Jelita

Jelita (cz.1)

[artykuł dr Katarzyny Świątkowskiej, wytłuszczenia moje - L.K.]

Baaaardzo długo były najbardziej ignorowanym i najmniej docenianym organem naszego ciała.
(Oczywiście, tylko przez zdrowe osoby, bo przecież nie takie, które cierpiały na dolegliwości ewidentnie z nimi związane).
Nie tak dawno okazało się, że wbrew temu, z czym powszechnie się kojarzy ich rola, są odpowiedzialne za dużo więcej niż "brudną robotę".
To, co dzieje się w nich jest ściśle związane z naszym fizycznym i psychicznym samopoczuciem. I tutaj wcale nie mamy na myśli biegunki, wzdęć czy zaparć, które mogą bardzo uprzykrzyć życie.

Nie. Chodzi o coś innego.

Tak wiele osób dzisiaj zmaga się z nadwagą, alergiami (swoimi lub swoich dzieci), chorobami autoimmunologicznymi (jak choroba Hashimoto, sm, rzs, colitisa ulcerosa) itd itd.…

Cóż, w zasadzie, to o którym powszechnym dzisiaj schorzeniu byśmy nie mówili - od trądziku, poprzez alergie, depresję, choroby tarczycy, do stwardnienia rozsianego, nadwagi i wielu, wielu innych - jelita i bakterie, dla których są „ojczyzną” - mają wpływ na ich wystąpienie lub przebieg.

Dlatego „jelita” to wcale nie jest nudny temat.

To, jakich goszczą w sobie mieszkańców i jak bardzo skłonne są do wpuszczania do krwi szkodliwych intruzów decyduje o tym czy ładnie wygląda nasza skóra, jak często „łapiemy” infekcje, jak bardzo „ciągnie” nas do lodówki, czyli krótko mówiąc - o naszej tendencji do tycia.

Jeśli o to nie dbamy w odpowiedni sposób, to sami sobie produkujemy wiele problemów, których potem wcale nie łączymy ze stanem jelit.

Nawet jeśli jesteście okazem zdrowia (choć niektórzy mawiają, że dzisiaj nie ma zdrowych ludzi, są tylko nie do końca zdiagnozowani – to oczywiście taki żart) warto - dla własnego dobra podejść z empatią do wspólników mieszkających w naszym brzuchu.

Przeciekające jelita. Gluten. Kazeina. „Test buraczkowy”. I jeszcze parę innych kwestii. Pogadajmy o tym w świetle medycyny opartej na faktach. Nie na przesądach, czy zabobonach.

Nasze jelita mają naprawdę niełatwe zadanie.
Pierwsze - najdokładniej poznane - to całkowite rozłożenie pokarmu na czynniki proste i następne wchłonięcie substancji odżywczych. O tym wiedzą nawet dzieci.

Ale to nie wszystko.

Muszą też stanowić barierę niezłomnie broniącą nas przed wnikaniem do krwi różnych niedobrych rzeczy. Przecież w przewodzie pokarmowym - w zależności od miejsca, możemy napotkać wiele potencjalnie groźnych substancji. Śmiertelne toksyny, bakterie. I oprócz tego - nie do końca rozłożone fragmenty pokarmów i ściany komórek bakteryjnych, które mają moc wymuszania na nas produkcji przeciwciał, które potrafią być źródłem przeróżnych problemów komplikujących życie. Na przykład, nieraz krzyżowo reagują z tkankami ludzkimi. I mamy wtedy naprawdę duży problem. „Dostaje się” naszym własnym narządom i zaczynamy chorować. (To mechanizm tak zwanej MIMIKRY. Zajmiemy się nim nieco później).
Oprócz tego -
komunikacja pomiędzy jelitami i mózgiem jest jednym z najbardziej rozwijających się obszarów badań medycznych. Zaburzona - może przyczyniać się do depresji i wielu innych zaburzeń psychiatrycznych. (o tym też będzie później - bo to bardzo ciekawa kwestia).

A do tego… jelita są istną fabryką. Pełną parą idzie tu produkcja enzymów, witamin, hormonów, przeciwciał.

