|
Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie
| |
Jelita i ich
lokatorzy
Art. lek. med.
Katarzyny Światkowskiej, czerwiec 2016 - za
wpisem na facebooku
Strona Autorki -
https://katarzynaswiatkowska.pl
.
W nawiasach [
] dopiski tutejszego redaktora, podobnie linki i
pogrubienia.
Temat jelit i ich lokatorów
traktowany jest z pewnym lekceważeniem.
Bo jeśli nie cierpimy na dolegliwości EWIDENTNIE
kojarzone z przewodem pokarmowym, to jelita kojarzą nam
się tylko z tym, że to co zjadamy, w końcu, po
przeróbkach, opuszcza nasze drogie ciało w wiadomy
sposób. Błąd. Pewnie bierze się stąd, że prawie
wszystkie badania dotyczące związku np. cukrzycy (1),
otyłości (2), chorób autoimmunologicznych (3), depresji
(4), zaburzeń lękowych (5) i wielu, wielu innych - z tym
co tam się dzieje w naszych niedocenianych jelitach -
pochodzą z ostatnich … góra 10 lat. Jeśli bazujemy na
wiedzy wcześniejszej to… no cóż…sami wiecie...
Biorąc pod uwagę ilość komórek, to jesteśmy tylko w 10
procentach ludźmi: na każdą komórkę ludzkiego organizmu,
przypada około 10 mikrobów.
Wiele gatunków bakterii, z którymi dzielimy nasze ciało
mocno wpływa na jego stan zdrowia.
One żyją (i umierają) właśnie teraz, w tym momencie, na
powierzchni naszej skóry, na języku i głęboko w jelitach.
Nie ma co się przerażać. Raczej cieszyć :-)
Wprawdzie, różne mają charaktery.
W większości to komensale (co oznacza, że to
generalnie nieszkodliwe darmozjady) i symbionty (handlowcy
egzystujący na zasadzie zysk-zysk), a jedynie niewielka
liczba przypadków spośród nich to czarne charaktery -
złośliwe patogeny.
Oczywiście, istotne jest, by dla naszego dobra
dominowały sprzyjające nam gatunki.
Trzeba je więc odpowiednio traktować, z szacunkiem.
Dobrze karmić.
To proste.
Te w naszym brzuchu, dostają do jedzenia tylko to, co my
zjemy. To my dokonujemy wyboru…
Co powinniśmy więc jeść, żeby to przełożyło się na
lepszą ochronę przed chorobami? Co powinny jeść nasze
dzieci, żeby ich układ odpornościowy lepiej działał?
Nasze mikroby odgrywają kluczową rolę w szkoleniu i
korygowaniu tego, jak działa nasz układ odpornościowy,
pomagając mu prawidłowo odróżnić przyjaciela od wroga. I
nie zwariować i nie reagować opatrznie na potencjalne
alergeny.
Niektórzy badacze uważają, że alarmujący wzrost chorób
autoimmunologicznych na zachodzie zawdzięczamy
zakłóceniom w relacjach między naszym ciałem a jego "starymi
znajomymi".
Mało tego, „towarzystwo” w naszym brzuchu posiada
zdolność do wpływania na zachowanie, a nawet zdrowie
psychiczne.
Czy ktoś spotkał się z określeniem „drugi mózg?” (w
odniesieniu do układu nerwowego przewodu pokarmowego,
tak wolałam uściślić ;-)).
O tym będzie jeden z następnych postów. (Mnóstwo
doniesień z ostatnich lat).
Bakterie jelitowe pilnują też własnych interesów.
Walczą nieustannie z konkurencją i jest to bitwa o
przetrwanie. To, co zjadamy, decyduje o tym, która
strona wygra.
Ostatnio nawet mówi się o tym, że każą nam jeść to, co
one lubią (6).
"Bakterie w jelicie są manipulantami, są w stanie
wysyłać sygnały za pomocą nerwu błędnego do mózgu. Takie,
które wywołują zaburzenia nastroju i skłaniają ludzi do
jedzenia tego, czego określone mikroby potrzebują”,
twierdzi współautor głośnego badania z 2014 roku
sponsorowanego m.in. przez Narodowy Instytut Zdrowia w
USA, doktor Carlo Maley.
Stwierdzono, że niektóre mikroorganizmy wpływają na to,
na co mamy aktualnie ochotę, ponieważ są całkowicie
uzależnione od tego, co my zjadamy. [ patrz
https://katarzynaswiatkowska.pl/bakterie-zyjace-w-nas-moga-rzadzic-naszym-apetytem/
]
Po to, by przeżyć i się rozmnożyć, zwiększają apetyt na
jedzenie, które im w tym sprzyja. Na przykład, bakteria
Prevotella,
najlepiej się rozwija jeśli preferujemy dietę bogatą w
węglowodany (7), ale z mniejszą ilością prebiotyków,
podczas gdy prebiotyczny błonnik zapewnia przewagę
przeciwstawnych bifidobakterii (nawiasem mówiąc, bardzo
pożytecznych).
To może…
Jeśli nie możemy się oprzeć słodyczom i przetworzonym
węglowodanom, to im częściej będziemy po nie sięgać, tym
więcej będzie nas zasiedlało bakterii dla których są
pokarmem.
A one, z kolei, będą kazać nam jeść jeszcze więcej
takich rzeczy.
I, co ciekawe, faktycznie, po „odstawieniu”
słodyczy czy fast foodów na jakiś czas, wiele osób
zauważa, że już nie ma takiej nieodpartej na nie ochoty.
Tak, tak, kwestia nadwagi okazuje się być też
uzależniona nie od silnej woli lecz od tego co mieszka w
naszych jelitach.
Trochę żartuję.
Trochę.
Bo wiemy już od kilku lat, że jeśli otyłym myszom
przeszczepi się bakterie z jelit szczupłych myszy - te
pierwsze będą chudnąć i vice versa (8). Podobnie z
ludźmi (9).
