocopherols Inhibits Colon Inflammation and Carcinogenesis in Azoxymethane and Dextran Sulfate Sodium–Treated Mice. Cancer Prevention Research. 2009;2:143–52.
154. Milani A, Basirnejad M, Shahbazi S, Bolhassani A Carotenoids: biochemistry, pharmacology and treatment. Br J Pharmacol. 2016 Sep 16.
155. van den Berg H. Carotenoid interactions. Nutr Rev 1999;57:1–10.
156. Erdman JW, Poor CL, Dietz JM. Factors affecting the bioavailability of vitamin A, carotenoids, and vitamin E. Food Technol 1988;10: 214–21.
157. Castenmiller JJM, West CE, Linssen JPH, van het Hof KH, Voragen AGJ. The food matrix of spinach is a limiting factor in determining the bioavailability of β-carotene and to a lesser extent of lutein in humans. J Nutr 1999;129:349–55. A
158. van het Hof KH, West CE, Weststrate JA, Hautvast JGAJ. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. J Nutr 2000;130:503–6.
159. Kostic D, White WS, Olson JA. Intestinal absorption, serum clearance, and interactions between lutein and β-carotene when administered to human adults in separate or combined oral doses. Am J Clin Nutr 1995;62:604–10.
160. van den Berg H. Effect of lutein on beta-carotene absorption and cleavage. Int J Vitam Nutr Res 1998;68:360–5.
161. White WS, Stacewicz-Sapuntzakis M, Erdman JW, Bowen PE. Pharmacokinetics of beta-carotene and canthaxanthin after ingestion of individual and combined doses by human subjects. J Am Coll Nutr 1994;13:665–71.
162. Paetau I, Chen H, Goh NMY, White WS. Interactions in the postprandial appearance of β-carotene and canthaxanthin in plasma triacylglycerol-rich lipoproteins in humans. Am J Clin Nutr 1997;66:1133–43.
163. Borel P, Grolier P, Armand M, et al. Carotenoids in biological emulsions: solubility, surface-to-core distribution, and release from lipid droplets. J Lipid Res 1996;37:250–61
164. Nierenberg DW, Dain BJ, Mott LA, Baron JA, Greenberg ER. Effects of 4 y of oral
165. Block G., Patterson B., Subar A. Fruit, vegetables, and cancer prevention: A review of the epidemiological evidence. Nutr. Cancer. 1992;18:1–29.
166. Voorrips L.E., Goldbohm A., Brants H.A.M., van Poppel G.A.F.C., Sturmans F., Hermus R.J.J., van den Brandt P.A. A prospective cohort study on antioxidant and folate intake and male lung cancer risk. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2000;9:357–365.
167. Donaldson M.S. Nutrition and cancer: A review of the evidence for an anti-cancer diet. Nutr. J. 2004;3:19.
168. Key T.J. Fruit and vegetables and cancer risk. Br. J. Cancer. 2011;104:6–11
169. Catherine Feart, Luc Letenneur, Catherine HelmerPlasma Carotenoids Are Inversely Associated with Dementia Risk in an Elderly French Cohort J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2016, Vol. 71, No. 5, 683–688
170. Chen F, Hu J, Liu P, Wei Z, Liu Chen F, Hu J, Liu P, Wei Z, Liu P, Carotenoid intake and risk of non-Hodgkin lymphoma: a systematic review and dose-response meta-analysis of observational studies. Chen F, Hu J, Liu P, Wei Z, Liu P
171. Albanes D, Virtamo J, Taylor PR, Rautalahti M, Pietinen P, Heinonen OP. Effects of supplemental β-carotene, cigarette smoking, and alcohol consumption on serum carotenoids in the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Clin Nutr 1997;66:366–72. Wahlqvist ML, Wattanapenpaiboon N, Macrae FA, et al. Changes in serum carotenoids in subjects with colorectal adenomas after 24 mo of β-carotene supplementation. Am J Clin Nutr 1994;60:936–43
172. Chaoyang Li, Earl S. Ford, Guixiang Zhao, ; Lina S. Balluz, MPH, Serum {alpha}-Carotene Concentrations and Risk of Death Among US Adults The Third National Health and Nutrition Examination Survey Follow-up Study. Arch Intern Med., November 22, 2010