I … jeszcze są „ojczyzną” dla niewiarygodnej liczby bakterii. Niektórzy mówią, że „jesteśmy bardziej bakteriami niż ludźmi”. Bo ICH ilość w nas jest dziesięciokrotnie większa niż naszych „osobistych” komórek.
Tak,
na jedną komórkę naszego ciała przypada dziesięć bakterii, dla których jesteśmy domem. One stanowią około 1-3% masy naszego ciała. Czyli, osoba ważąca 70 kilogramów nosi w sobie około 1-2 kilogramów bakterii (21). A 70% z nich to lokatorzy przewodu pokarmowego.
Żyją i umierają. Potem rozpadają się na części.
I zdecydowanie lepiej, jeśli to bakterie i „cmentarzysko” po nich zostaje w środku w jelitach i zostaje prawidłowo wydalone. Nie chcemy, żeby wnikało do krwi.
Musi być kontrola.
Do tego potrzebne są nam szczelne jelita i sprawny układ odpornościowy.

„Sezamie, otwórz się!” Czyli … „przeciekające jelita” …

Z jednej strony, ten problem dotyka dziś wielu ludzi i istnieją mocne dowody na to, że przyczynia się do pojawienia się wielu panoszących się chorób i dolegliwości, które - jeśli nas już zaatakują, to wtedy nawet do głowy nam nie przyjdzie, że ich korzenie tkwią w tym co się dzieje … w naszych niedocenianych jelitach…(1-12).
Z drugiej strony - jest kontrowersyjny. Oficjalnie nie funkcjonuje jednostka chorobowa o takiej nazwie.
Ba, wielu naukowców uważa nawet, że nie istnieje taki problem. I jest to jedynie chwytliwy temat, który nagłaśniają osoby chcące nieuczciwie zarobić.
Takie czary-mary, hokus pokus. Nastraszymy cię „przeciekającymi jelitami” po to, by sprzedać ci swój cudowny specyfik, terapię, czy coś tam cokolwiek innego.
Hm…. W świetle tego, co dowiedzieliśmy się w ostatnich latach - problem „przeciekających jelit” istnieje.
Niestety - najczęściej obwieszczają to osoby, które delikatnie mówiąc, nie są fanami nauki, tylko czegoś innego ($$$). I szkoda im czasu na śledzenie i analizowanie doniesień.
Niestety.
PRZECIĘTNY czytelnik, klient itd., nie sprawdza wiarygodności przekazanych informacji. Jeśli się go odpowiednio nastraszy - kupi potem to, co mu się proponuje
Postaram się przedstawić stan wiedzy „na dzisiaj”.
Uważam też, że warto zdementować parę mitów. Może oszczędzę niektórym czytelnikom trochę pieniędzy i co ważniejsze - zdrowia.

Ot, pierwszy z przesądów.
Czy ktoś słyszał (czytał) o „teście buraczkowym?”. Dla niewtajemniczonych : polega na spożyciu określonej porcji buraków w postaci soku, surówki czy czegokolwiek. A potem obserwujemy w napięciu nasz … MOCZ...
Jeśli się zabarwi na czerwono … to mamy PROBLEM… ;) - nieszczelne jelita.
Są tacy, co sprzedają od razu środek zaradczy. Czyszczenie jelita grubego, wątroby, cudowne „odkwaszające” (???) suplementy itd… ;-( itd. Nieważne co.
Kupisz, to się poprawi.

Czerwony kolor moczu po barszczu lub surówce z buraczków niepokoił od dawna. Niejednokrotnie trzeba było to różnicować z krwiomoczem.
To i prześledzono „temat”. Dawno. Nawet to zjawisko ma swoją naukową nazwę :„beeturia”
(po polsku nazywałoby się chyba „buraczkomocz” ;) ).
Już w 1956 roku opisano badanie, w którym u 10 spośród 104 osób (czyli u 9,6%) zauważono występowanie czerwonego zabarwienia moczu po zjedzeniu buraków. Sugerowano wtedy, że zależy to od obecności pojedynczego recesywnego genu (Allison i McWhirter, 1956).
Jednak później hipoteza genetyczna upadła.
Średnio 10-14% populacji wykazuje indywidualną reakcję na sok z buraków polegającą na pojawieniu się czerwonego zabarwienia moczu (32). Ten kolor jest spowodowany obecnością w moczu betalain (np. betaniny która jest związkiem należącym do tej grupy).
Warto wiedzieć. Są to cenne składniki buraków, ale nie z powodu znaczenia diagnostycznego. Właśnie - głównie dzięki tym barwnikom buraki są w pierwszej dziesiątce warzyw o najsilniejszych właściwościach przeciwutleniających. Skutecznie unieszkodliwiają wolne rodniki, których nadmiar w naszym ciele jest częsty i nam szkodzi.
I teraz ważne pytanie.
Czy te barwniki to możemy napotkać w moczu dlatego, że zamiast "siedzieć" grzecznie w jelitach i być wydalone potem w wiadomy sposób, przedostały się z jelit, z powodu ich nieszczelności, do krwi, potem zostały przefiltrowane do moczu?
W sumie, to fajnie byłoby gdyby tak było.
Prosty, tani test na zbadanie stanu szczelności naszych jelit.
Przykro mi...
Betalainy są po prostu niestabilne w środowisku kwaśnym i w pewnych sytuacjach odbarwiają się. Tak właśnie się dzieje w obecności odpowiednio wysokiego stężenia kwasu solnego, jonów żelazowych i niektórych bakterii bytujących w okrężnicy.