Ciekawy eksperyment był przeprowadzony niedawno przez
naukowców z Holandii: gdy zawartość mikroflory chudych
dawców przeniesiono do jelit mężczyzn z zespołem
metabolicznym, odkryto uderzającą poprawę wrażliwości na
insulinę (10).
Wewnętrzna powierzchnia przewodu pokarmowego to nasza
wewnętrzna skóra.
Duża.
Naukowcy dyskutują, ile to dokładnie metrów kwadratowych.
Do niedawna mówiono o powierzchni porównywalnej z kortem
tenisowym, w 2014 roku naukowcy z Sahlgrenska Academy,
wykorzystując wyrafinowane techniki mikroskopowe
zweryfikowali to, po czym ogłosili: "Rzeczywista
powierzchnia wewnętrzna przewodu pokarmowego jest jak
kawalerka - wynosi 30-40 metrów kwadratowych ".
Jak tam myślę, że czy to kort, czy mieszkanie, to sporo
mamy tej powierzchni w brzuchu. I najczęściej o nią w
ogóle nie dbamy.
Jelita pokrywa delikatny nabłonek. Powinien być barierą.
Ale taką inteligentnie pracującą, bowiem ma do
wypełnienia przeciwstawne funkcje. Powinien pozwalać na
sprawne wnikanie tego z przewodu pokarmowego, co nam
jest potrzebne do życia. Z drugiej zaś strony - stanowić
nieugiętą przeszkodę. Bo to, co my mamy w jelitach
mogłoby nas zabić, i to nawet wielokrotnie, jeśli
dostałoby się bez kontroli do krwi (11-15).
Przewlekłe zaburzenia przepuszczalności jelit są
związane z mnóstwem chorób. Obecność zjawiska „przeciekających
jelit” wyprzedza pojawienie się procesu chorobowego w
przypadku chorób autoimmunologicznych (16) takich jak
zapalenia stawów, astma, cukrzyca typu 1 (16-21),
stwardnienie rozsiane (16, 22-26), choroba trzewna
(27-30), rzs (31), wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
choroba Leśniowskiego-Crohna,...
Wprawdzie, nie jest do końca rozwiązana kwestia tego, co
jest przyczyną, a co skutkiem (czyli… co było pierwsze -jajko
czy kura).
I pewnie mamy tu, w jakimś przynajmniej stopniu, do
czynienia z błędnym kołem.
Wracając do tego, co wyściela nasze jelita.
Mikroflora odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia
nabłonka. Dba o niego i go karmi. W przeciwieństwie do
większości tkanek, które czerpią pożywienie z krwi,
komórki nabłonka jelit są odżywiane krótkołańcuchowymi
kwasami tłuszczowymi.
A skąd one się tam biorą?
Pewnie zgadliście.
Mamy je od bakterii bytujących w jelitach.
Pod warunkiem, że się zlitujemy i je nakarmimy.
Czym? Otóż, jedzenie dla naszych „dobrych” bakterii to
PREBIOTYKI (proszę nie mylić z PROBIOTYKAMI=drobnoustrojami,
też ważnymi, ale to całkiem inna „bajka”).
Przez lata naukowców zastanawiała obecność w mleku
kobiecym pewnych węglowodanów (oligosacharydów), których
niemowlę nie może strawić, bowiem nie posiada enzymów
niezbędnych do tego. Dzisiaj to już wiemy, że one są
tam, nie po to, aby karmić dziecko, lecz po to, by
karmić bakterie. Szczególnie jedna z nich -
Bifidobacterium infantis jest wyjątkowo dobrze jest
przystosowana do ich wykorzystywania. Dzięki temu
rozmnaża się sprawnie i zaczyna dominować, wypierając
mniej pożyteczne drobnoustroje, zanim tamte zdołają się
rozgościć. Szacuje się, że niemowlę dostaje w mleku
matki około 130 różnych oligosacharydów=prebiotyków
(93,94). Cóż, wiadomo - noworodkowi nie można serwować
szparagów, czy innych warzywek. Natura jest genialna…zadbała
o to w inny sposób.
Prebiotyki z mleka matki „przyklejają się” też do
pewnych receptorów w przewodzie pokarmowym. I już tutaj
potem nie mogą „przyczepiać się” się szkodliwe bakterie
i wirusy, tylko zostają wydalone i nie szkodzą.
Pozostałe probiotyki „idą dalej”, karmią pozytywne
bakterie z rodzaju Bifidobacterium.
W późniejszym życiu prebiotyków musimy szukać w
roślinach, jest to rodzaj rozpuszczalnego błonnika.
Najbardziej przebadane to inulina, fruktooligosacharydy
i laktuloza. Dopiero w 1995 roku Gibson i Roberfroid
nadali im imię (31).
Nasze enzymy trawienne są wobec prebiotyków bezradne,
wcale na nie działają. (Tym różnimy się od krowy i owcy.
No, między innymi;-)).
W jelicie grubym - głównie w okrężnicy - radzą sobie z
nimi doskonale nasze „dobre” bakterie. Prebiotyki są
źródłem energii dla nich, niezbędnym pokarmem, z którego
- jeśli jest przez nie konsumowany - powstają bardzo dla
nas korzystne krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe ( short
chain fatty acids =SCFAs) .
Dobry układ, nie?
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe to wypełniają wiele
ról.
Mnóstwo napisano już na ten temat (32-39). SCFAs
odżywiają komórki jelitowe, kontrolują ich prawidłowy
wzrost, za to hamują rozwój komórek nowotworowych i
wzrost niedobrych mikrobów. Hamują procesy zapalne (40).
Wpływają na wydzielanie hormonów jelitowych, każą nam
wcześniej wstawać od stołu- czyli hamują apetyt (41,42).
I pewnie robią jeszcze wiele innych rzeczy, o których
dopiero się dowiemy (i to już jest moje subiektywne
zdanie).
