Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie

 

Mikrobiota (cd.)

(art. dr Katarzyny Świątkowskiej na podstawie wpisu z facebooka - z podziękowaniem; są tu wtrącenia z innych artykułów p. doktor oraz parę komentarzy tutejszego redaktora w nawiasach [ ].
O Mikrobiocie patrz też art. Autorki Jelita)


Uważam, że sprawą, o której się mówi najwięcej w ostatnich latach, to znaczenie tego, co w nas mieszka. I nie chodzi chodzi o szkodliwe emocje, lecz drobnoustroje, dla których jesteśmy domem. Warto zapamiętać to określenie:
MIKROBIOTA.
Jest ICH w nas więcej niż liczba naszych własnych osobistych komórek. I różne mają charaktery. W większości to komensale (co oznacza generalnie nieszkodliwe darmozjady) lub symbionty (handlowcy egzystujący na zasadzie zysk-zysk), a jedynie niewielka liczba przypadków spośród nich to czarne charaktery - złośliwe patogeny.
Istotne jest, by dla naszego dobra dominowały sprzyjające nam gatunki. Trzeba je więc odpowiednio traktować, z szacunkiem. Karmić i wspierać. A my zamiast tego często tak się odżywiamy i żyjemy, że fundujemy im drogę przez mękę. Czy może więc dziwić, że wtedy chorujemy? Lepiej pamiętać o tym, że one mocno decydują o naszym zdrowiu. Proste. Pomagają nam tylko wtedy gdy o nie dbamy.
Rządzą.
Na przykład, odpornością. Temat na czasie. Wokół tak dużo infekcji. Pewnie też zauważyliście - wielu Waszych znajomych, może Wasze dzieci, może Wy sami: kaszel, katar, niekiedy boli brzuch, czasem dokucza biegunka lub wymioty. I wtedy przychodzi do głowy myśl: „jak wzmocnić odporność?” (1). „ Jaką pigułkę połknąć, żeby przestać chorować?” (podświadomie: „z której reklamy” , he he ).
Czy stosowanie leków na „przeziębienie i grypę” ma sens?
Czy istnieje syrop na kaszel suchy i mokry? (Idea równie sensowna jak pomysł na farbę do włosów odpowiednią jednocześnie i dla brunetek i dla blondynek).
https://katarzynaswiatkowska.pl/syrop-na-kaszel-suchy-i-mokry/

Ciągle to mi się zdarza.
Do gabinetu wkracza pacjent z prośbą lub żądaniem (w zależności od reprezentowanego poziomu) mówiący : „kaszlę, mam katar, stan podgorączkowy, boli mnie gardło, czuję się podle od kilku dni i nie przechodzi. Proszę postawić mnie na nogi i przepisać coś SILNIEJSZEGO, bo ja muszę do pracy. Najlepiej antybiotyk. Może taki trzydniowy?”
Kiedy po zebraniu wywiadu, zbadaniu zaczynam mówić, że nie ma wskazań do antybiotyku, tłumaczę, że nie znamy skutecznego leku na rinowirusy powodujące te uciążliwe dolegliwości, po prostu trzeba się wyspać, odpocząć, dobrze nawodnić, może sięgnąć po miód (tu badania: https://katarzynaswiatkowska.pl/27942-2/)  mam często wrażenie, że pacjenci czują się zlekceważeni.
I niezaopiekowani, jeśli nie opuszczają lekarskiego gabinetu dzierżąc w dłoni pliku recept. Wiara we wszechmoc antybiotyków w naszym społeczeństwie jest porażająca (i przerażająca). Zresztą, tak samo jak i niewiedza o tym, czym GROZI niepotrzebne ich stosowanie. A grozi wieloma konsekwencjami.

To powinno być nauczane w szkole, bo najwyraźniej nie jest (2).

Przeziębienie, nawet to bardzo uciążliwe (bo może dawać chrypkę, ból gardła, katar, kaszel naprawdę podłe samopoczucie i to przez kilka dni), jest spowodowane wirusami. Antybiotyki zabijają lub hamują wzrost bakterii. Wobec jakichkolwiek wirusów są totalnie bezsilne. Nie ma szans. Nie skrócą choroby przez nie wywołanej. Za to mogą sprezentować nam inną. John G. Barlett autor podręczników chorób zakaźnych mawiał:
"Medycyna zna NIEWIELE chorób, w których stosuje się tak WIELE NIESKUTECZNYCH metod leczenia, jak ma to miejsce w wirusowych zakażeniach górnych dróg oddechowych (= przeziębieniach)”.