Obecnie wiemy, że beeturia może być związana właśnie z mniejszą kwaśnością skoku żołądkowego, szybszym tempem opróżniania żołądka, składem flory bakteryjnej jelit, lekami . Te wszystkie czynniki odgrywają ważną rolę w rozkładaniu tych barwników i decydują czy do krwi wniknie odbarwiona forma, czy czerwona i czy betanina przechodzi przez ciało w niezmienionej lub w zmienionej postaci no i w efekcie - jaki kolor będzie miał mocz po buraczanych potrawach (34). Nie ma to nic wspólnego ze szczelnością jelit. (Szkoda. Też żałuję.)

Podanie doustne betalainy i kwasu szczawiowego („konserwującego” ten czerwony barwnik) powoduje powstanie czerwonego zabarwienia moczu u osób, które wcześniej wcale nie reagowały w taki sposób na wyciąg z buraków

Jeśli już o burakach…
Warto o nich pamiętać.
Są dowody na to, że buraki zwiększają wydolność organizmu i pomagają walczyć z nadciśnieniem.

Grupie sportowców w wieku 18-38 lat podawano po 500 ml soku przez sześć dni, a następnie wykonywali oni serie testów intensywnie jeżdżąc na treningowym rowerze. Grupa dostająca sok mogła jeździć dłużej niż ta dostająca placebo i miała niższe spoczynkowe ciśnienie krwi (35,36).
I jeszcze coś dla osób chorujących na nadciśnienie…
Jedna szklanka soku z buraków dziennie wystarczy, aby zauważalnie zmniejszyć ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym - ogłosili na łamach dziennika Hypertension (37) w 2014 roku badacze brytyjscy. W ich badaniu w ciągu 4 tygodni u pacjentów pijących sok z buraków, w porównaniu z grupą placebo, wystąpił spadek ciśnienia tętniczego o 8/4 mmHg.
W ciągu 2 tygodni po "odstawieniu" soku, ciśnienie krwi wróciło do poprzedniego poziomu. Autorzy badania zwrócili uwagę na to, że średnie obniżenie ciśnienia krwi, po zastosowaniu jednego leku hipotensyjnego wynosi średnio 9/5 mmHg.
Żebym nie była źle zrozumiana, to wolę wyjaśnić.
To było jedno badanie. Nikt nie sugeruje zamiany leku na barszczyk ;)
Chodzi o to, że w przypadku „nadciśnieniowców” dobrze jest pamiętać o buraczkach …
Poza tym...
Buraczany pigment jest powszechnie stosowany w przemyśle jako środek do barwienia żywności – jest określany jako E162 (38,39). I jak widać - nie wszystkie „E” to „czysta chemia” ;)
Wracając do tematu. Jak naprawdę wygląda test "nieszczelnego jelita"?
Często do tego wykorzystuje się laktulozę i mannitol - nieszkodliwe cukry (45, 46), rzadziej ramnozę - inny cukier zamiast mannitolu (47, 48) . Wszystkie te cukry są biernie wchłaniane z jelit, w minimalnym stopniu metabolizowane i potem wydalane z moczem w postaci niezmienionej (49). Małe cząsteczki (jak np. mannitol) łatwo przenikają i mogą biernie sobie dyfundować przez barierę jelitową. Średnio wchłania się około 14% podanej dawki (pomiędzy 5-25%).
Z laktulozą, która jest dwucukrem i ma większe cząsteczki - sprawa wygląda zupełnie inaczej. W przeciwieństwie do mannitolu- ściana przewodu pokarmowego w normalnych warunkach jest dla niej niemal nieprzepuszczalna – wchłania się mniej niż 1% podanej dawki. Jeśli ścisłe łącza pomiędzy komórkami działają prawidłowo (jelito cienkie jest szczelne), będą one zapobiegać wnikaniu laktulozy.
Sporo badań potwierdza to, że zaburzenia przepuszczalności jelit (mierzone stosunkiem wydalanych w moczu mannitolu/laktulozy) są obecne u osób z różnymi schorzeniami i jeszcze istnieje istotny związek pomiędzy nasileniem objawów klinicznych a nasileniem stopnia przepuszczalności jelit (40-44).