Mówiąc krótko i może bardziej zrozumiale - prebiotyki
karmią bakterie, które w nas żyją i są korzystne.
Ale nie tylko. Bo jeszcze UTRUDNIAJĄ życie bakteriom
chorobotwórczym
(tak na marginesie- błonnik błonnikowi nie równy, jest
jeszcze błonnik nierozpuszczalny. W większości - nie
jest trawiony - prawie nie zmieniony, opuszcza nas w
toalecie. Przyspiesza pasaż - działa jak „szczotka”,
zabiera ze sobą wodę. Niektórzy uważają, że
NIErozpuszczalny błonnik może działać w przypadku stanów
zapalnych przewodu pokarmowego jak „pocieranie pumeksem
poparzonej skóry” i nasilać dolegliwości).
Jeśli chodzi o ilość, najbardziej bogate w prebiotyki
pokarmy to (88-89):
guma arabska (85.6g w 100g), korzeń cykorii surowy (100
g zawiera 64.6 g prebiotyków), topinambur, inaczej
nazywany słonecznikiem bulwiastym, surowy (32g w 100g),
czosnek surowy (17.5g w 100g), surowy por (12g w 100g),
cebula surowa (8g w 100g), cebula gotowana (5g w 100g),
surowe szparagi (5g w 100g), surowe otręby pszenne (5g w
100g), banany (1g w 100g)
I teraz może wyobrazimy sobie „czarny scenariusz”?
Co, jeśli komórki nabłonka i sprzyjające nam bakterie
nie zostaną dobrze nakarmione i zostaną zaniedbane?
.?
A, poza tym, Jelitowe komórki to nie wszystko.
Jeszcze jest kwestia połączeń pomiędzy komórkami jelita
(cienkiego).
Fachowo nazywa się je ŚCISŁYMI ŁĄCZAMI. Pełnią rolę
strażników. Ścisłe łącza powinny być naprawdę ścisłe.
Sto lat temu, uznawano je za "cement", tworzący trwałą
barierę w przestrzeni okołokomórkowej.
A niedawno odkryto, że są bardzo dynamiczne, zmienne.
I delikatne.
I trzeba o nie dbać, bo to jest słabe ogniwo.
Otwierają się i zamykają pod wpływem różnych bodźców.
Jak są otwarte, różne rzeczy ze światła jelit, zamiast
przebywać grzecznie w środku, by być potem
wydalone, zupełnie nieproszone trafiają do wątroby (szkodząc
jej) i w drugiej kolejności wkraczają do krążenia
ogólnoustrojowego.
I jest niedobrze.
Całkiem niedawno naukowcy z Uniwersytet Maryland School
of Medicine kierowani przez Alessio Fasano, M. D.
odkryli, że tajemnicze ludzkie białko nazywane zonuliną
odgrywa kluczową rolę w rozwoju celiakii i innych chorób
autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane i
cukrzyca, a nawet nowotworów (43,87) .
To zonulina mówi: „otwórz się sezamie” (10).
Jest najlepiej zbadanym do tej pory kontrolerem ścisłych
połączeń, które są zaangażowane w kierowanie
ruchem i kontrolę makrocząsteczek wnikających z jelit do
krwi.
Zonulina otwiera przestrzenie między komórkami błony
śluzowej jelita i to normalnie jest potrzebne, by
cząsteczki substancji odżywczych i innych mogły "wejść"
lub 'wyjść" z jelita cienkiego.
Regulacja przepuszczalności jelitowej to bardzo ważna
sprawa. Jeśli zawodzi- następuje przechodzenie zbyt
dużych cząsteczek np. częściowo niestrawionych
składników pożywienia, które nieproszone wślizgują się z
jelit i docierają do wewnętrznej warstwy ściany jelita,
gdzie żyje sobie i pracuje dużą część układu
immunologicznego. Substancje te nie są tam oczekiwane
ani potrzebne- mogą ukierunkować działanie komórek
odpornościowych w niewłaściwym kierunku (44-45), a te
komórki i tak, z natury, są bardzo agresywne.
Gdy precyzyjne działanie zonuliny zostanie rozregulowane
(na co mają wpływ geny i środowisko) może dojść do
pojawienia się dużych problemów.
Spora ilość naukowców sądzi, że cząsteczka ta może być
brakującym elementem puzzle potrzebnym do zrozumienia i
leczenia choroby trzewnej, innych chorób
autoimmunologicznych, alergii, a nawet nowotworów.
Wszystkie one są związane z nadmierną produkcją zonuliny
i utratą bariery ochronnej w jelitach i innych częściach
ciała (10, 13-15,46).
Wśród kilku potencjalnych bodźców, które mogą wyzwalać
uwalnianie zonuliny - ekspozycja na bakterie i gluten,
wydają się być najsilniejszymi (47,48 ).
Gluten robi to w dramatyczny sposób u pacjentów chorych
na celiakię, ale też u zdrowych wyzwala (w mniejszym
stopniu, ale jednak) uwalnianie zonuliny i „przeciekanie”
jelit (49).
Nie znaczy to, że jeśli nie mamy wskazań medycznych,
powinniśmy stosować dietę bezglutenową.
Nie, bardziej chodzi o to, żeby nie przesadzać z ilością
żyta i pszenicy (bo wyroby z nich są głównym źródłem
glutenu), które codziennie zjadamy.
Zastanówmy się… podstawą diety większości ludzi jest
chleb, kanapki, makarony, ciasteczka itp.
Hm...duuuuużo glutenu na śniadanie, obiad i kolację.
O nim będzie następny post. Kwestia tego „lepkiego
białka” to ciekawy i ważny temat. Przytoczę sporo badań.
Jelito cienkie, w praktyce jest praktycznie sterylne i
pozbawione bakterii, które są usuwane przez ruchy
perystaltyczne zanim zdążą się namnożyć Każda obecność
drobnoustrojów powoduje uwalnianie zonuliny, które
rozszczelnia łącza pomiędzy komórkami po to, żeby woda
mogła wnikać do jelita i wypłukać bakterie. Inne
określenie tego co się wtedy dzieje to ... biegunka
(44).