Wyobraźcie sobie - aż 200 wirusów może powodować „przeziębienie”, od 50% do 90% z nich to rinowirusy (z greckiego „rhin”= „nos”). Skąd nazwa "przeziębienie"? Bo lubią zimno i wnętrze naszego nosa (tam panuje temp. 33–34°C). Dlatego nie są chętne by wnikać dalej i rzadko powodują wirusowe zapalenie płuc. 25% zakażeń przebiega bezobjawowo (27), to znaczy wirus rozmnaża się w człowieku, który nie mając objawów zaraża otoczenie szczodrze częstując wirusami innych. Na szczęście, te infekcje najczęściej są samoograniczające się. To znaczy, zdrowiejemy w ciągu 7-10 dni i to pomimo stosowania leków ;-) (3).

Nie wynaleziono pigułki zwalczającej wirusy powodujące przeziębienie. Nawet lek przeciwko grypie (Tamiflu) trzeba zastosować w ciągu 2 dni od wystąpienia objawów, a do tego wielu pacjentów chorych na grypę nie chce go wykupywać ze względu na cenę (nierefundowany w Polsce , ponad 100 zł ) a i niewiele aptek je ma go „na składzie”. (Warto przypomnieć, że przeziębienie i grypa to zupełnie inne choroby).
To co mnie nieustannie zaskakuje. Kiedy pytam pacjenta (pacjentkę) z przeziębieniem co już przyjmował (a) najczęściej mówi, że coś takiego jak Gripex, Fervex, itp. I ja pytam: A czemu? . Ludzie wierzą, że to obowiązkowe, jeśli dopada przeziębienie czy grypa. Niesamowita siła reklam, które sugerują, że te specyfiki to LECZENIE PRZYCZYNOWE. A to nieprawda. One JAKOŚ TAM walczą z objawami choroby. „Jakoś tam” – bo nawet tutaj nie są zbyt skuteczne. Ale za to mają mnóstwo działań niepożądanych. Dowody - na moim blogu
https://katarzynaswiatkowska.pl/w-przeziebieniu-u-dzieci-nalezy-koniecznie-jakies-zastosowac-leki/
https://katarzynaswiatkowska.pl/bezpiecznie-pozbedziemy-sie-kataru-za-pomoca-tabletek/ .


Kiedyś wierzono, że zaklęciami można wyleczyć. A dzisiaj naiwnie wierzymy reklamom. [ > Kłamliwe  reklamy leków. Reklamy leków].

Reklamowane leki na „przeziębienie i grypę" - są GENERALNIE bezpieczne. Ale wytłumaczmy. Z ich bezpieczeństwem jest jak z gołąbkami - badamy dwie grupy ludzi, z których pierwsza je kapustę, a druga mięso, po czym wyciągamy wniosek, że przeciętna osoba w naszym badaniu spożywała gołąbki. Dla młodych i zdrowych te leki są bezpieczne. Ale… ZDROWYCH – bez miażdżycy, nadciśnienia, zaburzeń rytmu serca, nieprzyjmujących innych leków i w przypadku kobiet – nieplanujących dziecka w najbliższym czasie. Czy tylko tacy ludzie je kupują? Nie sądzę.
Oprócz naczyń nosa , działają też na naczynia w sercu. A tam nie ma kataru, którego chcemy się pozbyć. Ale może być za to … miażdżyca. Preparaty, które zawierają peudoefedynę i fenylefrynę, (czyli wiele „na przeziębienie i grypę”), „ściskają” naczynia niewybiórczo, żeby zmniejszyć katar. Im jest obojętne, czy „robią” to w nosie i zatokach, czy gdzie indziej. Więc, tak przy okazji, obkurczają naczynia też w sercu i w ogóle w całym ciele.
Są powszechnie przyjmowane przez osoby nie zdające sobie sprawy z tego, jak bardzo mogą sobie zaszkodzić za własne pieniądze. Panuje fałszywe przekonanie, że te „leki” leczą. To nieprawda.

Stosowane takich leków, jest jak strzelanie do komara z armaty. Chcąc zmniejszyć katar, działamy na wszystkie naczynia. Często zawierają niesterydowe leki przeciwzapalne, które mogą podnosić ciśnienie, u osób z miażdżycą przyczyniać się zawału lub udaru, powodować w przewodzie pokarmowym owrzodzenia, krwawienia, działać szkodliwie na nerki.
[ o tym dr K. Świątkowska pisała już parokrotnie np. w art. Fobia gorączkowa].

W badaniach powiązano ostre infekcje różnego typu z większym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu (74,75). Może z powodu krążących w czasie infekcji czynników zapalnych wzniecających zapalenie "wyściółki" naczyń krwionośnych, które zwiększają skłonność do zakrzepów. Wiele wspólnego może to mieć też ze stosowaniem niektórych leków na przeziębienie (76), których szkodliwe działanie na układ krążenia nakłada się na zmiany spowodowane przez samego wirusa.

Fakt, kiedy zachorujemy, samemu trudno odróżnić winowajcę. Wirus czy bakteria? Decyduje badanie lekarskie, niekiedy pomocne mogą być dodatkowe badania (morfologia krwi , crp, OB, nawet ostatnio mówi się o prokalcytoninie) które zasugerują czy zaatakował nas wirus i antybiotyk tu nic nie poradzi, czy też bakteria- i wtedy trzeba po niego sięgnąć (70-73).