Ale wróćmy jeszcze do naszych bakteryjnych wspólników.
Od pewnego czasu już nawet nie używamy oficjalnie określenia „mikroflora przewodu pokarmowego”, bo to sugeruje, że bakterie nas zasiedlające - to coś odizolowanego od nas. Powstała nowa nazwa „MIKROBIOTA” (13).
Określa NARZĄD. Nie należący wprawdzie do naszego ciała, ale z nim współpracujący. I decydujący o zdrowiu.
To i powinniśmy odpowiednio dobrze go traktować. Z szacunkiem, jeśli chcemy, by nam służył i pomagał… to proste, nie?
W jelitach żyje mnóstwo różnych bakterii. Niektóre pełnią rolę „czarnych charakterów”, inne- tych „dobrych”.
Proporcja pomiędzy nimi zależy od tego, co (między innymi) co spożywamy. Mieszkańcy jelit przecież dostają do jedzenia tylko to co my zdecydujemy się spożyć. I tu mamy problem.
Nie dość, że „tych dobrych” najczęściej nie karmimy w odpowiedni sposób (o tym za parę dni), to czasami przyjmujemy wobec nich rolę zabójców…

Wiele osób (małych=dzieci i dużych=dorosłych) obecnie kicha, kaszle, niekiedy gorączkuje. Ma po prostu infekcję. A ta - wiadomo, może powodować naprawdę fatalne samopoczucie. I często się wtedy słyszy: „Muszę pójść do lekarza, niech wypisze coś silniejszego, żeby mi szybciej przeszło”.
Czyli… antybiotyk.
Bez sensu.
Najczęstszym winowajcą w przypadku takich problemów są wirusy. A antybiotyki to działają na bakterie (i to określone antybiotyki na określone bakterie), za to na wirusy - WCALE.
Nie pomogą w takim przypadku ani trochę. Za to mogą zaszkodzić.
Przyjmowanie antybiotyków w przypadku infekcji wirusowej (czyli najczęstszej przyczyny kaszlu, kataru, podwyższonej temperatury) jest tak skuteczne i mądre jak walka ze szczurami za pomocą rozkładania listów do nich z prośbą o to, żeby sobie poszły: „Kochane szczury! Prosimy o wyprowadzenie się z naszej okolicy. Z góry dziękujemy. Mieszkańcy”.
Serio. Łykanie antybiotyku w przypadku infekcji wirusowej jest równie bezsensowne. Tylko o wiele, wiele częściej spotykane, żeby nie powiedzieć … nagminne.
Fakt, czasami zdarzają się wątpliwości, trudno odróżnić winowajcę. W takich przypadkach pomocne może być „ukłucie”. Dlatego Wasz lekarz zleca wtedy zbadanie morfologii krwi i poziomu crp, które zasugerują czy zaatakował nas wirus i antybiotyk tu nic nie poradzi, czy też bakteria - i wtedy trzeba po niego sięgnąć.
ANTYBIOTYKI to obosieczny miecz. Często ratują życie.
To właśnie dzięki nim, wcale nie innym odkryciom naukowym, tak bardzo wydłużyła się średnia długość życia człowieka w ostatnich 100 latach (pewnie, to dotyczy krajów gdzie są one powszechnie dostępne).
Ale trzeba pamiętać, że mają też efekty uboczne. I bez sensu jest zajadać je wtedy, kiedy i tak nie mają szansy zadziałać.
Po antybiotykoterapii, na przykład, obserwuje się tak zwaną „dziurę immunologiczną”(14), czyli spadek odporności .
Najczęściej, po kilku tygodniach od zakończenia kuracji. Znają to najlepiej niektórzy rodzice. Jedna infekcja dziecka, leczona antybiotykiem, potrafi zapoczątkować błędne koło. Ledwo się skończy leczenie, dziecko „łapie” następną chorobę. Najczęściej „wirusówkę”. I zamiast iść do szkoły, przedszkola, czy żłobka musi znowu zostawać w domu.