„Produkcja” biegunki jest tylko jednym zadaniem spośród
wielu za które zonulina jest odpowiedzialna.
Przejdźmy dalej. Teraz przyjrzyjmy
się temu co dzieje we wnętrzu jelita grubego, które
tętni życiem. Jego lokatorzy żyją i umierają. Potem
rozpadają się na części. I zdecydowanie lepiej, jeśli to
„cmentarzysko” zostaje w środku w jelitach i zostaje
potem wydalone.
I teraz uwaga!
To, czy nasz organizm staje otworem dla różnych intruzów,
mocno zależy od zawartości naszych talerzy.
I to jest dobra wiadomość. Mam też gorszą. W praktyce,
to przeciętny Polak robi wszystko by pogorszyć
szczelność jelit.
[patrz też Cieknące
jelito ].
Fragmenty, które mogą zapoczątkować i nasilać przebieg
wielu chorób to lipopolisacharydy ze ścian komórek Gram-ujemnych,
w skrócie LPS ( ja będę je nazywać LPS-ami), nazywane są
też fachowo "endotoksynami". Troszkę „LPS-ów” krąży po
ciele też osób zdrowych, ale podwyższone stężenia wiążą
się już z problemami zdrowotnymi (50,51).
Na powierzchni naszych komórek odpornościowych znajdują
się "włączniki" (receptory Toll-like, TLR-4-4),
uaktywniające się wtedy, gdy przyczepią się do nich
LPS-y, te fragmenty bakterii (52). Jeśli się już „przykleją”
komórki odpornościowe wtedy „myślą”, że zostaliśmy
zaatakowani przez bakterie. Ogłaszają alarm i
przystępują do boju. One nie wiedzą, że to nie żaden
atak, ale tylko brzydka zawartość jelit dostała się do
krwi.
Zaczynają walczyć, produkując przeciwciała i całe
mnóstwo związków powodujących ogólnoustrojowe zapalenie.
Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że wspólnym
mianownikiem wielu, jeśli nie większości przewlekłych
chorób z powodu których cierpią dziś ludzie jest stan
zapalny - podwyższona i ciągła odpowiedź immunologiczną,
którą organizm wytwarza z powodu rzeczywistego lub
nierzeczywistego zagrożenia i że problem często zaczyna
się w jelitach, z powodu zaburzenia bytującej tam
mikroflory i zmiany funkcji (53).
To teraz najważniejsza kwestia:
co uszczelnia, co rozszczelnia te nasze jelita.
Czy coś wiemy na ten temat ?
1) Stres psychiczny (54). Przewlekłe choroby zapalne,
niektóre bakterie i wirusy potrafią niszczyć ścisłe
łącza i otwierać jelitowe wrota. Ale w tym wypadku, to
nie są czynniki, na który mamy wpływ. Bo raczej nikt nie
zaraża się chorobą, ani nie postanawia chorować np. na
wrzodziejące zapalenie jelita grubego dlatego bo ma na
to ochotę.
2) Tłuste jedzenie. Okazuje się, że LPS-y z bakteryjnego
cmentarzyska, potrafią się wślizgiwać do naszej krwi
razem z tłuszczami. Tak przy okazji. Jako pasażerowie „na
gapę”. Wielokrotnie zaobserwowano, że po tłustym posiłku
znacznie rośnie ich poziom we krwi. Czyli torty,
śmietana, masło, karkówka, kiełbasa, żółte sery i inne
tym podobne przysmaki jedzone w nadmiarze otwierają
intruzom jelitowe wrota (55-59).
3) Alkohol (60-63). Co ciekawe, obecnie uważa się, że
uszkodzenie wątroby związane z jego nadużywaniem jest
spowodowane nie tylko bezpośrednim toksycznym działaniem,
lecz też bardzo zwiększoną przepuszczalnością jelit,
którą ten związek powoduje . Czyli stek plus wino źle
działają na nasze ścisłe łącza w jelitach. Ale
oczywiście, raz na jakiś czas z pewnością nie zaszkodzą…
bowiem to, co decyduje o naszym zdrowiu i efektach,
jakie mamy w życiu, to codzienne nawyki.
4) jeszcze nadmiar glutenu - było wyżej i wrócimy do
tego tematu.
Teraz pozytywnie.
Co pomaga w zachowaniu szczelności?
1) We wczesnych latach 80-tych minionego wieku, odkryto,
że pewne komórki naszych jelit (komórki „L”) produkują
glukagonopodobne peptydy typu1 (GLP-1) i typu 2 (GLP-2),
ang. Glucagon Like Peptide), określane mianem inkretyn (przemysł
farmaceutyczny ma już do zaoferowania leki obecnie coraz
szerzej stosowane w leczeniu cukrzycy, które naśladują
ich działanie).
GLP-1 działa ochronnie na komórki trzustki, chroni je
przed śmiercią, i zwiększa wydzielanie przez nie
insuliny.
A do tego, wpływając na ośrodki w mózgu i spowalniając
opróżnianie żołądka, hamuje apetyt. Czyli sprawia, że
rzadziej ciągnie nas do lodówki.
GLP-2 z kolei, wpływa na USZCZELNIENIE jelit, co
niewątpliwie, ma wpływ na ryzyko pojawienia się
wielu chorób.
Ale nas obchodzi to, jak można zwiększyć poziom tych
korzystnych związków, nie jak mądrze się nazywają,
prawda?
Cóż, wiem, jestem nudna, ale i tak to powiem: ROŚLINKI
(90-92). Po prostu, obydwa hormony są produkowane w
większej ilości, jeśli w naszym codziennym menu goszczą
PREBIOTYKI (64-67), które są, jak wiemy, składnikami
roślin. Z pewnością, nie ma ich w parówkach, kiełbasie,
kotlecie schabowym i innych pokarmach pochodzenia
zwierzęcego.