Przyjmowanie antybiotyków w przypadku infekcji wirusowej jest tak skuteczne i mądre jak walka ze szczurami za pomocą rozkładania listów do nich z prośbą o to, żeby sobie poszły:
„Kochane szczury! Prosimy o wyprowadzenie się z naszej okolicy. Z góry dziękujemy. Mieszkańcy”.
Łykanie antybiotyku w przypadku infekcji wirusowej jest równie bezsensowne ale … nagminne. W krajach rozwiniętych przeziębienie i wirusowe zapalenie oskrzeli są najczęstszymi przyczynami niepotrzebnego (=szkodliwego) zastosowania antybiotyków, które są przepisywane niepotrzebnie nawet w co drugim przypadku (4).
W przeziębieniu nie pomagają nic a nic , za to a niepotrzebnie mordują nasze „dobre” żyjące w nas bakterie poprawiające długoterminową odporność,. Jak je wybijemy (przy okazji) - ona leci ostro w dół (5-8).
ANTYBIOTYKI to obosieczny miecz . Często ratują życie. Nie ma dyskusji - trzeba je stosować jeśli jest zakażenie bakteryjne.

To właśnie dzięki nim, wcale nie innym lekom, tak bardzo wydłużyła się średnia długość życia człowieka w ostatnich 100 latach. Uratowały miliony ludzi, zabiły nieobliczalną liczbę drobnoustrojów, zarówno patogennych (tych złych) , jak i ... pożytecznych. Problemem dzisiaj jest to, że antybiotyków używa się bez sensu walcząc z wirusami.

Po antybiotykoterapii obserwuje się spadek odporności (9, 10). Najczęściej, po kilku tygodniach od zakończenia kuracji. Znają to niektórzy rodzice. Jedna infekcja dziecka, leczona antybiotykiem, potrafi zapoczątkować błędne koło. Ledwo się skończy leczenie, dziecko „łapie” następną chorobę. Najczęściej „wirusówkę” (nie daj Boże, leczoną kolejnym antybiotykiem). I zamiast iść do szkoły, przedszkola, czy żłobka musi znowu zostawać w domu. Czemu? Otóż, po leczeniu antybiotykiem totalnie ulega przeorganizowaniu rozkład sił w naszych jelitach (11,12). I jest gorzej, bo zaburzona przez antybiotyk równowaga oznacza bezsilność wobec wrednych drobnoustrojów. Bakterie jelitowe przyczyniają się do tego, by system odpornościowy produkował odpowiednią ilość związków utrzymujących układ odpornościowy w stanie stałej czujności (22,24-29). Do tego, nieprawidłowa mikrobiota to zaburzenia hormonalne i metaboliczne (13-20).

Antybiotyki zakłócają komunikację pomiędzy mikrobiotą a naszym układem immunologicznym, powodując nie tylko częstsze „łapanie” zakażeń, ale też większą skłonność do chorób z autoagresji (10, 21).
U niektórych osób skład mikroflory jelitowej zaczyna przypominać stan sprzed antybiotyku już po tygodniu po zakończeniu kuracji, u innych ludzi - niektórym gatunkom bakterii nie udaje się powrócić do społeczności nawet w ciągu czterech lat po antybiotykoterapii (22,23).
Antybiotyki osłabiają odporność przeciw wirusowi grypy (30, 31). Myszy potraktowane antybiotykiem i zarażone wirusem grypy znacznie później eliminowały krążący w ich krwi wirus i częściej umierały z powodu tej infekcji (31). Sygnały pochodzące od mikrobioty potrzebne są do utrzymania sprawności makrofagów - to "wielcy pożeracze" układu odpornościowego [w sensie - jego narzędzie]. Znajdują się w każdej tkance ciała, chociaż w różnych postaciach. Dzięki ich zdolności do niszczenia „najeźdźców”=patogenów i wydawania poleceń innym komórkom immunologicznym, odgrywają centralną rolę w ochronie swojego gospodarza (czyli nas). Makrofagi zwierząt doświadczalnych na antybiotykach miały upośledzoną zdolność do wypełniania swoich obowiązków. Mniej skutecznie radziły sobie z blokowaniem namnażania wirusa.

Antybiotyki umożliwiają rozkwit grzybom (31).
Sądzono, że nasz system odpornościowy jest po to, aby kontrolować drobnoustroje. Okazuje się, że mikroby (żyjące w jelitach) w pewnym stopniu sterują odpornością (33). To i nie zakłócajmy tych sygnałów niepotrzebnie.