Antybiotyki zabijają „przy okazji” przyjazne bakterie. Trzy do czterech dni po leczeniu antybiotykiem o szerokim spektrum działania mikrobiota jelit staje się mniej różnorodna i następuje dramatyczna reorganizacja struktury społeczności bakteryjnej (28). Podczas gdy u niektórych osób skład mikroflory jelitowej zaczyna przypominać stan sprzed leczenia już po tygodniu po zakończeniu kuracji, u innych - niektórym gatunkom bakterii nie udało się powrócić do społeczności nawet w ciągu czterech lat po antybiotykoterapii (17).
Ostatnie badania sugerują związek pomiędzy stanem mikrobioty jelitowej i odpornością przeciwwirusową dotyczącą odległych narządów np. płuc.
Mechanizmy są z pewnością różne i dopiero zaczynamy zdawać sobie sprawę z ich istnienia.
Jeden z nich opisali naukowcy z Yale w Proceedings of National Academy of Sciences.
W badaniach wykazali związek pomiędzy zastosowaniem pewnych antybiotyków a osłabieniem siły z jaką układ immunologiczny jest w stanie walczyć z wirusami (22).
Chodziło o związek o nazwie interleukina-1 beta ( IL-1 beta). IL-1 beta jest produkowana przez różne komórki naszego ciała, głównie te z układu odpornościowego i jest ona ważna (między innymi) dla skutecznej walki z niektórymi wirusami - także grypy. Okazuje się, że bakterie jelitowe stale przyczyniają się do tego, by system odpornościowy produkował odpowiednią ilość tego związku by utrzymywać układ odpornościowy w stanie stałej czujności (23-26). W przypadku myszy potraktowanych antybiotykami, synteza IL-1 beta, (jak i innej ważnej cząsteczki- IL-18) została zaburzona. To doprowadzało te zwierzęta do większej zapadalności na grypę i częstszego jej śmiertelnego przebiegu.
Dwa badania późniejsze badania potwierdziły to zjawisko - myszy potraktowane antybiotykiem i zarażone wirusem grypy znacznie później eliminowały krążący w ich krwi wirus i częściej umierały z powodu tej infekcji (27).
Makrofagi w ich organizmie wykazywały upośledzoną zdolność do wypełniania swoich obowiązków. O wiele mniej skutecznie radziły sobie z blokowanie procesu namnażania wirusa.
Zresztą, od dawna sugeruje się istnienie stałego przepływu informacji pomiędzy mikrobiotą a naszym układem odpornościowym. Ponad 2/3 odporności organizmu jest uzależnione od tego co się dzieje w przewodzie pokarmowym i jakie bakterie się tam rozgościły. Mikrobiota pośredniczy w rozwoju układu odpornościowego swojego gospodarza (18-20).
Zauważano, że sygnały pochodzące od mikrobioty potrzebne są do utrzymania sprawności przeciwwirusowej makrofagów (27). A makrofagi to "wielcy pożeracze" układu odpornościowego. Znajdują się w każdej tkance ciała, chociaż w różnych postaciach. Dzięki ich zdolności do niszczenia „najeźdźców”=patogenów i wydawania poleceń innym komórkom immunologicznym, odgrywają centralną rolę w ochronie swojego gospodarza (czyli nas).
Długo sądzono, że system odpornościowy ssaków jest zaprojektowany po to, aby kontrolować drobnoustroje. Zaskakujące, ale okazuje się, że w rzeczywistości jest kontrolowany (no przynajmniej w pewnym stopniu) przez mikroorganizmy (29).
Mechanizmy poprzez które „nasze” bakterie stymulują układ odpornościowy są jeszcze słabo poznane. Bo … dopiero od kilku lat zaczęto im się przyglądać.