Jeśli jemy często różne roślinki, mamy szansę na
zjedzenie wraz z nimi prebiotyków. A one, jeśli zjemy je
w wystarczającej ilości nakarmią sprzyjające nam
bakterie. Te z kolei, wytworzą więcej krótkołańcuchowych
kwasów tłuszczowych, które spowodują bardziej aktywne
działanie komórek „L” w jelicie wytwarzających GLP-2,
który ( z kolei;-) ; uszczelni jelita.
(Ufff… zawiłe… ale ważne i prawdziwe…)
2) Kwercetyna - jest jednym z najbardziej powszechnych
flawonoidów obecnych w naszym jedzeniu ( no,
przynajmniej tak powinno być). Szczególnie jej sporo w
kapuście, cebuli i herbacie). O tym związku napiszę
kiedyś więcej, kiedy poruszymy temat sztucznych witamin,
jest „siostrą” witaminy C. Pokarm bogaty w kwercetynę
uszczelnia nam jelita, działa przeciwzapalnie i
przeciwalergicznie (68-72).
Inne flawonoidy mają podobne działanie profilaktyczne i
lecznicze w stosunku do nieszczelnego jelita (73-75),
więc duża ilość roślin w diecie jest świetnym pomysłem .
3) Płatki owsiane. Udowodniono to na ekstremalnym
przykładzie problemu przeciekających jelit - po alkoholu
(76,77). Ale możemy wnioskować, że pewne składniki
płatków owsianych mogą mieć korzystny też nie tylko
wtedy. Najnowsze badania wskazują, że są źródłem
związków chemicznych o unikalnych właściwościach,
zwanych awentramidami (z ang. avenanthramides),
działających przeciwzapalne i zabójczo wobec wolnych
rodników (78).
Jeszcze na koniec…
Przedstawiam jelitową „superstar”.
Oto bakteria Akkermansia muciniphila.
To wielbicielka mucyny, pomagająca być zdrowym i
szczupłym (79).
Wykorzystuje dla swoich potrzeb życiowych mucynę (=ochronny
śluz pokrywający jelito od środka, jest częścią
bariery jelitowej, czyli jest jednym z elementów
chroniących przed "przeciekającymi jelitami") .
Akkermansia żyje sobie w tym właśnie śliskim otoczeniu,
aktywnie uczestnicząc w jego produkcji.
A jest jej zdecydowanie więcej po PREBIOTYKACH (80-82).
Jak widać, kolejny argument za roślinami w diecie, bo im
więcej tych bakterii sobie w nas żyje, tym mniejszy mamy
problem z kontrolą poziomu cukru we krwi, obwodu brzucha
i poziomem trójglicerydów w surowicy (83).
Podawanie Akkermansia muciniphila myszom znacznie
zwiększało u nich tolerancję glukozy (zmniejszało jej
poziom we krwi) i tłumiło wskaźniki zapalne.
Kuracja A. muciniphila zaordynowana zwierzętom karmionym
pokarmem o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejszała
występowanie u nich zaburzeń - przyrostu tkanki
tłuszczowej, endotoksemii i insulinooporności.
A. muciniphila zwiększała stężenie jelitowych
endokanabinoidów które kontrolują stan zapalny i
szczelność bariery jelitowej.
Ale dla uzyskania tych efektów konieczna była żywa A.
muciniphila ponieważ podawanie ugotowanych bakterii
wcale nie poprawiało profilu metabolicznego ani grubości
warstwy śluzu.(80).
Od kilku lat sugeruje się, że mechanizm działania
metforminy, która jest podstawowym lekiem w leczeniu
cukrzycy II typu ( jest lekiem starym, tanim,
sprawdzonym, i jest również rekomendowana w przypadku
dorosłych chorujących na cukrzycę I typu i mających
nadwagę (95)), jest częściowo związany z wpływem
na bakterie w jelitach. Myszy leczone tym medykamentem
wykazywały większą ilość bakterii Akkermansia i komórek
kubkowych wytwarzających mucynę niż myszy z grupy
kontrolnej (84).
Sugeruje się, że manipulowanie mikroflorą jelitową na
rzecz zwiększenia populacji Akkermansia może być
potencjalnym narzędziem wspomagający walkę z cukrzycą II
typu.
Akkermansia ma określone preferencje.
Lubi prebiotyki.
Ale nie tylko.
Myszy karmione pokarmami z dużą ilością smalcu
wykazywały znaczny spadek Akkermansia muciniphila,
podczas gdy kiedy dodano do diety olej z ryb ilość
Akkermansia muciniphila dramatycznie wzrosła, efekt ten
był związany z lepszą kontrolą bariery jelitowej i
mniejszym stanem zapalnym tkanki tłuszczowej (85,86).
Cdn…
Patrz też
Jelita.
Powołana literatura
1) Outi Vaarala, Mark A. Atkinson, and Josef Neu, The
“Perfect Storm” for Type 1 Diabetes The Complex
Interplay Between Intestinal Microbiota, Gut
Permeability, and Mucosal Immunity Diabetes. 2008 Oct;
57(10): 2555–2562.
2) John K DiBaise, Daniel N Frank and Ruchi Mathur,
Impact of the Gut Microbiota on the Development of
Obesity: Current Concepts Am J Gastroenterol Suppl
(2012) 1:22–27; doi:10.1038/ajgsup.2012.5
3) Dietary modulation of the microbiome affects
autoinflammatory disease. Lukens JR, Gurung P, Vogel P,
Johnson GR, Carter RA, McGoldrick DJ, Bandi SR,
Calabrese CR, Walle LV, Lamkanfi M, Kanneganti TD.
Nature. 2014 Sep 28. doi: 10.1038/nature13788. [Epub
ahead of print]. PMID: 25274309.
