Podziekowania dla PerfektArt


Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie


Jelita i ich lokatorzy
 

microbiota - rys. ze strony Autorki

Art.  lek. med. Katarzyny Światkowskiej, czerwiec 2016 - za wpisem na facebooku
Strona Autorki - https://katarzynaswiatkowska.pl .

W nawiasach [  ] dopiski tutejszego redaktora, podobnie linki i pogrubienia.

Temat jelit i ich lokatorów traktowany jest z pewnym lekceważeniem.
Bo jeśli nie cierpimy na dolegliwości EWIDENTNIE kojarzone z przewodem pokarmowym, to jelita kojarzą nam się tylko z tym, że to co zjadamy, w końcu, po przeróbkach, opuszcza nasze drogie ciało w wiadomy sposób. Błąd. Pewnie bierze się stąd, że prawie wszystkie badania dotyczące związku np. cukrzycy (1), otyłości (2), chorób autoimmunologicznych (3), depresji (4), zaburzeń lękowych (5) i wielu, wielu innych - z tym co tam się dzieje w naszych niedocenianych jelitach - pochodzą z ostatnich … góra 10 lat. Jeśli bazujemy na wiedzy wcześniejszej to… no cóż…sami wiecie...

Biorąc pod uwagę ilość komórek, to jesteśmy tylko w 10 procentach ludźmi: na każdą komórkę ludzkiego organizmu, przypada około 10 mikrobów.
Wiele gatunków bakterii, z którymi dzielimy nasze ciało mocno wpływa na jego stan zdrowia.
One żyją (i umierają) właśnie teraz, w tym momencie, na powierzchni naszej skóry, na języku i głęboko w jelitach. Nie ma co się przerażać. Raczej cieszyć :-)
Wprawdzie, różne mają charaktery.
W większości to komensale (co oznacza,  że to generalnie nieszkodliwe darmozjady) i symbionty (handlowcy egzystujący na zasadzie zysk-zysk), a jedynie niewielka liczba przypadków spośród nich to czarne charaktery - złośliwe patogeny.
Oczywiście, istotne jest, by dla naszego dobra dominowały sprzyjające nam gatunki.
Trzeba je więc odpowiednio traktować, z szacunkiem.
Dobrze karmić.
To proste.
Te w naszym brzuchu, dostają do jedzenia tylko to, co my zjemy. To my dokonujemy wyboru…
Co powinniśmy więc jeść, żeby to przełożyło się na lepszą ochronę przed chorobami? Co powinny jeść nasze dzieci, żeby ich układ odpornościowy lepiej działał?
Nasze mikroby odgrywają kluczową rolę w szkoleniu i korygowaniu tego, jak działa nasz układ odpornościowy, pomagając mu prawidłowo odróżnić przyjaciela od wroga. I nie zwariować i nie reagować opatrznie na potencjalne alergeny.
Niektórzy badacze uważają, że alarmujący wzrost chorób autoimmunologicznych na zachodzie zawdzięczamy zakłóceniom w relacjach między naszym ciałem a jego "starymi znajomymi".
Mało tego, „towarzystwo” w naszym brzuchu posiada zdolność do wpływania na zachowanie, a nawet zdrowie psychiczne.
Czy ktoś spotkał się z określeniem „drugi mózg?” (w odniesieniu do układu nerwowego przewodu pokarmowego, tak wolałam uściślić ;-)).
O tym będzie jeden z następnych postów. (Mnóstwo doniesień z ostatnich lat).
Bakterie jelitowe pilnują też własnych interesów.
Walczą nieustannie z konkurencją i jest to bitwa o przetrwanie. To, co zjadamy, decyduje o tym,  która strona wygra.
Ostatnio nawet mówi się o tym, że każą nam jeść to, co one lubią (6).
"Bakterie w jelicie są manipulantami, są w stanie wysyłać sygnały za pomocą nerwu błędnego do mózgu. Takie, które wywołują zaburzenia nastroju i skłaniają ludzi do jedzenia tego, czego określone mikroby potrzebują”, twierdzi współautor głośnego badania z 2014 roku sponsorowanego m.in. przez Narodowy Instytut Zdrowia w USA, doktor Carlo Maley.
Stwierdzono, że niektóre mikroorganizmy wpływają na to, na co mamy aktualnie ochotę, ponieważ są całkowicie uzależnione od tego, co my zjadamy.  [ patrz https://katarzynaswiatkowska.pl/bakterie-zyjace-w-nas-moga-rzadzic-naszym-apetytem/ ]
Po to, by przeżyć i się rozmnożyć, zwiększają apetyt na jedzenie, które im w tym sprzyja. Na przykład, bakteria Prevotella,
najlepiej się rozwija jeśli preferujemy dietę bogatą w węglowodany (7), ale z mniejszą ilością prebiotyków, podczas gdy prebiotyczny błonnik zapewnia przewagę przeciwstawnych bifidobakterii (nawiasem mówiąc, bardzo pożytecznych).
To może…
Jeśli nie możemy się oprzeć słodyczom i przetworzonym węglowodanom, to im częściej będziemy po nie sięgać, tym więcej będzie nas zasiedlało bakterii dla których są pokarmem.
A one, z kolei, będą kazać nam jeść jeszcze więcej takich rzeczy.
I,  co ciekawe, faktycznie, po „odstawieniu” słodyczy czy fast foodów na jakiś czas, wiele osób zauważa, że już nie ma takiej nieodpartej na nie ochoty.
Tak, tak, kwestia nadwagi okazuje się być też uzależniona nie od silnej woli lecz od tego co mieszka w naszych jelitach.
Trochę żartuję.
Trochę.
Bo wiemy już od kilku lat, że jeśli otyłym myszom przeszczepi się bakterie z jelit szczupłych myszy - te pierwsze będą chudnąć i vice versa (8). Podobnie z ludźmi (9).
Ciekawy eksperyment był przeprowadzony niedawno przez naukowców z Holandii: gdy zawartość mikroflory chudych dawców przeniesiono do jelit mężczyzn z zespołem metabolicznym, odkryto uderzającą poprawę wrażliwości na insulinę (10).
Wewnętrzna powierzchnia przewodu pokarmowego to nasza wewnętrzna skóra.
Duża.
Naukowcy dyskutują, ile to dokładnie metrów kwadratowych. Do niedawna mówiono o powierzchni porównywalnej z kortem tenisowym, w 2014 roku naukowcy z Sahlgrenska Academy, wykorzystując wyrafinowane techniki mikroskopowe zweryfikowali to,  po czym ogłosili: "Rzeczywista powierzchnia wewnętrzna przewodu pokarmowego jest jak kawalerka - wynosi 30-40 metrów kwadratowych ".
Jak tam myślę, że czy to kort, czy mieszkanie, to sporo mamy tej powierzchni w brzuchu. I najczęściej o nią w ogóle nie dbamy.
Jelita pokrywa delikatny nabłonek. Powinien być barierą. Ale taką inteligentnie pracującą, bowiem ma do wypełnienia przeciwstawne funkcje. Powinien pozwalać na sprawne wnikanie tego z przewodu pokarmowego, co nam jest potrzebne do życia. Z drugiej zaś strony - stanowić nieugiętą przeszkodę. Bo to, co my mamy w jelitach mogłoby nas zabić, i to nawet wielokrotnie, jeśli dostałoby się bez kontroli do krwi (11-15).
Przewlekłe zaburzenia przepuszczalności jelit są związane z mnóstwem chorób. Obecność zjawiska „przeciekających jelit” wyprzedza pojawienie się procesu chorobowego w przypadku chorób autoimmunologicznych (16) takich jak zapalenia stawów, astma, cukrzyca typu 1 (16-21),  stwardnienie rozsiane (16, 22-26), choroba trzewna (27-30), rzs (31), wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna,...
Wprawdzie, nie jest do końca rozwiązana kwestia tego, co jest przyczyną, a co skutkiem (czyli… co było pierwsze -jajko czy kura).
I pewnie mamy tu, w jakimś przynajmniej stopniu, do czynienia z błędnym kołem.
Wracając do tego, co wyściela nasze jelita.
Mikroflora odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia nabłonka. Dba o niego i go karmi. W przeciwieństwie do większości tkanek, które czerpią pożywienie z krwi, komórki nabłonka jelit są odżywiane krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi.
A skąd one się tam biorą?
Pewnie zgadliście.
Mamy je od bakterii bytujących w jelitach.
Pod warunkiem, że się zlitujemy i je nakarmimy.
Czym? Otóż, jedzenie dla naszych „dobrych” bakterii to PREBIOTYKI (proszę nie mylić z PROBIOTYKAMI=drobnoustrojami, też ważnymi, ale to całkiem inna „bajka”).