Antybiotyki we wczesnym dzieciństwie predysponują potem do wielu chorób (34) takich jak otyłość (35), cukrzyca, astma (36) i alergie (37-42). Myszy, którym podawano antybiotyki w małych dawkach wykazywały potem zwiększoną skłonność do otyłości. Ich mikroflora jelitowa rozwinęła zdolność do czerpania kalorii ze składników, które normalnie nigdy nie byłyby trawione i dlatego nie tuczyłyby (43).
Oprócz krzywdy dla zdrowia, nadużywanie antybiotyków skutkuje hodowaniem SUPEROPORNYCH, zabójczych bakterii. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) określiła to jako "jedno z trzech obecnych największych zagrożeń dla zdrowia ludzkiego". Może za chwilę okazać się, że nie mamy czym leczyć banalnych zakażeń bo bakterie robią się coraz bardziej cwane i przystosowują się do antybiotyków. Częstość zakażeń opornych na antybiotyki gwałtownie rośnie, a tempo odkrywania nowych antybiotyków się zmniejsza - ilość wycofywanych antybiotyków jest 2x większa niż nowo wprowadzanych (44) (!!!).
„W 2015 r. szacowano się, że bakterie oporne na antybiotyki spowodowały ponad 50 000 zgonów rocznie w Europie i USA. Ale w 2050 roku będzie to 10 milionów zgonów rocznie na świecie” . Zbliżamy się do końca ery antybiotyków” (45). [ > Ostrzeżenie przed antybiotykami, Żółte światło dla antybiotyków,...  ] 

A teraz...
Poznajcie sławną ostatnio i coraz bardziej panoszącą się laseczkę…oto…
Clostridium difficile.
Jest powszechna w organizmach zwierząt, ludzi, w środowisku. Nosicielstwo Clostridium difficile jest stwierdzane u 3% populacji i u 20-40% pacjentów szpitalnych. Odpowiada jest za 15-25% biegunek poantybiotykowych. Czasem tak niszczy jelita, że to zagraża życiu. Atakuje po antybiotykach. One urządzają jej w jelitach doskonałe warunki do rozwoju i przejęcia władzy. Jak się Clostridium difficile za bardzo namnożą w jelicie grubym, mamy groźną chorobę - rzekomobłoniaste zapalenie jelit. A dzieje się to kiedy wybijemy osobniki z normalnej flory chroniące (m.in.) przed tą infekcją (52). Ciężką postać choroby rozpoznaje się u 3-8% chorych. 30-dniowa śmiertelność u osób z objawowym zakażeniem jest duża- waha się w granicach 6,9-9,1%, a u pacjentów z infekcją o ciężkim przebiegu wynosi nawet 57% (46-49).
Clostridium difficile (CDI) jest najczęstszą przyczyną biegunki w szpitalu i jest odpowiedzialna za około 27000 zgonów rocznie w Stanach Zjednoczonych (50). (w Polsce nikt tego nie badał).

W ostatniej dekadzie zaobserwowano na całym świecie rozprzestrzenienie się supertoksycznego szczepu, który dzisiaj powszechnie występuje w wielu polskich szpitalach (51).
Clostridium difficile ma zdolność do produkcji zarodników (spor). I to właśnie rodzi kłopoty, bo one w środowisku zewnętrznym zachowują żywotność do 5 miesięcy, może nawet kilka lat. Nie straszne im niektóre środki dezynfekcyjne.

Do głównych przyczyn zakażeń Clostridium difficile należy stosowanie antybiotyków, szczególnie tych o szerokim spektrum działania. Infekcję częściej „łapie” się w szpitalu. Umywalki, kabiny prysznicowe, armatura, muszle klozetowe, bywają obsypane przetrwalnikami.
Za większość zakażeń odpowiada za rzadkie szorowanie rąk. Kiedy jeden chory z sali szpitalnej ma zakażenie Clostridium difficile, pacjenci, którzy dzielą ten pokój, są bardziej narażeni na zapadnięcie na tę chorobę (53-55).To nic zaskakującego. Ale… Nawet korzystanie z tego samego łóżka szpitalnego, na którym leżał wcześniej pacjent otrzymujący antybiotyki, i to wcale nie z powodu zakażenia C. difficile, tylko innej choroby, może zwiększać prawdopodobieństwo zakażenia C. difficile u korzystającego z łóżka po nim (56). Głośne ostatnio badanie: 100 615 par dorosłych przyjętych do jednego ze szpitali w Nowym Jorku w latach 2000-2015, którzy byli po sobie kładzeni w tym samym łóżku. I szok. Pacjenci byli o 22 procent bardziej podatni na rozwój zakażenia Clostridium difficile, jeśli ten, kto poprzednio zajmował ich łóżko, otrzymywał antybiotyki. Wcale nie musiał mieć objawów zakażenia Clostridium difficile . Samo leczenie antybiotykami poprzednika podnosiło ryzyko choroby.
Wygląda więc na to, że pacjenci w czasie antybiotykoterapii stają się groźniejsi dla otoczenia. W badaniach - u pacjentów skolonizowanych przez C difficile (czyli mających w sobie te bakterie, które się nie ujawniają) antybiotyki promowały ich rozwój, zwiększając liczbę groźnych zarodników C difficile uwalnianych do lokalnego środowiska (57).