4) Vandvik PO, Wilhelmsen I, Ihlebaek C, Farup PG,
Comorbidity of irritable bowel syndrome in general
practice: a striking feature with clinical
implications.Aliment Pharmacol Ther. 2004 Nov 15;
20(10):1195-203.
5) Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety
and depression. Foster JA, McVey Neufeld KA Trends
Neurosci. 2013 May; 36(5):305-12.
6) Joe Alcock, Carlo C. Maley, C. Athena Aktipis. Is
eating behavior manipulated by the gastrointestinal
microbiota? Evolutionary pressures and potential
mechanisms. BioEssays, 2014; DOI: 10.1002/bies.201400071
7) Gary D. Wu, Jun Chen, Christian Hoffmann, Kyle
Bittinger, Ying-Yu Chen, Linking Long-Term Dietary
Patterns with Gut Microbial Enterotypes, Science. 2011
Oct 7; 334(6052): 105–108.
8) Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau
AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR,
Muehlbauer MJ, Ilkayeva O, Semenkovich CF, Funai K,
Hayashi DK, Lyle BJ, Martini MC, Ursell LK, Clemente JC,
Van Treuren W, Walters WA, Knight R, Newgard CB, Heath
AC, Gordon JI Gut microbiota from twins discordant for
obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep
6; 341(6150):1241214.
9) Neha Alang and Colleen R. Kelly, Weight Gain After
Fecal Microbiota Transplantation Open Forum Infect Dis.
2015 Jan; 2(1)
10) Udayappan SD, Hartstra AV, Dallinga-Thie GM,
Nieuwdorp M. Intestinal microbiota and faecal
transplantation as treatment modality for insulin
resistance and type 2 diabetes mellitus. Clin Exp
Immunol. 2014 Jul;177(1):24-9. doi: 10.1111/cei.12293.
11) A Fasano, Intestinal zonulin: open sesame! Gut
2001;49:159-162 doi:10.1136/gut.49.2.159.
12) Alterations in intestinal permeability, M C Arrieta,
L Bistritz, and J B Meddings, Gut. Oct 2006; 55(10):
1512–1520.
13) Cereijido M, Contreras RG, Flores-Benítez D,
Flores-Maldonado C, Larre I, Ruiz A, Shoshani L. New
diseases derived or associated with the tight junction.
Arch Med Res 38: 465–478, 2007.
14) Shen L, Turner JR. Role of epithelial cells in
initiation and propagation of intestinal inflammation.
Eliminating the static: tight junction dynamics exposed.
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 290: G577–G582,
2006.
15) Fasano A. Pathological and therapeutical
implications of macromolecule passage through the tight
junction. In: Tight Junctions. Boca Raton, FL: CRC,
2001, p. 697–722.
16) Fasano A Leaky gut and autoimmune diseases Clin Rev
Allergy Immunol. 2012 Feb; 42(1):71-8.
17) Vaarala O. Is it dietary insulin? Ann NY Acad Sci
1079: 350–359, 2006.
18) Meddings JB, Jarand J, Urbanski SJ, Hardin J, Gall
DG Increased gastrointestinal permeability is an early
lesion in the spontaneously diabetic BB rat. Am J
Physiol. 1999 Apr; 276(4 Pt 1):G951-7,
19) Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg
T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J.
Enteral virus infections in early childhood and an
enhanced type 1 diabetes-associated antibody response to
dietary insulin. J Autoimmun 27: 54–61, 2006.
20) Mojibian M, Chakir H, Lefebvre DE, Crookshank JA,
Sonier B, Keely E, Scott FW. Diabetes-specific HLA-DR-restricted
proinflammatory T-cell response to wheat polypeptides in
tissue transglutaminase antibody-negative patients with
type 1 diabetes. Diabetes 58: 1789–1796, 2009.
21) Simpson M, Mojibian M, Barriga K, Scott FW, Fasano
A, Rewers M, Norris JM. An exploration of Glo-3A
antibody levels in children at increased risk for type 1
diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 10: 563–572, 2009
22) Sonier B, Patrick C, Ajjikuttira P, Scott FW.
Intestinal immune regulation as a potential
diet-modifiable feature of gut inflammation and
autoimmunity. Int Rev Immunol 28: 414–445, 2009.
23) Westall FC. Abnormal hormonal control of gut
hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS
by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a
comprehensive explanation for the induction of multiple
sclerosis. Med Hypotheses 68: 364–369, 2007.
24) Ochoa-Repáraz J, Mielcarz DW, Ditrio LE, Burroughs
AR, Foureau DM, Haque-Begum S, Kasper LH. Role of gut
commensal microflora in the development of experimental
autoimmune encephalomyelitis. J Immunol 183: 6041–6050,
2009.
25) Westall FC. Abnormal hormonal control of gut
hydrolytic enzymes causes autoimmune attack on the CNS
by production of immune-mimic and adjuvant molecules: a
comprehensive explanation for the induction of multiple
sclerosis. Med Hypotheses 68: 364–369, 2007.
26) Yokote H, Miyake S, Croxford JL, Oki S, Mizusawa H,
Yamamura T. NKT cell-dependent amelioration of a mouse
model of multiple sclerosis by altering gut flora. Am J
Pathol 173: 1714–1723, 2008.
27) Ou G, Hedberg M, Hörstedt P, Baranov V, Forsberg G,
Drobni M, Sandström O, Wai SN, Johansson I, Hammarström
ML, Hernell O, Hammarström S. Proximal small intestinal
microbiota and identification of rod-shaped bacteria
associated with childhood celiac disease. Am J
Gastroenterol 104: 3058–3067, 2009.
28) Dubois PC, van Heel DA. Translational mini-review
series on the immunogenetics of gut disease:
immunogenetics of coeliac disease. Clin Exp Immunol 153:
162–173, 2008.