Przez lata naukowców zastanawiała obecność w mleku kobiecym pewnych węglowodanów (oligosacharydów), których niemowlę nie może strawić, bowiem nie posiada enzymów niezbędnych do tego. Dzisiaj to już wiemy, że one są tam, nie po to, aby karmić dziecko, lecz po to, by karmić bakterie. Szczególnie jedna z nich - Bifidobacterium infantis jest wyjątkowo dobrze jest przystosowana do ich wykorzystywania. Dzięki temu rozmnaża się sprawnie i zaczyna dominować, wypierając mniej pożyteczne drobnoustroje, zanim tamte zdołają się rozgościć. Szacuje się, że niemowlę dostaje w mleku matki około 130 różnych oligosacharydów=prebiotyków (93,94). Cóż, wiadomo - noworodkowi nie można serwować szparagów, czy innych warzywek. Natura jest genialna…zadbała o to w inny sposób.
Prebiotyki z mleka matki „przyklejają się” też do pewnych receptorów w przewodzie pokarmowym. I już tutaj potem nie mogą „przyczepiać się” się szkodliwe bakterie i wirusy, tylko zostają wydalone i nie szkodzą. Pozostałe probiotyki „idą dalej”, karmią pozytywne bakterie z rodzaju Bifidobacterium.
W późniejszym życiu prebiotyków musimy szukać w roślinach,  jest to rodzaj rozpuszczalnego błonnika. Najbardziej przebadane to inulina, fruktooligosacharydy i laktuloza. Dopiero w 1995 roku Gibson i Roberfroid nadali im imię (31).
Nasze enzymy trawienne są wobec prebiotyków bezradne, wcale na nie działają. (Tym różnimy się od krowy i owcy. No, między innymi;-)).
W jelicie grubym - głównie w okrężnicy - radzą sobie z nimi doskonale nasze „dobre” bakterie. Prebiotyki są źródłem energii dla nich, niezbędnym pokarmem, z którego - jeśli jest przez nie konsumowany - powstają bardzo dla nas korzystne krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe ( short chain fatty acids =SCFAs) .
Dobry układ, nie?
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe to wypełniają wiele ról.
Mnóstwo napisano już na ten temat (32-39). SCFAs odżywiają komórki jelitowe, kontrolują ich prawidłowy wzrost, za to hamują rozwój komórek nowotworowych i wzrost niedobrych mikrobów. Hamują procesy zapalne (40). Wpływają na wydzielanie hormonów jelitowych, każą nam wcześniej wstawać od stołu- czyli hamują apetyt (41,42). I pewnie robią jeszcze wiele innych rzeczy, o których dopiero się dowiemy (i to już jest moje subiektywne zdanie).
Mówiąc krótko i może bardziej zrozumiale - prebiotyki karmią bakterie,  które w nas żyją i są korzystne.
Ale nie tylko. Bo jeszcze UTRUDNIAJĄ życie bakteriom chorobotwórczym
(tak na marginesie- błonnik błonnikowi nie równy, jest jeszcze błonnik nierozpuszczalny. W większości - nie jest trawiony - prawie nie zmieniony, opuszcza nas w toalecie. Przyspiesza pasaż - działa jak „szczotka”, zabiera ze sobą wodę. Niektórzy uważają, że NIErozpuszczalny błonnik może działać w przypadku stanów zapalnych przewodu pokarmowego jak „pocieranie pumeksem poparzonej skóry” i nasilać dolegliwości).
Jeśli chodzi o ilość, najbardziej bogate w prebiotyki pokarmy to (88-89):
guma arabska (85.6g w 100g), korzeń cykorii surowy (100 g zawiera 64.6 g prebiotyków), topinambur, inaczej nazywany słonecznikiem bulwiastym, surowy (32g w 100g), czosnek surowy (17.5g w 100g), surowy por (12g w 100g), cebula surowa (8g w 100g), cebula gotowana (5g w 100g), surowe szparagi (5g w 100g), surowe otręby pszenne (5g w 100g), banany (1g w 100g)
I teraz może wyobrazimy sobie „czarny scenariusz”?
Co, jeśli komórki nabłonka i sprzyjające nam bakterie nie zostaną dobrze nakarmione i zostaną zaniedbane?
.?
A, poza tym, Jelitowe komórki to nie wszystko.
Jeszcze jest kwestia połączeń pomiędzy komórkami jelita (cienkiego).
Fachowo nazywa się je ŚCISŁYMI ŁĄCZAMI. Pełnią rolę strażników. Ścisłe łącza powinny być naprawdę ścisłe. Sto lat temu, uznawano je za "cement", tworzący trwałą barierę w przestrzeni okołokomórkowej.
A niedawno odkryto, że są bardzo dynamiczne, zmienne.
I delikatne.
I trzeba o nie dbać, bo to jest słabe ogniwo.
Otwierają się i zamykają pod wpływem różnych bodźców. Jak są otwarte, różne rzeczy ze światła jelit, zamiast przebywać grzecznie w środku,  by być potem wydalone, zupełnie nieproszone trafiają do wątroby (szkodząc jej) i w drugiej kolejności wkraczają do krążenia ogólnoustrojowego.
I jest niedobrze.
Całkiem niedawno naukowcy z Uniwersytet Maryland School of Medicine kierowani przez Alessio Fasano, M. D. odkryli, że tajemnicze ludzkie białko nazywane zonuliną odgrywa kluczową rolę w rozwoju celiakii i innych chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane i cukrzyca, a nawet nowotworów (43,87) .
To zonulina mówi: „otwórz się sezamie” (10).
Jest najlepiej zbadanym do tej pory kontrolerem ścisłych połączeń,  które są zaangażowane w kierowanie ruchem i kontrolę makrocząsteczek wnikających z jelit do krwi.
Zonulina otwiera przestrzenie między komórkami błony śluzowej jelita i to normalnie jest potrzebne, by cząsteczki substancji odżywczych i innych mogły "wejść" lub 'wyjść" z jelita cienkiego.
Regulacja przepuszczalności jelitowej to bardzo ważna sprawa. Jeśli zawodzi- następuje przechodzenie zbyt dużych cząsteczek np. częściowo niestrawionych składników pożywienia, które nieproszone wślizgują się z jelit i docierają do wewnętrznej warstwy ściany jelita, gdzie żyje sobie i pracuje dużą część układu immunologicznego. Substancje te nie są tam oczekiwane ani potrzebne- mogą ukierunkować działanie komórek odpornościowych w niewłaściwym kierunku (44-45), a te komórki i tak, z natury, są bardzo agresywne.
Gdy precyzyjne działanie zonuliny zostanie rozregulowane (na co mają wpływ geny i środowisko) może dojść do pojawienia się dużych problemów.
Spora ilość naukowców sądzi, że cząsteczka ta może być brakującym elementem puzzle potrzebnym do zrozumienia i leczenia choroby trzewnej, innych chorób autoimmunologicznych, alergii, a nawet nowotworów. Wszystkie one są związane z nadmierną produkcją zonuliny i utratą bariery ochronnej w jelitach i innych częściach ciała (10, 13-15,46).
Wśród kilku potencjalnych bodźców, które mogą wyzwalać uwalnianie zonuliny - ekspozycja na bakterie i gluten, wydają się być najsilniejszymi (47,48 ).
Gluten robi to w dramatyczny sposób u pacjentów chorych na celiakię, ale też u zdrowych wyzwala (w mniejszym stopniu, ale jednak) uwalnianie zonuliny i „przeciekanie” jelit (49).
Nie znaczy to, że jeśli nie mamy wskazań medycznych, powinniśmy stosować dietę bezglutenową.
Nie, bardziej chodzi o to, żeby nie przesadzać z ilością żyta i pszenicy (bo wyroby z nich są głównym źródłem glutenu), które codziennie zjadamy.
Zastanówmy się… podstawą diety większości ludzi jest chleb, kanapki, makarony, ciasteczka itp.
Hm...duuuuużo glutenu na śniadanie, obiad i kolację.
O nim będzie następny post. Kwestia tego „lepkiego białka” to ciekawy i ważny temat. Przytoczę sporo badań.
Jelito cienkie, w praktyce jest praktycznie sterylne i pozbawione bakterii, które są usuwane przez ruchy perystaltyczne zanim zdążą się namnożyć Każda obecność drobnoustrojów powoduje uwalnianie zonuliny, które rozszczelnia łącza pomiędzy komórkami po to, żeby woda mogła wnikać do jelita i wypłukać bakterie. Inne określenie tego co się wtedy dzieje to ... biegunka (44).
„Produkcja” biegunki jest tylko jednym zadaniem spośród wielu za które zonulina jest odpowiedzialna.