173. Verônica Castro Lima, Richard B. Rosen, and Michel Farah Macular pigment in retinal health and disease Int J Retina Vitreous. 2016; 2: 19.
174. Johnson E , A possible role for lutein and zeaxanthin in cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr. 2012 Nov;96(5):1161S-5S. doi: 10.3945/ajcn.112.034611. Epub 2012 Oct 10.
175. Micozzi MS, Brown ED, Edwards BK, et al. Plasma carotenoid response to chronic intake of selected foods and beta-carotene supplements in men. Am J Clin Nutr 1992;55:1120–5.
176. Albanes D, Virtamo J, Taylor PR, Rautalahti M, Pietinen P, Heinonen OP. Effects of supplemental β-carotene, cigarette smoking, and alcohol consumption on serum carotenoids in the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Clin Nutr 1997;66:366–72.
177. Faulks RM, Hart DJ, Scott KJ, Southon S. Changes in plasma carotenoid and vitamin E profile during supplementation with oil palm fruit carotenoids. J Lab Clin Med 1998;132:507–11. Likopenu
178. Prince MR, Frisoli JK. β-Carotene accumulation in serum and skin. Am J Clin Nutr 1993;57:175–81
179. Van den Berg, H. & Van Vliet, T. (1998) Effect of simultaneous, single oral doses of β-carotene with lutein or lycopene on the β-carotene and retinyl ester responses in the triacylglycerol-rich lipoprotein fraction of men. Am. J. Clin. Nutr. 68:82-89.
180. Viviane Tyssandier, Nicolas Cardinault, Catherine Caris-Veyrat, Marie-Josèphe Amiot, Pascal Grolier, Corinne Bouteloup, Véronique Azais-Braesco, Vegetable-borne lutein, lycopene, and β-carotene compete for incorporation into chylomicrons, with no adverse effect on the medium-term (3-wk) plasma status of carotenoids in humans, Am J Clin Nutr March 2002 vol. 75 no. 3 526-534
181. Moeller SM, Parekh N, Tinker L, Ritenbaugh C, Blodi B, Wallace RB, Mares JA, CAREDS Research Study Group., Associations between intermediate age-related macular degeneration and lutein and zeaxanthin in the Carotenoids in Age-related Eye Disease Study (CAREDS): ancillary study of the Women's Health Initiative.Arch Ophthalmol. 2006 Aug; 124(8):1151-62.
182. Wang Y, Roger Illingworth D, Connor SL, Barton Duell P, Connor WE. Competitive inhibition of carotenoid transport and tissue concentrations by high dose supplements of lutein, zeaxanthin and beta-carotene. Eur J Nutr. 2010 Sep;49(6):327-36. doi: 10.1007/s00394-009-0089-8. Epub 2010 Jan 16.
183. Lisa Gallicchio, Kristina Boyd, Genevieve Matanoski, Xuguang (Grant) Tao, Liwei Chen, Tram K Lam, Meredith Shiels, Edward Hammond, , Carotenoids and the risk of developing lung cancer: a systematic review, Am J Clin Nutr August 2008 vol. 88 no. 2 372-383
184. Liu RH, Health-promoting components of fruits and vegetables in the diet., Adv Nutr. 2013 May 1; 4(3):384S-92S.
185. Scalbert A., Manach C., Morand C., Rémésy C., Jiménez L. Dietary polyphenols and the prevention of diseases. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2005;45:287–306.
186. Pandey K.B., Rizvi S.I. Plant polyphenols as dietary antioxidants in human health and disease. Oxid. Med. Cell. Longev. 2009;2:270–278.
187. Spencer JP, Abd El Mohsen MM, Minihane AM, Mathers JC. Biomarkers of the intake of dietary polyphenols: strengths, limitations and application in nutrition research. Br J Nutr. 2008;99:12–22
188. Anitra C. Carr, Stephanie M. Bozonet, Juliet M. Pullar, Jeremy W. Simcock, Margreet C. M., A Randomized Steady-State Bioavailability Study of Synthetic versus Natural (Kiwifruit-Derived) Vitamin C Nutrients 2013, 5(9), 3684-3695;