Wpływ na geny.
Sygnały od „naszych” bakterii (mikrobioty) mogą prowadzić do zwiększonej aktywacji genów antywirusowych (30,31) - i to umożliwia utrzymanie w stanie pełnej gotowości wrodzonych przeciwwirusowych mechanizmów i szybką odpowiedź w przypadku infekcji wirusowej. (To i nie zakłócajmy tych sygnałów niepotrzebnie).
Jak widać - to naprawdę ważne, żeby antybiotyki stosować tylko wtedy, kiedy istnieją ku temu wskazania.

I jeszcze coś.
W przypadku dzieci bez chorób przewlekłych - nie warto walczyć z każdą podniesioną u nich temperaturą. To jest przecież mechanizm obronny organizmu ( ta temperatura, nie bieganie rodziców do apteki po „syropek”).
Niwelując podwyższoną temperaturę w takich przypadkach - możemy bardziej zaszkodzić niż pomóc. Pisałam o tym na moim blogu - https://katarzynaswiatkowska.pl/ [tutejszy artykuł: Fobia gorączkowa - mity kontra fakty]

Tyle na dzisiaj.
Za kilka dni zajmiemy się kwestią tego jak możemy zadbać o tą skomplikowaną społeczność bakteryjną, dla której jesteśmy domem, która warunkuje nasze zdrowie, dobre samopoczucie i szczupłą sylwetkę.

Źródła
1) Mojibian M, Chakir H, Lefebvre DE, Crookshank JA, Sonier B, Keely E, Scott FW. Diabetes-specific HLA-DR-restricted proinflammatory T-cell response to wheat polypeptides in tissue transglutaminase antibody-negative patients with type 1 diabetes. Diabetes 58: 1789–1796, 2009.
2) Julie C. Antvorskov,corresponding author Knud Josefsen, Kåre Engkilde, David P. Funda, and Karsten Buschard, Dietary gluten and the development of type 1 diabetes. Diabetologia. 2014; 57(9): 1770–1780. PMCID: PMC4119241
3) Vaarala O. Is it dietary insulin? Ann NY Acad Sci 1079: 350–359, 2006.
4) Ou G, Hedberg M, Hörstedt P, Baranov V, Forsberg G, Drobni M, Sandström O, Wai SN, Johansson I, Hammarström ML, Hernell O, Hammarström S. Proximal small intestinal microbiota and identification of rod-shaped bacteria associated with childhood celiac disease. Am J Gastroenterol 104: 3058–3067, 2009.
75) Dubois PC, van Heel DA. Translational mini-review series on the immunogenetics of gut disease: immunogenetics of coeliac disease. Clin Exp Immunol 153: 162–173, 2008.6) Alterations in intestinal permeability, M C Arrieta, L Bistritz, and J B Meddings, Gut. Oct 2006; 55(10): 1512–1520.