Przejdźmy dalej. Teraz przyjrzyjmy się temu co dzieje we wnętrzu jelita grubego, które tętni życiem. Jego lokatorzy żyją i umierają. Potem rozpadają się na części. I zdecydowanie lepiej, jeśli to „cmentarzysko” zostaje w środku w jelitach i zostaje potem wydalone.
I teraz uwaga!
To, czy nasz organizm staje otworem dla różnych intruzów, mocno zależy od zawartości naszych talerzy.
I to jest dobra wiadomość. Mam też gorszą. W praktyce, to przeciętny Polak robi wszystko by pogorszyć szczelność jelit.
[patrz też Cieknące jelito ].
Fragmenty, które mogą zapoczątkować i nasilać przebieg wielu chorób to lipopolisacharydy ze ścian komórek Gram-ujemnych, w skrócie LPS ( ja będę je nazywać LPS-ami), nazywane są też fachowo "endotoksynami". Troszkę „LPS-ów” krąży po ciele też osób zdrowych, ale podwyższone stężenia wiążą się już z problemami zdrowotnymi (50,51).
Na powierzchni naszych komórek odpornościowych znajdują się "włączniki" (receptory Toll-like, TLR-4-4), uaktywniające się wtedy, gdy przyczepią się do nich LPS-y, te fragmenty bakterii (52). Jeśli się już „przykleją” komórki odpornościowe wtedy „myślą”, że zostaliśmy zaatakowani przez bakterie. Ogłaszają alarm i przystępują do boju. One nie wiedzą, że to nie żaden atak, ale tylko brzydka zawartość jelit dostała się do krwi.
Zaczynają walczyć, produkując przeciwciała i całe mnóstwo związków powodujących ogólnoustrojowe zapalenie. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że wspólnym mianownikiem wielu, jeśli nie większości przewlekłych chorób z powodu których cierpią dziś ludzie jest stan zapalny - podwyższona i ciągła odpowiedź immunologiczną, którą organizm wytwarza z powodu rzeczywistego lub nierzeczywistego zagrożenia i że problem często zaczyna się w jelitach, z powodu zaburzenia bytującej tam mikroflory i zmiany funkcji (53).
To teraz najważniejsza kwestia:
co uszczelnia, co rozszczelnia te nasze jelita.
Czy coś wiemy na ten temat ?