189. Sauberlich HE, Bioavailability of vitamins.Prog Food Nutr Sci. 1985; 9(1-2):1-33.
190. Naghma Khan and Hasan Mukhtar , Tea and Health: Studies in Humans, Curr Pharm Des. Author manuscript; available in PMC 2014 Jun 12.
191. Hakim IA, Harris RB. Joint effects of citrus peel use and black tea intake on the risk of squamous cell carcinoma of the skin. BMC Dermatol. 2001;1:3
192. Khan N, Afaq F, Mukhtar H, Cancer chemoprevention through dietary antioxidants: progress and promise. Antioxid Redox Signal. 2008 Mar; 10(3):475-510.
193. Baker JA, Boakye K, McCann SE, Beehler GP, Rodabaugh KJ, Villella JA, Moysich KB. Consumption of black tea or coffee and risk of ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer. 2007;17:50–54.
194.
195. Schuck AG, Ausubel MB, Zuckerbraun HL, Babich H. Theaflavin-3,3′-digallate, a component of black tea: an inducer of oxidative stress and apoptosis. Toxicol In Vitro. 2008;22:598–609.
196. Gao Y, Li W, Jia L, Li B, Chen YC, Tu Y. Enhancement of (−)-epigallocatechin-3-gallate and theaflavin-3-3′-digallate induced apoptosis by ascorbic acid in human lung adenocarcinoma SPC-A-1 cells and esophageal carcinoma Eca-109 cells via MAPK pathways. Biochem Biophys Res Commun. 2013;438:370–374.
197. Chemia żywności – odżywcze i zdrowotne właściwości składników żywności.Ed. J. Gawęcki. Wyd. Nauk. -Tech., Warszawa 2007, 34–37
198. Fazlullah Khan, Kamal Niaz , Faheem Maqbool , Fatima Ismail Hassan , Mohammad Abdollahi, Kalyan C. Nagulapalli Venkata Molecular Targets Underlying the Anticancer Effects of Quercetin: An Update, Nutrients 2016, 8(9), 529; doi:10.3390/nu8090529
199. Hallberg L, Bioavailability of dietary iron in man. Annu Rev Nutr. 1981; 1():123-47.
200. Park, J. B. (1999) Flavonoids are the potential inhibitors for glucose uptake in U937. Biochem. Biophy. Res. Commun. 260:568-578.
201. Mann, G.V. and Newton, P. (1975) Ann.N.Y.Acad.Sci. 258, 243-252
202. Washko, P. Levine, M. (1992) J.Biol.Chem. 267, 23568-23574
203. Washko, P.W., Wang, Y., Levine, M. (1993) J.Biol.Chem. 268, 15531-15535
204. Kwon O, Eck P, Chen S, Corpe CP, Lee JH, Kruhlak M, Levine M., Inhibition of the intestinal glucose transporter GLUT2 by flavonoids. FASEB J. 2007 Feb;21(2):366-77. Epub 2006 Dec 16.
205. Rumsey S. C., Kwon O., Xu G. W., Burant C. F., Simpson I., Levine M. (1997) Glucose transporter isoforms GLUT1 and GLUT3 transport dehydroascorbic acid. J. Biol. Chem. 272, 18982–18989
206. Rivas C, Zúñiga F, Salas-Burgos A, Mardones L, Ormazabal V, Vera J. , Vitamin C transporters.C. J Physiol Biochem. 2008 Dec;64(4):357-75
207. Wang Y, Mackenzie B, Tsukaguchi H, Weremowicz S, Morton CC, Hediger MA (2000). Human vitamin C (L-ascorbic acid) transporter SVCT1. Biochem Biophys Res Commun 267: 488–494.
208. Padayatty SJ, Sun H, Wang Y, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A, Wesley RA, Levine M. Vitamin C pharmacokinetics: implications for oral and intravenous use. Ann Intern Med. 2004;140:533–7
209. Levine M, Conry-Cantilena C, Wang Y et al (1996b). Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance. Proc Natl Acad Sci USA 93: 3704–3709.
210. Creagan ET, Moertel CG, O'Fallon JR, Schutt AJ, O'Connell MJ, Rubin J, Frytak S. Failure of high-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy to benefit patients with advanced cancer. A controlled trial. N Engl J Med. 1979;301:687–90.
211. Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, Rubin J, O'Connell MJ, Ames MM. High-dose vitamin C versus placebo in the treatment of patients with advanced cancer who have had no prior chemotherapy. A randomized double-blind comparison. N Engl J Med. 1985;312:137–41.
 