29) De Palma G, Cinova J, Stepankova R, Tuckova L, Sanz
Y. Pivotal advance: Bifidobacteria and gram-negative
bacteria differentially influence immune responses in
the proinflammatory milieu of celiac disease. J Leukoc
Biol
30) De Palma G, Nadal I, Medina M, Donat E,
Ribes-Koninckx C, Calabuig M, Sanz Y. Intestinal
dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria
associated with coeliac disease in children. BMC
Microbiol 10: 63, 2010.
31) Gibson GR, Roberfroid MB. Dietary modulation of the
human colonic microbiota: introducing the concept of
prebiotics. J Nutr. 1995 Jun;125(6):1401-12.
32) Gijs den Besten,Karen van Eunen, Albert K. Groen,
Koen Venema, Dirk-Jan Reijngoud, The role of short-chain
fatty acids in the interplay between diet, gut
microbiota, and host energy metabolism, J Lipid Res.
2013 Sep; 54(9): 2325–2340.
33) Hu G. X., Chen G. R., Xu H., Ge R. S., Lin J. 2010.
Activation of the AMP activated protein kinase by
short-chain fatty acids is the main mechanism underlying
the beneficial effect of a high fiber diet on the
metabolic syndrome. Med. Hypotheses. 74: 123–126
34) Gao Z., Yin J., Zhang J., Ward R. E., Martin R. J.,
Lefevre M., Cefalu W. T., Ye J. 2009. Butyrate improves
insulin sensitivity and increases energy expenditure in
mice. Diabetes. 58: 1509–1517
35) Donohoe D. R., Garge N., Zhang X., Sun W., O'Connell
T. M., Bunger M. K., Bultman S. J. 2011. The microbiome
and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in
the mammalian colon. Cell Metab. 13: 517–526
36) Blouin J. M., Penot G., Collinet M., Nacfer M.,
Forest C., Laurent-Puig P., Coumoul X., Barouki R.,
Benelli C., Bortoli S. 2011. Butyrate elicits a
metabolic switch in human colon cancer cells by
targeting the pyruvate dehydrogenase complex. Int. J.
Cancer. 128: 2591–2601 [PubMed]
37) Scharlau D., Borowicki A., Habermann N., Hofmann T.,
Klenow S., Miene C., Munjal U., Stein K., Glei M. 2009.
Mechanisms of primary cancer prevention by butyrate and
other products formed during gut flora-mediated
fermentation of dietary fibre. Mutat. Res. 682: 39–53
38) Tang Y., Chen Y., Jiang H., Robbins G. T., Nie D.
2011. G-protein-coupled receptor for short-chain fatty
acids suppresses colon cancer. Int. J. Cancer. 128:
847–856 [PubMed]
39) Hamer H. M., Jonkers D., Venema K., Vanhoutvin S.,
Troost F. J., Brummer R. J. 2008. Review article: the
role of butyrate on colonic function. Aliment. Pharmacol.
Ther. 27: 104–119
40) Regulation of Inflammation by Short Chain Fatty
Acids, Marco A.R. Vinolo, Hosana G. Rodrigues, Renato T.
Nachbar, and Rui Curi, Nutrients. 2011 Oct; 3(10):
858–876.
41) Samuel BS, Shaito A, Motoike T, Rey FE, Backhed F,
Manchester JK, Hammer RE, Williams SC, Crowley J,
Yanagisawa M, et al. Effects of the gut microbiota on
host adiposity are modulated by the short-chain
fatty-acid binding G protein-coupled receptor, Gpr41.
Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:16767–16772.
42) Tolhurst G, Heffron H, Lam YS, Parker HE, Habib AM,
Diakogiannaki E, Cameron J, Grosse J, Reimann F, Gribble
FM. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like
peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor
FFAR2. Diabetes. 2012;61:364–371
43) Alessio Fasano, Zonulin, regulation of tight
junctions, and autoimmune diseases, Ann N Y Acad Sci.
Author manuscript; available in PMC 2013 Jul 1.
44) Fasano A Surprises from celiac disease. Sci Am. 2009
Aug; 301(2):54-61.
45) Davide Festi, Ramona Schiumerini, Leonardo Henry
Eusebi, Giovanni Marasco, Gut microbiota and metabolic
syndrome, World J Gastroenterol. 2014 Nov 21; 20(43):
16079–16094.
46) Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier
function: molecular regulation and disease pathogenesis.
J Allergy Clin Immunol 124: 3–20, 2009.
47) Lammers KM, Lu R, Brownley J, Lu B, Gerard C, Thomas
K, Rallabhandi P, Shea-Donohue T, Tamiz A, Alkan S,
Netzel-Arnett S, Antalis T, Vogel SN, Fasano A. Gliadin
induces an increase in intestinal permeability and
zonulin release by binding to the chemokine receptor
CXCR3. Gastroenterology 135: 194–204, 2008.
48) Drago S, El AR, Di PM, Grazia CM, Tripathi A, Sapone
A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T,
Zampini L, Catassi C, Fasano A. Gliadin, zonulin and gut
permeability: effects on celiac and non-celiac
intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J
Gastroenterol 41: 408–419, 2006.
49) Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M,
Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A,
D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A.
Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac
and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell
lines.Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19.
50) Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C,
Bastelica D, Neyrinck AM, Fava F, Tuohy KM, Chabo C, et
al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin
resistance. Diabetes. 2007;56:1761–1772
51) Maes M, Kubera M, Leunis JC. The gut-brain barrier
in major depression: intestinal mucosal dysfunction with
an increased translocation of LPS from gram negative
enterobacteria (leaky gut) plays a role in the
inflammatory pathophysiology of depression. Neuro
Endocrinol Lett. 2008 Feb;29(1):117-24.
52) Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, Ulevitch RJ,
Mathison JC. CD14, a receptor for complexes of
lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein.
Science. 1990 Sep 21;249(4975):1431-3.
53) Abreu MT. Toll-like receptor signalling in the
intestinal epithelium: how bacterial recognition shapes
intestinal function. Nat Rev Immunol 10: 131–144, 2010.