1) Stres psychiczny (54). Przewlekłe choroby zapalne, niektóre bakterie i wirusy potrafią niszczyć ścisłe łącza i otwierać jelitowe wrota. Ale w tym wypadku, to nie są czynniki, na który mamy wpływ. Bo raczej nikt nie zaraża się chorobą, ani nie postanawia chorować np. na wrzodziejące zapalenie jelita grubego dlatego bo ma na to ochotę.

2) Tłuste jedzenie. Okazuje się, że LPS-y z bakteryjnego cmentarzyska, potrafią się wślizgiwać do naszej krwi razem z tłuszczami. Tak przy okazji. Jako pasażerowie „na gapę”. Wielokrotnie zaobserwowano, że po tłustym posiłku znacznie rośnie ich poziom we krwi. Czyli torty, śmietana, masło, karkówka, kiełbasa, żółte sery i inne tym podobne przysmaki jedzone w nadmiarze otwierają intruzom jelitowe wrota (55-59).

3) Alkohol (60-63). Co ciekawe, obecnie uważa się, że uszkodzenie wątroby związane z jego nadużywaniem jest spowodowane nie tylko bezpośrednim toksycznym działaniem, lecz też bardzo zwiększoną przepuszczalnością jelit, którą ten związek powoduje . Czyli stek plus wino źle działają na nasze ścisłe łącza w jelitach. Ale oczywiście, raz na jakiś czas z pewnością nie zaszkodzą… bowiem to, co decyduje o naszym zdrowiu i efektach, jakie mamy w życiu, to codzienne nawyki.

4) jeszcze nadmiar glutenu - było wyżej i wrócimy do tego tematu.

Teraz pozytywnie.
Co pomaga w zachowaniu szczelności?

1) We wczesnych latach 80-tych minionego wieku, odkryto, że pewne komórki naszych jelit (komórki „L”) produkują glukagonopodobne peptydy typu1 (GLP-1) i typu 2 (GLP-2), ang. Glucagon Like Peptide), określane mianem inkretyn (przemysł farmaceutyczny ma już do zaoferowania leki obecnie coraz szerzej stosowane w leczeniu cukrzycy, które naśladują ich działanie).
GLP-1 działa ochronnie na komórki trzustki, chroni je przed śmiercią, i zwiększa wydzielanie przez nie insuliny.
A do tego, wpływając na ośrodki w mózgu i spowalniając opróżnianie żołądka, hamuje apetyt. Czyli sprawia, że rzadziej ciągnie nas do lodówki.
GLP-2 z kolei,  wpływa na USZCZELNIENIE jelit, co niewątpliwie,  ma wpływ na ryzyko pojawienia się wielu chorób.
Ale nas obchodzi to, jak można zwiększyć poziom tych korzystnych związków, nie jak mądrze się nazywają, prawda?
Cóż, wiem, jestem nudna, ale i tak to powiem: ROŚLINKI (90-92). Po prostu, obydwa hormony są produkowane w większej ilości, jeśli w naszym codziennym menu goszczą PREBIOTYKI (64-67), które są, jak wiemy, składnikami roślin. Z pewnością, nie ma ich w parówkach, kiełbasie, kotlecie schabowym i innych pokarmach pochodzenia zwierzęcego.
Jeśli jemy często różne roślinki, mamy szansę na zjedzenie wraz z nimi prebiotyków. A one, jeśli zjemy je w wystarczającej ilości nakarmią sprzyjające nam bakterie. Te z kolei, wytworzą więcej krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które spowodują bardziej aktywne działanie komórek „L” w jelicie wytwarzających GLP-2, który ( z kolei;-) ; uszczelni jelita.
(Ufff… zawiłe… ale ważne i prawdziwe…)

2) Kwercetyna - jest jednym z najbardziej powszechnych flawonoidów obecnych w naszym jedzeniu ( no, przynajmniej tak powinno być). Szczególnie jej sporo w kapuście, cebuli i herbacie). O tym związku napiszę kiedyś więcej, kiedy poruszymy temat sztucznych witamin, jest „siostrą” witaminy C. Pokarm bogaty w kwercetynę uszczelnia nam jelita, działa przeciwzapalnie i przeciwalergicznie (68-72).
Inne flawonoidy mają podobne działanie profilaktyczne i lecznicze w stosunku do nieszczelnego jelita (73-75), więc duża ilość roślin w diecie jest świetnym pomysłem .

3) Płatki owsiane. Udowodniono to na ekstremalnym przykładzie problemu przeciekających jelit - po alkoholu (76,77). Ale możemy wnioskować, że pewne składniki płatków owsianych mogą mieć korzystny też nie tylko wtedy. Najnowsze badania wskazują, że są źródłem związków chemicznych o unikalnych właściwościach, zwanych awentramidami (z ang. avenanthramides), działających przeciwzapalne i zabójczo wobec wolnych rodników (78).
Jeszcze na koniec…
Przedstawiam jelitową „superstar”.
Oto bakteria Akkermansia muciniphila.
To wielbicielka mucyny, pomagająca być zdrowym i szczupłym (79).
Wykorzystuje dla swoich potrzeb życiowych mucynę (=ochronny śluz pokrywający jelito od środka,  jest częścią bariery jelitowej, czyli jest jednym z elementów chroniących przed "przeciekającymi jelitami") .
Akkermansia żyje sobie w tym właśnie śliskim otoczeniu, aktywnie uczestnicząc w jego produkcji.
A jest jej zdecydowanie więcej po PREBIOTYKACH (80-82).
Jak widać, kolejny argument za roślinami w diecie, bo im więcej tych bakterii sobie w nas żyje, tym mniejszy mamy problem z kontrolą poziomu cukru we krwi, obwodu brzucha i poziomem trójglicerydów w surowicy (83).
Podawanie Akkermansia muciniphila myszom znacznie zwiększało u nich tolerancję glukozy (zmniejszało jej poziom we krwi) i tłumiło wskaźniki zapalne.