Przypisy własne

*  Popularne leki na refluks służące odkwaszeniu żąłądka mają co najwyżej chwilowe działanie objawowe, ale zaprzeczają właściwej przyczynie refluksu i mogą mieć katastrofalne (przy dłuższym stosowaniu) skutki zdrowotne. Objaśnia to J. Zięba w   książce Ukryte terapie (cz. 1. rozdz. Leczenie symptomów, a co z przyczyną?).

**  Podane tu i dalej wątpliwości co do dużych dawek witaminy C budzą ... moje wątpliwości.

Na ten temat zupełnie inaczej wypowiadają się lekarze praktycy stosujący te duże ilości witaminy C - ratując wielokrotnie życie pacjentów. I czy rzeczywiscie witamina C zagraża kamicą nerkową?
Podobnie - wątpliwości budzi negowanie zalet naturalnej witaminy C w codziennej praktyce wielu ludzi.
Może więcej światła na te sprawy rzuci wypowiedź bodajże najbardziej znanego praktyka - dra Thomasa Levy (USA)., który wystąpi na konferencji Wiosna Zdrowia - komunikat na jej temat podałem tutaj (warto zobaczyć, zwłaszcza, że to już 1 kwietnia 2017).
Należy zwrócić uwagę, że Autorka mówi o witaminie C w sztucznych suplementach, które nie mają pełnych własności witaminy naturalnej, co może usprawiedliwiać uwagi krytyczne.  Możliwe, że zastrzeżenia pochodzą też z faktu stosowania kwasu askorbinowego w przypadku wlewów zamiast  askorbianu sodu.
Jeden gram askorbinianu sodu zawiera 889 mg kwasu askorbinowego (witamina C) i 111 mg sodu, przez co jest mniej kwaśny.
Podobnie - nie ma podstaw twierdzić, że witamina C powoduje kamicę nerkową. Patrz np. kontrargumenty w tym krótkim pokazie:  https://www.youtube.com/watch?v=Cl3jBViOIKU.