I jeszcze- o pewnych, wszechobecnych dziś, lekach. To ważne. Stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) przekładać się może TEŻ na zwiększone ryzyko wystąpienia infekcji wywołanej przez C. difficile (58). [a w ogóle pompa protonowa na refluks to nieporozumienie...]

(https://indeks.mp.pl/leki/subst.php?id=631&rfbl=1, pantoprazol - https://indeks.mp.pl/leki/subst.php?id=641&rfbl=1&phrase=IPP  )


Muszę o tym wspomnieć, bo przez wiele lat te leki uchodziły za całkiem bezpieczne, jednak w świetle najnowszych badań ich bezrefleksyjne łykanie przez lata (co jest powszechne) niesie ze sobą ryzyko demencji, raka itp. To jedne z najczęściej przyjmowanych leków na świecie, są dostępne też bez recepty, -standard w leczeniu choroby refluksowej przełyku (stąd określenie- „leki na zgagę”) i innych chorobach. Jeśli są wskazania - nie ma dyskusji. Stosujemy.
Ale mnóstwo ludzi przyjmuje je bez wskazań. Ciągle to słyszę:
„A bo tak, osłonowo, na wszelki wypadek, bo dużo łykam innych leków".
"Bo czasem mam zgagę"
„Bo mam delikatny żołądek”.
„Bo kiedyś miałem wrzody”


IPP są ogólnie uważane za bezpieczne. Tylko, że… niedawno z zaskoczeniem odkryto, iż dwukrotnie zwiększają ryzyko raka żołądka, jeśli są przyjmowane przez długi czas, nawet po wyeliminowaniu rakotwórczej bakterii H.bacter pylori (59). Długotrwałe stosowanie PPI jest związane z szeregiem innych schorzeń - infekcją Clostridium difficile, zapaleniem płuc, zawałem serca, udarem, z wyższym ryzykiem śmierci (60) , osteoporozy (61,61), zaburzają wchłanianie wapnia i magnezu (63-65), przewlekłych chorób nerek (66).

I to co było szczególnie głośne ostatnio w świecie naukowym.
W badaniu ponad 70 tys. pacjentów w Niemczech wykazano, że u osób po 75 roku życia stosujących omeprazol i inne leki z tej grupy, ryzyko demencji i choroby Alzheimera było wyższe o (!!!) 44% (w porównaniu z pacjentami nie stosującymi PPI (67-69). (Może to wynikać z zaburzenia wchłaniania witaminy B12 przez IPP).

W następnym 'odcinku' zastanowimy się jakie probiotyki jest sens stosować jeśli już musimy przeleczyć się antybiotykiem, czy warto jeść kiszoną kapustę i dlaczego jogurty pomagają walczyć z depresją. [patrz wpis Nie tylko na święta].
 