Kuracja A. muciniphila zaordynowana zwierzętom karmionym pokarmem o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejszała występowanie u nich zaburzeń - przyrostu tkanki tłuszczowej, endotoksemii i insulinooporności.
A. muciniphila zwiększała stężenie jelitowych endokanabinoidów które kontrolują stan zapalny i szczelność bariery jelitowej.
Ale dla uzyskania tych efektów konieczna była żywa A. muciniphila ponieważ podawanie ugotowanych bakterii wcale nie poprawiało profilu metabolicznego ani grubości warstwy śluzu.(80).
Od kilku lat sugeruje się, że mechanizm działania metforminy, która jest podstawowym lekiem w leczeniu cukrzycy II typu ( jest lekiem starym, tanim, sprawdzonym, i jest również rekomendowana w przypadku dorosłych chorujących na cukrzycę I typu i mających nadwagę (95)),  jest częściowo związany z wpływem na bakterie w jelitach. Myszy leczone tym medykamentem wykazywały większą ilość bakterii Akkermansia i komórek kubkowych wytwarzających mucynę niż myszy z grupy kontrolnej (84).
Sugeruje się, że manipulowanie mikroflorą jelitową na rzecz zwiększenia populacji Akkermansia może być potencjalnym narzędziem wspomagający walkę z cukrzycą II typu.
Akkermansia ma określone preferencje.
Lubi prebiotyki.
Ale nie tylko.
Myszy karmione pokarmami z dużą ilością smalcu wykazywały znaczny spadek Akkermansia muciniphila, podczas gdy kiedy dodano do diety olej z ryb ilość Akkermansia muciniphila dramatycznie wzrosła, efekt ten był związany z lepszą kontrolą bariery jelitowej i mniejszym stanem zapalnym tkanki tłuszczowej (85,86).


Cdn…

Patrz też Jelita.