7) Edwards CJ. Commensal gut bacteria and the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 35: 1477–1479, 2008.
8) Fasano A. Pathological and therapeutical implications of macromolecule passage through the tight junction. In: Tight Junctions. Boca Raton, FL: CRC, 2001, p. 697–722.
9) Westall FC. Abnormal hormonal control of gut hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a comprehensive explanation for the induction of multiple sclerosis. Med Hypotheses 68: 364–369, 2007
10) Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J. Enteral virus infections in early childhood and an enhanced type 1 diabetes-associated antibody response to dietary insulin. J Autoimmun 27: 54–61, 2006.
11) De Palma G, Cinova J, Stepankova R, Tuckova L, Sanz Y. Pivotal advance: Bifidobacteria and gram-negative bacteria differentially influence immune responses in the proinflammatory milieu of celiac disease. J Leukoc Biol
12) De Palma G, Nadal I, Medina M, Donat E, Ribes-Koninckx C, Calabuig M, Sanz Y. Intestinal dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria associated with coeliac disease in children. BMC Microbiol 10: 63, 2010.
13) Lederberg J, McCray A. Ome sweet 'omics: -- A genealogical treasury of words. The Scientist. 2001;15:8.
14) Clarke TB, Davis KM, Lysenko ES, Zhou AY, Yu Y, Weiser JN. Recognition of peptidoglycan from the microbiota by Nod1 enhances systemic innate immunity. Nat Med. 2010 Feb;16(2):228-31. doi: 10.1038/nm.2087. Epub 2010 Jan 17.
15) Dethlefsen L, Huse S, Sogin ML, Relman DA The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing. PLoS Biol. 2008 Nov 18; 6(11):e280.
16) Dethlefsen L, Relman DA Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Mar 15; 108 Suppl 1:4554-61
17) Jernberg C, Löfmark S, Edlund C, Jansson JK, Long-term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota. ISME J. 2007 May; 1(1):56-66.
18) Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO, Kasper DL, An immunomodulatory molecule of symbiotic bacteria directs maturation of the host immune system. Cell. 2005 Jul 15; 122(1):107-18.
19) Hall JA, Bouladoux N, Sun CM, Wohlfert EA, Blank RB, Zhu Q, Grigg ME, Berzofsky JA, Belkaid Y Commensal DNA limits regulatory T cell conversion and is a natural adjuvant of intestinal immune responses. Immunity. 2008 Oct 17; 29(4):637-49.
20) Uematsu S, Fujimoto K, Jang MH, Yang BG, Jung YJ, Nishiyama M, Sato S, Tsujimura T, Yamamoto M, Yokota Y, Kiyono H, Miyasaka M, Ishii KJ, Akira S Regulation of humoral and cellular gut immunity by lamina propria dendritic cells expressing Toll-like receptor 5.Nat Immunol. 2008 Jul; 9(7):769-76
21) MacDougall, Raymond (13 June 2012). "NIH Human Microbiome Project defines normal bacterial makeup of the body". NIH. Retrieved 2012-09-20.
22) Ichinohe T, Pang IK, Kumamoto Y, Peaper DR, Ho JH, Murray TS, Iwasaki A, Microbiota regulates immune defense against respiratory tract influenza A virus infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Mar 29; 108(13):5354-9.
23) Fitzgerald K, NLR-containing inflammasomes: central mediators of host defense and inflammation. Eur J Immunol. 2010 Mar; 40(3):595-8.
24) Allen IC, et al. The NLRP3 inflammasome mediates in vivo innate immunity to influenza A virus through recognition of viral RNA. Immunity. 2009;30:556–565.
25) Thomas PG, et al. The intracellular sensor NLRP3 mediates key innate and healing responses to influenza A virus via the regulation of caspase-1. Immunity. 2009;30:566–575.
26) Ichinohe T, Lee HK, Ogura Y, Flavell R, Iwasaki A. Inflammasome recognition of influenza virus is essential for adaptive immune responses. J Exp Med. 2009;16:79–87
27) Abt MC, Osborne LC, Monticelli LA, Doering TA, Alenghat T, Sonnenberg GF, Paley MA, Antenus M, Williams KL, Erikson J, Wherry EJ, Artis D Commensal bacteria calibrate the activation threshold of innate antiviral immunity. Immunity. 2012 Jul 27; 37(1):158-70.
28) Hill DA, Siracusa MC, Abt MC, Kim BS, Kobuley D, Kubo M, Kambayashi T, Larosa DF, Renner ED, Orange JS, Bushman FD, Artis D, Commensal bacteria-derived signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation.Nat Med. 2012 Mar 25; 18(4):538-46.
29) Round, J. L. and Mazmanian, S. K. (2009). "The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease". Nature Reviews: Immunology, 9 (5): 313–323. doi:10.1038/nri2515
30) Doyle S, Vaidya S, O'Connell R, Dadgostar H, Dempsey P, Wu T, Rao G, Sun R, Haberland M, Modlin R, Cheng GIRF3 mediates a TLR3/TLR4-specific antiviral gene program. Immunity. 2002 Sep; 17(3):251-63.