Z życzeniami zdrowia…
Katarzyna Światkowska

Źródła do tej części

1) Johnston S L, Holgate S T. Epidemiology of respiratory tract infections. In: Myint S, Taylor‐Robinson D, eds. Viral other infections of the human respiratory tract. London: Chapman & Hall, 1996
2) Joanna Senderowska, Agnieszka Muszyńska, Racjonalna antybiotykoterapia w podstawowej opiece zdrowotnej, Family Medicine & Primary Care Review 2013; 15, 3: 389–390
3) Arroll B. Common cold. BMJ Clin Evid. 2011; 2011: 1510.
4) Gonzales R, Malone DC, Maselli JH, Sande MA. Excessive antibiotic use for acute respiratory infections in the United States. Clin Infect Dis. 2001;33:757–762.
5) Croswell A, Amir E, Teggatz P, Barman M, Salzman NH. Prolonged impact of antibiotics on intestinal microbial ecology and susceptibility to enteric Salmonella infection. Infect Immun. 2009;77:2741–2753.
6) Deshmukh HS, Liu Y, Menkiti OR, Mei J, Dai N, O’Leary CE, Oliver PM, Kolls JK, Weiser JN, Worthen GS. The microbiota regulates neutrophil homeostasis and host resistance to Escherichia coli K1 sepsis in neonatal mice. Nat Med. 2014;20:524–530.
7) Lawley TD, Bouley DM, Hoy YE, Gerke C, Relman DA, Monack DM. Host transmission of Salmonella enterica serovar Typhimurium is controlled by virulence factors and indigenous intestinal microbiota. Infect Immun. 2008;76:403–416.
8) Sekirov I, Tam NM, Jogova M, Robertson ML, Li Y, Lupp C, Finlay BB. Antibiotic-induced perturbations of the intestinal microbiota alter host susceptibility to enteric infection. Infect Immun. 2008;76:4726–4736.
9) Clarke TB, Davis KM, Lysenko ES, Zhou AY, Yu Y, Weiser JN. Recognition of peptidoglycan from the microbiota by Nod1 enhances systemic innate immunity. Nat Med. 2010 Feb;16(2):228-31.
10) Pajau Vangay, Tonya Ward, Jeffrey S. Gerber, and Dan Knights , Antibiotics, Pediatric Dysbiosis, and Disease, Cell Host Microbe. 2015 May 13; 17(5): 553–564.
11) Hill DA, Siracusa MC, Abt MC, Kim BS, Kobuley D, Kubo M, Kambayashi T, Larosa DF, Renner ED, Orange JS, Bushman FD, Artis D, Commensal bacteria-derived signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation.Nat Med. 2012 Mar 25; 18(4):538-46.
12) Amy Langdon,Nathan Crook,Gautam, The effects of antibiotics on the microbiome throughout development and alternative approaches for therapeutic modulation Genome Med. 2016; 8: 39.
13) Holmes E, Loo RL, Stamler J, Bictash M, Yap IKS, Chan Q, et al. Human metabolic phenotype diversity and its association with diet and blood pressure. Nature. 2008;453:396–400.
14) Smith MI, Yatsunenko T, Manary MJ, Trehan I, Mkakosya R, Cheng J, et al. Gut microbiomes of Malawian twin pairs discordant for kwashiorkor. Science. 2013;339:548–54.
15) Stefka AT, Feehley T, Tripathi P, Qiu J, McCoy K, Mazmanian SK, et al. Commensal bacteria protect against food allergen sensitization. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111:13145–50.
16) Marchesi JR, Holmes E, Khan F, Kochhar S, Scanlan P, Shanahan F, et al. Rapid and noninvasive metabonomic characterization of inflammatory bowel disease. J Proteome Res. 2007;6:546–51.
17) Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T, et al. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell. 2013;155:1451–63.
18) Lewis JD, Chen EZ, Baldassano RN, Otley AR, Griffiths AM, Lee D, et al. Inflammation, antibiotics, and diet as environmental stressors of the gut microbiome in pediatric Crohn's disease. Cell Host Microbe. 2015;18:489–500.
19) Teo SM, Mok D, Pham K, Kusel M, Serralha M, Troy N, et al. The infant nasopharyngeal microbiome impacts severity of lower respiratory infection and risk of asthma development. Cell Host Microbe. 2015;17:704–15.
20) Cuthbertson L, Rogers GB, Walker AW, Oliver A, Green LE, Daniels TW, et al. Respiratory microbiota resistance and resilience to pulmonary exacerbation and subsequent antimicrobial intervention. ISME J. 2015
21) Antibiotic exposure and the development of coeliac disease: a nationwide case-control study. Mårild K, Ye W, Lebwohl B, Green PH, Blaser MJ, Card T, Ludvigsson JF BMC Gastroenterol. 2013 Jul 8; 13():109.
22) Jernberg C, Löfmark S, Edlund C, Jansson JK, Long-term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota. ISME J. 2007 May; 1(1):56-66.
23) Dethlefsen L, Huse S, Sogin ML, Relman DA. The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing. PLoS Biol. 2008;6:e280,
24) Fitzgerald K, NLR-containing inflammasomes: central mediators of host defense and inflammation. Eur J Immunol. 2010 Mar; 40(3):595-8.
25) Allen IC, et al. The NLRP3 inflammasome mediates in vivo innate immunity to influenza A virus through recognition of viral RNA. Immunity. 2009;30:556–565.
26) Thomas PG, et al. The intracellular sensor NLRP3 mediates key innate and healing responses to influenza A virus via the regulation of caspase-1. Immunity. 2009;30:566–575.
27) Ichinohe T, Lee HK, Ogura Y, Flavell R, Iwasaki A. Inflammasome recognition of influenza virus is essential for adaptive immune responses. J Exp Med. 2009;16:79–87
28) Doyle S, Vaidya S, O'Connell R, Dadgostar H, Dempsey P, Wu T, Rao G, Sun R, Haberland M, Modlin R, Cheng GIRF3 mediates a TLR3/TLR4-specific antiviral gene program. Immunity. 2002 Sep; 17(3):251-63.
29) Amit I, Garber M, Chevrier N, Leite AP, Donner Y, Eisenhaure T, Guttman M, Grenier JK, Li W, Zuk Unbiased reconstruction of a mammalian transcriptional network mediating pathogen responses. Regev A Science. 2009 Oct 9; 326(5950):257-63.
30) Ichinohe T, Pang IK, Kumamoto Y, Peaper DR, Ho JH, Murray TS, Iwasaki A, Microbiota regulates immune defense against respiratory tract influenza A virus infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Mar 29; 108(13):5354-9.
31) Abt MC, Osborne LC, Monticelli LA, Doering TA, Alenghat T, Sonnenberg GF, Paley MA, Antenus M, Williams KL, Erikson J, et al. Commensal bacteria calibrate the activation threshold of innate antiviral immunity. Immunity. 2012;37:158–170.
32) Noverr MC, Noggle RM, Toews GB, Huffnagle GBRole of antibiotics and fungal microbiota in driving pulmonary allergic responses. Infect Immun. 2004 Sep; 72(9):4996-5003.
33) Round, J. L. and Mazmanian, S. K. (2009). "The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease". Nature Reviews: Immunology, 9 (5): 313–323.
34) Cox LM, Yamanishi S, Sohn J, Alekseyenko AV, Leung JM, Cho I, Kim SG, Li H, Gao Z, Mahana D, et al. Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences. Cell. 2014;158:705–721
35) Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444:1027–1031
36) Biedermann L, Rogler G. The intestinal microbiota: its role in health and disease. Eur J Pediatr. 2015;174:151–167. Van Bever HP. Does the use of antibiotics in early childhood
37) Ong MS, Umetsu DT, Mandl KD. Consequences of antibiotics and infections in infancy: bugs, drugs, and wheezing. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014;112:441–445.