Powołana literatura

1) Outi Vaarala, Mark A. Atkinson, and Josef Neu, The “Perfect Storm” for Type 1 Diabetes The Complex Interplay Between Intestinal Microbiota, Gut Permeability, and Mucosal Immunity Diabetes. 2008 Oct; 57(10): 2555–2562.
2) John K DiBaise,  Daniel N Frank and Ruchi Mathur,  Impact of the Gut Microbiota on the Development of Obesity: Current Concepts Am J Gastroenterol Suppl (2012) 1:22–27; doi:10.1038/ajgsup.2012.5
3) Dietary modulation of the microbiome affects autoinflammatory disease. Lukens JR, Gurung P, Vogel P, Johnson GR, Carter RA, McGoldrick DJ, Bandi SR, Calabrese CR, Walle LV, Lamkanfi M, Kanneganti TD. Nature. 2014 Sep 28. doi: 10.1038/nature13788. [Epub ahead of print]. PMID: 25274309.
4) Vandvik PO, Wilhelmsen I, Ihlebaek C, Farup PG, Comorbidity of irritable bowel syndrome in general practice: a striking feature with clinical implications.Aliment Pharmacol Ther. 2004 Nov 15; 20(10):1195-203.
5) Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Foster JA, McVey Neufeld KA Trends Neurosci. 2013 May; 36(5):305-12.
6) Joe Alcock, Carlo C. Maley, C. Athena Aktipis. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. BioEssays, 2014; DOI: 10.1002/bies.201400071
7) Gary D. Wu, Jun Chen, Christian Hoffmann, Kyle Bittinger, Ying-Yu Chen, Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes, Science. 2011 Oct 7; 334(6052): 105–108.
8) Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR, Muehlbauer MJ, Ilkayeva O, Semenkovich CF, Funai K, Hayashi DK, Lyle BJ, Martini MC, Ursell LK, Clemente JC, Van Treuren W, Walters WA, Knight R, Newgard CB, Heath AC, Gordon JI Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6; 341(6150):1241214.
9) Neha Alang and Colleen R. Kelly, Weight Gain After Fecal Microbiota Transplantation Open Forum Infect Dis. 2015 Jan; 2(1)
10) Udayappan SD, Hartstra AV, Dallinga-Thie GM, Nieuwdorp M. Intestinal microbiota and faecal transplantation as treatment modality for insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Clin Exp Immunol. 2014 Jul;177(1):24-9. doi: 10.1111/cei.12293.
11) A Fasano, Intestinal zonulin: open sesame! Gut 2001;49:159-162 doi:10.1136/gut.49.2.159.
12) Alterations in intestinal permeability, M C Arrieta, L Bistritz, and J B Meddings, Gut. Oct 2006; 55(10): 1512–1520.
13) Cereijido M, Contreras RG, Flores-Benítez D, Flores-Maldonado C, Larre I, Ruiz A, Shoshani L. New diseases derived or associated with the tight junction. Arch Med Res 38: 465–478, 2007.
14) Shen L, Turner JR. Role of epithelial cells in initiation and propagation of intestinal inflammation. Eliminating the static: tight junction dynamics exposed. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 290: G577–G582, 2006.
15) Fasano A. Pathological and therapeutical implications of macromolecule passage through the tight junction. In: Tight Junctions. Boca Raton, FL: CRC, 2001, p. 697–722.
16) Fasano A Leaky gut and autoimmune diseases Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Feb; 42(1):71-8.
17) Vaarala O. Is it dietary insulin? Ann NY Acad Sci 1079: 350–359, 2006.
18) Meddings JB, Jarand J, Urbanski SJ, Hardin J, Gall DG Increased gastrointestinal permeability is an early lesion in the spontaneously diabetic BB rat. Am J Physiol. 1999 Apr; 276(4 Pt 1):G951-7,
19) Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J. Enteral virus infections in early childhood and an enhanced type 1 diabetes-associated antibody response to dietary insulin. J Autoimmun 27: 54–61, 2006.
20) Mojibian M, Chakir H, Lefebvre DE, Crookshank JA, Sonier B, Keely E, Scott FW. Diabetes-specific HLA-DR-restricted proinflammatory T-cell response to wheat polypeptides in tissue transglutaminase antibody-negative patients with type 1 diabetes. Diabetes 58: 1789–1796, 2009.
21) Simpson M, Mojibian M, Barriga K, Scott FW, Fasano A, Rewers M, Norris JM. An exploration of Glo-3A antibody levels in children at increased risk for type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 10: 563–572, 2009
22) Sonier B, Patrick C, Ajjikuttira P, Scott FW. Intestinal immune regulation as a potential diet-modifiable feature of gut inflammation and autoimmunity. Int Rev Immunol 28: 414–445, 2009.
23) Westall FC. Abnormal hormonal control of gut hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a comprehensive explanation for the induction of multiple sclerosis. Med Hypotheses 68: 364–369, 2007.
24) Ochoa-Repáraz J, Mielcarz DW, Ditrio LE, Burroughs AR, Foureau DM, Haque-Begum S, Kasper LH. Role of gut commensal microflora in the development of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol 183: 6041–6050, 2009.
25) Westall FC. Abnormal hormonal control of gut hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a comprehensive explanation for the induction of multiple sclerosis. Med Hypotheses 68: 364–369, 2007.
26) Yokote H, Miyake S, Croxford JL, Oki S, Mizusawa H, Yamamura T. NKT cell-dependent amelioration of a mouse model of multiple sclerosis by altering gut flora. Am J Pathol 173: 1714–1723, 2008.
27) Ou G, Hedberg M, Hörstedt P, Baranov V, Forsberg G, Drobni M, Sandström O, Wai SN, Johansson I, Hammarström ML, Hernell O, Hammarström S. Proximal small intestinal microbiota and identification of rod-shaped bacteria associated with childhood celiac disease. Am J Gastroenterol 104: 3058–3067, 2009.
28) Dubois PC, van Heel DA. Translational mini-review series on the immunogenetics of gut disease: immunogenetics of coeliac disease. Clin Exp Immunol 153: 162–173, 2008.
29) De Palma G, Cinova J, Stepankova R, Tuckova L, Sanz Y. Pivotal advance: Bifidobacteria and gram-negative bacteria differentially influence immune responses in the proinflammatory milieu of celiac disease. J Leukoc Biol
30) De Palma G, Nadal I, Medina M, Donat E, Ribes-Koninckx C, Calabuig M, Sanz Y. Intestinal dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria associated with coeliac disease in children. BMC Microbiol 10: 63, 2010.
31) Gibson GR, Roberfroid MB. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J Nutr. 1995 Jun;125(6):1401-12.
32) Gijs den Besten,Karen van Eunen, Albert K. Groen, Koen Venema, Dirk-Jan Reijngoud, The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism, J Lipid Res. 2013 Sep; 54(9): 2325–2340.
33) Hu G. X., Chen G. R., Xu H., Ge R. S., Lin J. 2010. Activation of the AMP activated protein kinase by short-chain fatty acids is the main mechanism underlying the beneficial effect of a high fiber diet on the metabolic syndrome. Med. Hypotheses. 74: 123–126
34) Gao Z., Yin J., Zhang J., Ward R. E., Martin R. J., Lefevre M., Cefalu W. T., Ye J. 2009. Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes. 58: 1509–1517
35) Donohoe D. R., Garge N., Zhang X., Sun W., O'Connell T. M., Bunger M. K., Bultman S. J. 2011. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab. 13: 517–526
36) Blouin J. M., Penot G., Collinet M., Nacfer M., Forest C., Laurent-Puig P., Coumoul X., Barouki R., Benelli C., Bortoli S. 2011. Butyrate elicits a metabolic switch in human colon cancer cells by targeting the pyruvate dehydrogenase complex. Int. J. Cancer. 128: 2591–2601 [PubMed]
37) Scharlau D., Borowicki A., Habermann N., Hofmann T., Klenow S., Miene C., Munjal U., Stein K., Glei M. 2009. Mechanisms of primary cancer prevention by butyrate and other products formed during gut flora-mediated fermentation of dietary fibre. Mutat. Res. 682: 39–53
38) Tang Y., Chen Y., Jiang H., Robbins G. T., Nie D. 2011. G-protein-coupled receptor for short-chain fatty acids suppresses colon cancer. Int. J. Cancer. 128: 847–856 [PubMed]
39) Hamer H. M., Jonkers D., Venema K., Vanhoutvin S., Troost F. J., Brummer R. J. 2008. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment. Pharmacol. Ther. 27: 104–119
40) Regulation of Inflammation by Short Chain Fatty Acids, Marco A.R. Vinolo, Hosana G. Rodrigues, Renato T. Nachbar, and Rui Curi,  Nutrients. 2011 Oct; 3(10): 858–876.
41) Samuel BS, Shaito A, Motoike T, Rey FE, Backhed F, Manchester JK, Hammer RE, Williams SC, Crowley J, Yanagisawa M, et al. Effects of the gut microbiota on host adiposity are modulated by the short-chain fatty-acid binding G protein-coupled receptor, Gpr41. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:16767–16772.
42) Tolhurst G, Heffron H, Lam YS, Parker HE, Habib AM, Diakogiannaki E, Cameron J, Grosse J, Reimann F, Gribble FM. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor FFAR2. Diabetes. 2012;61:364–371
43) Alessio Fasano, Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases, Ann N Y Acad Sci. Author manuscript; available in PMC 2013 Jul 1.
44) Fasano A Surprises from celiac disease. Sci Am. 2009 Aug; 301(2):54-61.
45) Davide Festi, Ramona Schiumerini, Leonardo Henry Eusebi, Giovanni Marasco, Gut microbiota and metabolic syndrome, World J Gastroenterol. 2014 Nov 21; 20(43): 16079–16094.
46) Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol 124: 3–20, 2009.
47) Lammers KM, Lu R, Brownley J, Lu B, Gerard C, Thomas K, Rallabhandi P, Shea-Donohue T, Tamiz A, Alkan S, Netzel-Arnett S, Antalis T, Vogel SN, Fasano A. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology 135: 194–204, 2008.
48) Drago S, El AR, Di PM, Grazia CM, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A. Gliadin, zonulin and gut permeability: effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol 41: 408–419, 2006.
49) Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines.Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19.
50) Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, Neyrinck AM, Fava F, Tuohy KM, Chabo C, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56:1761–1772