31) Unbiased reconstruction of a mammalian transcriptional network mediating pathogen responses.
Amit I, Garber M, Chevrier N, Leite AP, Donner Y, Eisenhaure T, Guttman M, Grenier JK, Li W, Zuk O, Schubert LA, Birditt B, Shay T, Goren A, Zhang X, Smith Z, Deering R, McDonald RC, Cabili M, Bernstein BE, Rinn JL, Meissner A, Root DE, Hacohen N, Regev A Science. 2009 Oct 9; 326(5950):257-63.
32) Mitchell, S. C. (2001). Food idiosyncrasies: beetroot and asparagus. Drug Metabol. Dispos., 29, 539–543.
33) Kanner, J., Harel, S., & Granit, R. (2001). Betalains – a new class of dietary cationized antioxidants. J. Agric. Food Chem., 49, 5178–5185.
34) Watts AR, Lennard MS, Mason SL, Tucker GT, Woods HF., Beeturia and the biological fate of beetroot pigments., Pharmacogenetics. 1993 Dec;3(6):302-11.
35) S.J. Bailey, i inni (2009). Dietary nitrate supplementation reduces the O2 cost of low-intensity exercise and enhances tolerance to high-intensity exercise in humans. J.Appl. Physiol. 107, 1144-1155.
36) Lundberg JO, Govoni M. (2004). Inorganic nitrate is a possible source for systemic generation of nitric oxide.Free Radic. Biol. Med. 37, 395–400.
37) Kapil V, Khambata RS, Robertson A, et al. Dietary nitrate provides sustained blood pressure lowering in hypertensive patients: A randomized, phase 2, double-blind, placebo-controlled study. Hypertension 2014; DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04675.
38) Georgiev VG, Weber J, Kneschke EM, Denev PN, Bley T, Pavlov AI, Antioxidant activity and phenolic content of betalain extracts from intact plants and hairy root cultures of the red beetroot Beta vulgaris cv. Detroit dark red.Plant Foods Hum Nutr. 2010 Jun; 65(2):105-11.
39) Zielińska-Przyjemska M, Olejnik A, Dobrowolska-Zachwieja A, Grajek W, In vitro effects of beetroot juice and chips on oxidative metabolism and apoptosis in neutrophils from obese individuals.Phytother Res. 2009 Jan; 23(1):49-55.
40) Eastwood, MA; Nyhlin, H (1995). "Beeturia and colonic oxalic acid". QJM 88 (10): 711–7. PMID 7493168
41) Halme L, Turunen U, Tuominen J, Forsstrom T, Turpeinen U (2000) Comparison of iohexol and lactulose-mannitol tests as markers of disease activity in patients with inflammatory bowel disease. Scandinavian Journal of Clinical & Laboratory Investigation 60: 695–701
42) Munkholm P, Langholz E, Hollander D, Thornberg K, Orholm M, et al. (1994) Intestinal permeability in patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis and their first degree relatives. Gut 35: 68–72
43) Vogelsang H, Wyatt J, Penner E, Lochs H (1995) Screening for celiac disease in first-degree relatives of patients with celiac disease by lactulose/mannitol test. The American journal of gastroenterology 90: 1838–1842
44) Van Elburg R, Uil J, Mulder C, Heymans H (1993) Intestinal permeability in patients with coeliac disease and relatives of patients with coeliac disease. Gut 34: 354–357
45) Dastych M, Novotná H, Číhalová J (2008) Lactulose/Mannitol Test and Specificity, Sensitivity, and Area under Curve of Intestinal Permeability Parameters in Patients with Liver Cirrhosis and Crohn’s Disease. Digestive Diseases and Sciences 53: 2789–2792
46) van Elburg RM, Uil JJ, Kokke FTM, Mulder AM, van de Broek WGM, et al. (1995) Repeatability of the Sugar-Absorption Test, Using Lactulose and Mannitol, for Measuring Intestinal Permeability for Sugars. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 20: 184–188
47) Van Nieuwenhoven MA, Geerling BJ, Deutz NEP, Brouns F, Brummer RJM (1999) The sensitivity of the lactulose/rhamnose gut permeability test. European Journal of Clinical Investigation 29: 160–165
48) van Wijck K, Verlinden TJ, van Eijk HM, Dekker J, Buurman WA, et al. (2012) Novel multi-sugar assay for site-specific gastrointestinal permeability analysis: A randomized controlled crossover trial. Clinical Nutrition.
49) Bjarnason I, Macpherson A, Hollander D (1995) Intestinal permeability: An overview. Gastroenterology 108: 1566–1581
---

Artykuł z 2015 r. , część 2. ukazała sie w maju 2016 - patrz Jelita i ich lokatorzy.

W oczekiwaniu na dalsze części możesz zajrzeć tutaj http://lepszezdrowie.info/dysbioza.htm by poznać niektóre sposoby na to, by sobie pomóc...

PS. Czy widziałeś już poprzednie Nowości?

Sukcesywnie, pomalutku, weryfikuję też najstarsze artykuły, ponieważ wiele z nich się zdezaktualizowało...

Reklamy wyskakujące są serwowane w sposób wymuszony przez jednego z operatorów usług związanych z serwisem.

Zdrowie i Fitness

Zdrowie ze ^ smakiem

Widge

Jelita (cz.1)