38) McKeever TM, Lewis SA, Smith C, Collins J, Heatlie H, Early exposure to infections and antibiotics and the incidence of allergic disease: a birth cohort study with the West Midlands General Practice Research Database. J Allergy Clin Immunol. 2002 Jan; 109(1):43-50.
39) Fujimura KE, Lynch SV,
40) Microbiota in allergy and asthma and the emerging relationship with the gut microbiome. Cell Host Microbe. 2015 May 13; 17(5):592-602.
41) Bisgaard H, Li N, Bonnelykke K, Chawes BL, Skov T, Paludan-Müller G, Stokholm J, Smith B, Krogfelt KA Reduced diversity of the intestinal microbiota during infancy is associated with increased risk of allergic disease at school age. J Allergy Clin Immunol. 2011 Sep; 128(3):646-52.e1-5.
42) Björkstén B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M, Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Clin Immunol. 2001 Oct; 108(4):516-20.
43) Cho I, Yamanishi S, Cox L, Methé BA, Zavadil J, Li K, Gao Z, Mahana D, Raju K, Teitler I, et al. Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity. Nature. 2012;488:621–626.
44) Kinch MS, Patridge E, Plummer M, Hoyer D. An analysis of FDA-approved drugs for infectious disease: antibacterial agents. Drug Discov Today. 2014;19:1283–7.
45) Review on Antimibrobial Resistance. Antimicrobial resistance: tackling a crisis for the health and wealth of nations. 2014
46) Sailhamer EA, Carson K, Chang Y et al.: Fulminant Clostridium difficile colitis. Patern of care and predictors of mortality. Arch Surg 2009; 144: 433-440.
47) Loo VG, Poirier L, Miller MA et al.: A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality. N Eng J Med 2005; 353: 2442-2449.
48) Miller AT, Tabrizian P, Greenstein AJ: Long-term follow-up of patients with fulminant Clostridium difficile colitis. J Gastrointest Surg 2009; 13: 956-959.
49) Baueer M, Notermans D, von Benthem B et al.: Clostridium difficile infection in Europe: a hospital based survey. Lancet 2011; 377: 63-73.
50) Lessa FC, Mu Y, Bamberg WM, et al. Burden of Clostridium difficile infection in the United States. N Engl J Med. 2015;372(9):825-834.
51) Hryniewicz W., Martirosian G., Ozorowski T.: Zakażenia Clostridium difficile. Diagnostyka, terapia, profilaktyka. Narodowy Program Ochrony Antybiotyków. Ministerstwo Zdrowia, Warszawa 2011, http://www.antybiotyki.edu.pl/pdf/Clostridium‑difficile‑v6_10.pdf.
52) Sullivan A, Edlund C, Nord CE. Effect of antimicrobial agents on the ecological balance of human microflora. Lancet Infect Dis. 2001;1(2):101-114.
53) McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY, Stamm WE. Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection. N Engl J Med. 1989;320(4):204-210.
54) Echaiz JF, Veras L, Zervos M, Dubberke E, Johnson L. Hospital roommates and development of health care-onset Clostridium difficile infection. Am J Infect Control. 2014;42(10):1109-1111.
55) Hamel M, Zoutman D, O’Callaghan C. Exposure to hospital roommates as a risk factor for health care-associated infection. Am J Infect Control. 2010;38(3):173-181.
56) Daniel E. Freedberg, Hojjat Salmasian; Bevin Cohen, , Receipt of Antibiotics in Hospitalized Patients and Risk for Clostridium difficile Infection in Subsequent Patients Who Occupy the Same Bed , JAMA Intern Med. 2016;176(12):1801-1808.
57) Vincent C, Manges AR. Antimicrobial use, human gut microbiota and Clostridium difficile colonization and infection. Antibiotics (Basel). 2015;4(3):230-253.
58) Deshpande A, Pant C, Pasupuleti V et al.: Association between proton pump inhibitor therapy and Clostridium difficile infection in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 3: 225-233.
59) Ka Shing Cheung, Esther W Chan, Angel Y S Wong, Lijia Chen, Ian C K Wong, Wai Keung Leung, Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study , Gut 2017; 67 199-200
60) Yan Xie, Benjamin Bowe, Tingting Li, Hong Xian, , Risk of death among users of Proton Pump Inhibitors: a longitudinal observational cohort study of United States veterans , BMJ Open. 2017 Jul 4;7(6):e015735
61) Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and potential fracture risks. CMAJ. 2008;179:306–307.
62) Targownik LE, Lix LM, Metge CJ, Prior HJ, Leung S, Leslie WD. Use of proton pump inhibitors and risk of osteoporosis-related fractures. CMAJ. 2008;179:319–326.
63) Wright MJ, Proctor DD, Insogna KL, Kerstetter JE. Proton pump-inhibiting drugs, calcium homeostasis, and bone health. Nutr Rev. 2008;66:103–108.
64) Tuukkanen J, Vaananen HK. Omeprazole, a specific inhibitor of H+-K+-ATPase, inhibits bone resorption in vitro. Calcif Tissue Int. 1986;38:123–125.
65) Sheraly AR, Lickorish D, Sarraf F, Davies JE. Use of gastrointestinal proton pump inhibitors to regulate osteoclast-mediated resorption of calcium phosphate cements in vivo. Curr Drug Deliv. 2009;6:192–198.
66) Xie , Bowe B, Li T, Long-term kidney outcomes among users of proton pump inhibitors without intervening acute kidney injury., Kidney Int. 2017 Jun;91(6):1482-1494.
67) Gomm W, von Holt K, Thomé F, Broich K, Maier W, Fink A, Doblhammer G, Haenisch B. Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol. 2016;73(4):410-416.
68) Kuller LH. Do Proton Pump Inhibitors Increase the Risk of Dementia?. JAMA Neurol. 2016;73(4):379-381.
69) Badiola N, Alcalde V, Pujol A, Münter L-M, Multhaup G, Lleó A, et al. (2013) The Proton-Pump Inhibitor Lansoprazole Enhances Amyloid Beta Production.
70) Przydatność diagnostyczna prokalcytoniny w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego– przegląd piśmiennictwa, Tomasz Wróblewski, Czesław Marcisz, Grażyna KurzawskaPostepy Hig Med Dosw. , 2004; 58: 495-505
71) McDonagh M, Peterson K, Winthrop K, Cantor A, Holzhammer B, Buckley DI. Improving antibiotic prescribing for uncomplicated acute respiratory tract infections. Comparative Effectiveness Review No 163. (AHRQ Publication No 15(16)-EHC033-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; (2016).
72) Flood RG, Badik J, Aronoff SC. The utility of serum C-reactive protein in differentiating bacterial from nonbacterial pneumonia in children: a meta-analysis of 1230 children. Pediatr Infect Dis J (2008) 27(2):95–9.
73) Korppi M. Non-specific host response markers in the differentiation between pneumococcal and viral pneumonia: what is the most accurate combination? Pediatr Int (2004) 46(5):545–50
74) Timing and number of minor infections as risk factors for childhood arterial ischemic stroke Nancy K. Hills, Stephen Sidney, and Heather J. Fullerton September 2, 2014, 83:10 890-897;
75) 56) Perttu J. Lindsberg and Armin J. Grau , Inflammation and Infections as Risk Factors for Ischemic Stroke , Stroke. 2003;34:2518-2532
76) Lars Marquardt , A common cold is no stroke of luck, Neurology September 2, 2014 vol. 83 no. 10 872-873
 