51) Maes M, Kubera M, Leunis JC. The gut-brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuro Endocrinol Lett. 2008 Feb;29(1):117-24.
52) Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, Ulevitch RJ, Mathison JC. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science. 1990 Sep 21;249(4975):1431-3.
53) Abreu MT. Toll-like receptor signalling in the intestinal epithelium: how bacterial recognition shapes intestinal function. Nat Rev Immunol 10: 131–144, 2010.
54) B Johansson ME, Gustafsson JK, Holmén-Larsson J, Jabbar KS, Xia L, Xu H, Ghishan FK, Carvalho FA, Gewirtz AT, Sjövall H, Hansson GC acteria penetrate the normally impenetrable inner colon mucus layer in both murine colitis models and patients with ulcerative colitis.Gut. 2014 Feb; 63(2):281-91.
55) Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, Neyrinck AM, Fava F, Tuohy KM, Chabo C, Waget A, Delmée E, Cousin B, Sulpice T, Chamontin B, Ferrières J, Tanti JF, Gibson GR, Casteilla L, Delzenne NM, Alessi MC, Burcelin R: Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 2007;56:1761–1772
56) Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM, Burcelin R: Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes 2008;57:1470–1481
57) Increase in plasma endotoxin concentrations and the expression of Toll-like receptors and suppressor of cytokine signaling-3 in mononuclear cells after a high-fat, high-carbohydrate meal: implications for insulin resistance.Ghanim H, Abuaysheh S, Sia CL, Korzeniewski K, Chaudhuri A, Fernandez-Real JM, Dandona PDiabetes Care. 2009 Dec; 32(12):2281-7.
58) Energy intake is associated with endotoxemia in apparently healthy men.Amar J, Burcelin R, Ruidavets JB, Cani PD, Fauvel J, Alessi MC, Chamontin B, Ferriéres JAm J Clin Nutr. 2008 May; 87(5):1219-23
59) A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation.Erridge C, Attina T, Spickett CM, Webb DJ,  Am J Clin Nutr. 2007 Nov; 86(5):1286-92.
60) Rao R. Endotoxemia and gut barrier dysfunction in alcoholic liver disease. Hepatology 2009; 50: 638-44.
61) Schaffert CS, Duryee MJ, Hunter CD, et al. Alcohol metabolites and lipopolysaccharide: roles in the development and/or progression of alcoholic liver disease. World J Gastroenterol 2009; 15: 1209-18.
62) Purohit V, Bode JC, Bode C, et al. Alcohol, intestinal bacterial growth, intestinal permeability to endotoxin, and medical consequences: summary of a symposium. Acohol 2008; 42: 349-61.
63) Keshavarzian A, Farhadi A, Forsyth CB, et al. Evidence that chronic alcohol exposure promotes intestinal oxidative stress, intestinal hyperpermeability and endotoxemia prior to development of alcoholic steatohepatitis in rats. J Hepatol 2009; 50: 538-47.
64) Gut microbiota fermentation of prebiotics increases satietogenic and incretin gut peptide production with consequences for appetite sensation and glucose response after a meal. Cani PD, Lecourt E, Dewulf EM, Sohet FM, Pachikian BD, Naslain D, De Backer F, Neyrinck AM, Delzenne NM,  Am J Clin Nutr. 2009 Nov; 90(5):1236-43.
65) Density distribution of free fatty acid receptor 2 (FFA2)-expressing and GLP-1-producing enteroendocrine L cells in human and rat lower intestine, and increased cell numbers after ingestion of fructo-oligosaccharide. Kaji I, Karaki S, Tanaka R, Kuwahara A J Mol Histol. 2011 Feb; 42(1):27-38
66) Dumoulin V, Moro F, Barcelo A, Dakka T, Cuber JC, Peptide YY, glucagon-like peptide-1, and neurotensin responses to luminal factors in the isolated vascularly perfused rat ileum. Endocrinology. 1998 Sep; 139(9):3780-6
67) Rashmi H. Mallappa, Namita Rokana, Raj Kumar Duary,Harsh Panwar, Management of metabolic syndrome through probiotic and prebiotic interventions Indian J Endocrinol Metab. 2012 Jan-Feb; 16(1): 20–27.
68) Pearce FL, Befus AD, Bienenstock J. J Allergy Clin Immunol. 1984 Jun;73(6):819-23. Mucosal mast cells. III. Effect of quercetin and other flavonoids on antigen-induced histamine secretion from rat intestinal mast cells.
69) Javier Santos, Michelle Benjamin, Ping-Chang Yang, T. Prior, Mary H. Perdue, Chronic stress impairs rat growth and jejunal epithelial barrier function: role of mast cells American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology Published 1 June 2000 Vol. 278 no. 6, G847-G85
70) Takuya Suzuki, Hiroshi Hara Role of flavonoids in intestinal tight junction regulation J Nutr Biochem. 2011 May;22(5):401-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2010.08.001. Epub 2010 Dec 16
71) Mizuki Shigeshiro, Dietary polyphenols modulate intestinal barrier defects and inflammation in a murine model of colitis Journal of Functional Foods 5(2):949-955 · April 2013
72) Sánchez de Medina F, Gálvez J, Romero JA, Zarzuelo A. Effect of quercitrin onxp Ther. 96 Aug;278(2):771-9.
73) Tomoyo Azuma, Mizuki Shigeshiro, Michiyo Kodama, Supplemental Naringenin Prevents Intestinal Barrier Defects and Inflammation in Colitic Mice, J. Nutr. June 1, 2013 vol. 143 no. 6 827-834
74) Bolca S, Van de Wiele T, Possemiers S. Gut metabotypes govern health effects of dietary polyphenols. Curr Opin Biotechnol. 2013 Apr;24(2):220-5
75) Suzuki T,  Hara H. Role of flavonoids in intestinal tight junction regulation. J Nutr Biochem. 2011 May;22(5):401-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2010.08.001. Epub 2010 Dec 16.
76) Tang Y, Forsyth CB, Banan A, et al. Oats supplementation prevents alcohol-induced gut leakiness in rats by preventing alcohol-induced oxidative tissue damage. J Pharmacol Exp Ther 2009; 329: 952-8.
77) Keshavarzian A, Choudhary S, Holmes EW, Yong S, Banan A, Jakate S, Fields JZ Preventing gut leakiness by oats supplementation ameliorates alcohol-induced liver damage in rats. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Nov;299(2):442-8.
Arch Dermatol Res. 2008 Nov;300(10):569-74. doi: 10.1007/s00403-008-0858-x. Epub 2008 May 7.
78) Sur R, Nigam A, Grote D, Liebel F, Southall,  Avenanthramides, polyphenols from oats, exhibit anti-inflammatory and exhibit anti-inflammatory and anti-itch activity. Arch Dermatol Res. 2008 Nov;300(10):569-74. doi: 10.1007/s00403-008-0858-x. Epub 2008 May 7.
79) van Passel MW, Kant R, Zoetendal EG, Plugge CM, Derrien M, Malfatti SA, Chain PS, Woyke T, Palva A, de Vos WM, Smidt H The genome of Akkermansia muciniphila, a dedicated intestinal mucin degrader, and its use in exploring intestinal metagenomes. PLoS One. 2011 Mar 3; 6(3):e16876.
80) Amandine Everarda, Clara Belzerb, Lucie Geurtsa, Janneke P. Ouwerkerkb, Céline Druarta, Laure B. Bindelsa, Yves Guiotc, Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity, Proceedings of the National Academy of Sciences
81) Santacruz A, et al. (2010) Gut microbiota composition is associated with body weight, weight gain and biochemical parameters in pregnant women. Br J Nutr 104(1):83–92.
82) Belzer C, de Vos WM (2012) Microbes inside—from diversity to function: The case of Akkermansia. ISME J 6(8):1449–1458.
83) Dao MC, Everard A, Aron-Wisnewsky J, Sokolovska N, Prifti E, Verger EO, Kayser BD, Levenez F, Chilloux, Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology. Gut. 2016 Mar;65(3):426-36. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308778. Epub 2015 Jun 22.
84) Shin NR, Lee JC, Lee HY, Kim M, Whon TW, Lee MS, Bae JW., An increase in the Akkermansia spp. population induced by metformin treatment improves glucose homeostasis in diet-induced obese mice. Gut. 2014 May;63(5):727-35. doi: 10.1136/gutjnl-2012-303839. Epub 2013 Jun 26.
85) Shin NR, Lee JC, Lee HY, Kim M, Whon TW, Lee MS, Bae JW., An increase in the Akkermansia spp. population induced by metformin treatment improves glucose homeostasis in diet-induced obese mice. Gut. 2014 May;63(5):727-35. doi: 10.1136/gutjnl-2012-303839. Epub 2013 Jun 26.
86) Maria Carlota DaoAmandine Everard, Judith Aron-Wisnewsky Nataliya Sokolovska,  Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology, Gut 2016;65:426-436 doi:10.1136/gutjnl-2014-308778
87) Alessio Fasano Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and Cancer Physiological Reviews Published 1 January 2011 Vol. 91 no. 1, 151-175 DOI: 10.1152/physrev.00003.2008
88) Moshfegh AJ, Friday JE, Goldman JP, Ahuja JK (July 1999). "Presence of inulin and oligofructose in the diets of Americans". Journal of Nutrition 129 (7 Suppl): 1407S–1411S
89) Campbell, J.M. et al. (1997). "Selected fructooligosaccharide (1-kestose, nystose, and 1F-ß-fructofuranosylnystose) composition of foods and feeds". Journal of Agricultural and Food Science 45 (8): 3076–3082. doi:10.1021/jf970087g.
90) Samuel BS, Shaito A, Motoike T, Rey FE, Backhed F, Manchester JK, Hammer RE, Williams SC, Crowley J, Yanagisawa M, et al. Effects of the gut microbiota on host adiposity are modulated by the short-chain fatty-acid binding G protein-coupled receptor, Gpr41. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:16767–16772.
91) Tolhurst G, Heffron H, Lam YS, Parker HE, Habib AM, Diakogiannaki E, Cameron J, Grosse J, Reimann F, Gribble FM. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor FFAR2. Diabetes. 2012;61:364–371
92) Yadav H, Lee JH, Lloyd J, Walter P, Rane SG, Beneficial metabolic effects of a probiotic via butyrate-induced GLP-1 hormone secretion. J Biol Chem. 2013 Aug 30; 288(35):25088-97.
93) Kunz C., Rodriguez M., Koletzko B. et al.: Nutritional and biochemical properties of human milk, part 1. General aspects, proteins and carbohydrates, Clin Perinatol 1999, 26; 307–33.
94) Kunz C., Rudloff S., Baier W. et al: Oligo¬saccharides in human milk: structural, functional and metabolic aspects, Ann Rev Nutr 2000, 20; 699–722.
95) Type I diabetes in adults :diagnosis and meganement NICE 2015.
 