Przy okazji - uwaga w ogóle o dawkach minerałów i witamin. Zarówno te duże jak i te małe są znaczące - odpowiednio do sytuacji, danego człowieka i związku chemicznego.
W stwierdzeniach, że wpływ pewnych mikroelementów, minerałów jest tak nieznaczny, że nawet nie warto tego uwzględniać, pomija się wpływy katalityczne. Wiemy nawet, że fizycznie biorąc nawet "zerowe" ślady mają wpływ, jak to występuje w homeopatii.
Nie uwzględnia się też często zjawiska skrajnie małych ilości pewnych substancji (np. takich jak dioksyn), które blokują procesy hormonalne lub nerwowe i to odwrotnie proporcjonalnie do stężenia! (w pewnych zakresach, "okienkach" biochemicznych) - patrz ważne wyjaśnienia, także inne ciekawe -  https://youtu.be/JrzBLUm_8yM?t=5m13s .
Należy też uwzględniać synergię składników, które chociaż same występują w minimalnych ilościach, to łącznie mają oddziaływanie. Ma to zwłaszcza znaczenie w bioprzyswajalności niektórych pokarmów, np. w zdrowotnym działaniu warzyw. Podobnie - trzeba uwzględniać nie tylko minerały ale i florę bakteryjną w pokarmach. Zatem, zjawiska są bardziej złożone niż sama chemia rozpatrywana na podstawie wzorów reakcji.
 

*** O zaletach treningu wytrzymałościowego pisałem np. w art. Skuteczne odchudzanie i fitness dla każdego.

****  Jest sporo zamieszania w sprawie skrętności wit. C.  Objaśnione to jest w Ukryte terapie cz. 2, str.25:

Kierunek skręcania płaszczyzny światła spolaryzowanego czyli tzw. lewoskretność lub prawoskretność (stwierdzana doświadczalnie za pomoca polarymetru) nie ma nic wspólnego z przynależnością enancjomeru do szeregu konfiguracyjnego L lub D. Istnieją izomery optyczne L, które są lewoskrętne, jak i cała masa izomeréw L prawoskrętnych. Podobnie enancjomery D mogq skręcać płaszczyznę światła spolaryzowanego zarówno w lewo, jak i w prawo. Przynależność do szeregu D lub L ustala się wg tzw. projekcji Fischera, natomiast kierunek skręcania piaszczyzny światła można ustalić tylko doświadoczalnie...
Mówiąc prościej:
Forma L molekuły jest lustrzanym odbiciem formy D tejże. Dla człowieka przyswajalna jest forma L. Innymi słowy, literka L nie oznacza skrętności lecz formę molekuły. W przyrodzie forma L występuje też w wersji prawoskrętnej. Jak widać, to, o czym najczęściej mówimy, jest to "prawoskrętny kwas L-askorbinowy". Dla nas ważne jest to, że jest to forma L, (a nie D), a nie to, czy jest to postać prawo- czy lewoskrętna.

***** Kawa i magnez - opisuję to za p. K. Świątkowską w art. Kawa kontra magnez.

O witaminie C czytaj także tutaj: Witamina C - praktycznie (tamże do pobrania cały rozdział o witaminie C z książki Ukryte terapie), a o witaminach ogólnie np. w Awitaminoza i w innych tutajszych artykułach (> wyszukiwarka).

Na koniec zastrzeżenie - prawdopodobnie jeszcze wielu rzeczy nie wiemy o witaminach, pewne informacje dochodzą, inne stają się przestarzałe.

 

Opracował L. Korolkiewicz

PS.
1. Czy widziałeś ostatnie nowości?
2. Powiedz o www.LepszeZdrowie.info innym...
3 .Aha, sprawdź, proszę, co się kryje pod ikonkami (bannerami) na prawym marginesie (befirst.co - chwilowo nieczynne).
 

Za treść i dopasowanie reklam automatycznych nie odpowiadamy. 

 


    Wyszukiwarka
        lokalna


Wyszukiwanie
                    
zaawansowane

Zapisz się na 
Biuletyn

(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne, za zapis - upominek)

 

Zobacz   Księgę Gości
Dopisz się do Księgi
 

Sięgaj wyżej, dynamicznie

 Zdrowie i Fitness

kawa dla zdrowia

^ Zdrowie ze ^ smakiem

  Widget

Share

Follow etsaman2 on Twitter

 To jest
 Wow
!

 


                Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-16    admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie  Licznik:
            Na tej stronie wykorzystujemy ciasteczka (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  Korzystanie z naszego serwisu bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia. Patrz Zastrzeżenie.