Opracował L. Korolkiewicz

PS.
1. Czy widziałeś ostatnie nowości?
2. Powiedz o www.LepszeZdrowie.info innym...
3 .Aha, sprawdź, proszę, co się kryje pod ikonkami (bannerami) na prawym marginesie.
 

 

 



Wyszukiwarka
lokalna

na dole strony
Także w Komunikaty

Zapisz się na 
Biuletyn

(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne,
za zapis -
upominek)

 

Twoja Ochrona Medyczna
Twoja Super Ochrona Medyczna

 Zdrowie i Fitness
Zobacz na Facebook'u

kawa dla zdrowia

Zdrowie ze ^ smakiem

Zdrowy biznes

 

  Widge

 

Otwórz serce


Twój System

 

Share

Follow etsaman2 on Twitter

 

 

 


                    Wyszukiwarka lokalna Umożliwia wyszukiwanie wg stopnia dopasowania lub dat (patrz opcje wyników po wyświetleniu). 
                    Google aktualizuje swe indeksowane zasoby co pewien czas, zatem nie zawsze to, co się pokaże jest aktualne. Zawiera reklamy Google
.
  

                         Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-20    admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie i Polityka Prywatności 
                      Na tej stronie wykorzystujemy tzw. ciasteczka - małe pliki tekstowe (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  
                         
Korzystanie z naszego serwisu bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia > Zastrzeżenie. (patrz też lewy margines).   Powrót do strony głównej.