 

 

Za treść i dopasowanie reklam automatycznych prowajdera nie odpowiadamy. 



Wyszukiwarka
lokalna

Także w Komunikaty
 

Zapisz się na 
Biuletyn

(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne, za zapis - upominek)

 Leczenie raka - Konferencje Medycyny Holistycznej
Integrative Medical Center - Holistyczne Podejście do Zdrowia Człowieka

Twoja Ochrona Medyczna
Twoja Super Ochrona Medyczna

Zdrowy biznes

 Zdrowie i Fitness
Zobacz na Facebook'u

kawa dla zdrowia

^ Zdrowie ze ^ smakiem

  Widget

Odszkodowania zdrowotne i inne

Otwórz serce

Share

Follow etsaman2 on Twitter

 To jest
 Wow
!

 

 

 


                    Wyszukiwarka lokalna Umożliwia wyszukiwanie wg stopnia dopasowania lub dat (patrz opcje wyników po wyświetleniu). 
                    Google aktualizuje swe indeksowane zasoby co pewien czas, zatem nie zawsze to, co się pokaże jest aktualne. Zawiera reklamy Google
.
  

                         Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-18    admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie  Licznik:
                     Na tej stronie wykorzystujemy ciasteczka (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  Korzystanie z naszego serwisu
                         bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia. Patrz Zastrzeżenie.