54) B Johansson ME, Gustafsson JK, Holmén-Larsson J,
Jabbar KS, Xia L, Xu H, Ghishan FK, Carvalho FA, Gewirtz
AT, Sjövall H, Hansson GC acteria penetrate the normally
impenetrable inner colon mucus layer in both murine
colitis models and patients with ulcerative colitis.Gut.
2014 Feb; 63(2):281-91.
55) Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C,
Bastelica D, Neyrinck AM, Fava F, Tuohy KM, Chabo C,
Waget A, Delmée E, Cousin B, Sulpice T, Chamontin B,
Ferrières J, Tanti JF, Gibson GR, Casteilla L, Delzenne
NM, Alessi MC, Burcelin R: Metabolic endotoxemia
initiates obesity and insulin resistance. Diabetes
2007;56:1761–1772
56) Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM,
Delzenne NM, Burcelin R: Changes in gut microbiota
control metabolic endotoxemia-induced inflammation in
high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice.
Diabetes 2008;57:1470–1481
57) Increase in plasma endotoxin concentrations and the
expression of Toll-like receptors and suppressor of
cytokine signaling-3 in mononuclear cells after a
high-fat, high-carbohydrate meal: implications for
insulin resistance.Ghanim H, Abuaysheh S, Sia CL,
Korzeniewski K, Chaudhuri A, Fernandez-Real JM, Dandona
PDiabetes Care. 2009 Dec; 32(12):2281-7.
58) Energy intake is associated with endotoxemia in
apparently healthy men.Amar J, Burcelin R, Ruidavets JB,
Cani PD, Fauvel J, Alessi MC, Chamontin B, Ferriéres JAm
J Clin Nutr. 2008 May; 87(5):1219-23
59) A high-fat meal induces low-grade endotoxemia:
evidence of a novel mechanism of postprandial
inflammation.Erridge C, Attina T, Spickett CM, Webb DJ,
Am J Clin Nutr. 2007 Nov; 86(5):1286-92.
60) Rao R. Endotoxemia and gut barrier dysfunction in
alcoholic liver disease. Hepatology 2009; 50: 638-44.
61) Schaffert CS, Duryee MJ, Hunter CD, et al. Alcohol
metabolites and lipopolysaccharide: roles in the
development and/or progression of alcoholic liver
disease. World J Gastroenterol 2009; 15: 1209-18.
62) Purohit V, Bode JC, Bode C, et al. Alcohol,
intestinal bacterial growth, intestinal permeability to
endotoxin, and medical consequences: summary of a
symposium. Acohol 2008; 42: 349-61.
63) Keshavarzian A, Farhadi A, Forsyth CB, et al.
Evidence that chronic alcohol exposure promotes
intestinal oxidative stress, intestinal
hyperpermeability and endotoxemia prior to development
of alcoholic steatohepatitis in rats. J Hepatol 2009;
50: 538-47.
64) Gut microbiota fermentation of prebiotics increases
satietogenic and incretin gut peptide production with
consequences for appetite sensation and glucose response
after a meal. Cani PD, Lecourt E, Dewulf EM, Sohet FM,
Pachikian BD, Naslain D, De Backer F, Neyrinck AM,
Delzenne NM, Am J Clin Nutr. 2009 Nov;
90(5):1236-43.
65) Density distribution of free fatty acid receptor 2
(FFA2)-expressing and GLP-1-producing enteroendocrine L
cells in human and rat lower intestine, and increased
cell numbers after ingestion of fructo-oligosaccharide.
Kaji I, Karaki S, Tanaka R, Kuwahara A J Mol Histol.
2011 Feb; 42(1):27-38
66) Dumoulin V, Moro F, Barcelo A, Dakka T, Cuber JC,
Peptide YY, glucagon-like peptide-1, and neurotensin
responses to luminal factors in the isolated vascularly
perfused rat ileum. Endocrinology. 1998 Sep;
139(9):3780-6
67) Rashmi H. Mallappa, Namita Rokana, Raj Kumar
Duary,Harsh Panwar, Management of metabolic syndrome
through probiotic and prebiotic interventions Indian J
Endocrinol Metab. 2012 Jan-Feb; 16(1): 20–27.
68) Pearce FL, Befus AD, Bienenstock J. J Allergy Clin
Immunol. 1984 Jun;73(6):819-23. Mucosal mast cells. III.
Effect of quercetin and other flavonoids on
antigen-induced histamine secretion from rat intestinal
mast cells.
69) Javier Santos, Michelle Benjamin, Ping-Chang Yang,
T. Prior, Mary H. Perdue, Chronic stress impairs rat
growth and jejunal epithelial barrier function: role of
mast cells American Journal of Physiology -
Gastrointestinal and Liver Physiology Published 1 June
2000 Vol. 278 no. 6, G847-G85
70) Takuya Suzuki, Hiroshi Hara Role of flavonoids in
intestinal tight junction regulation J Nutr Biochem.
2011 May;22(5):401-8. doi:
10.1016/j.jnutbio.2010.08.001. Epub 2010 Dec 16
71) Mizuki Shigeshiro, Dietary polyphenols modulate
intestinal barrier defects and inflammation in a murine
model of colitis Journal of Functional Foods
5(2):949-955 · April 2013
72) Sánchez de Medina F, Gálvez J, Romero JA, Zarzuelo
A. Effect of quercitrin onxp Ther.
96 Aug;278(2):771-9.
73) Tomoyo Azuma, Mizuki Shigeshiro, Michiyo Kodama,
Supplemental Naringenin Prevents Intestinal Barrier
Defects and Inflammation in Colitic Mice, J. Nutr. June
1, 2013 vol. 143 no. 6 827-834
74) Bolca S, Van de Wiele T, Possemiers S. Gut
metabotypes govern health effects of dietary polyphenols.
Curr Opin Biotechnol. 2013 Apr;24(2):220-5
75) Suzuki T, Hara H. Role of flavonoids in
intestinal tight junction regulation. J Nutr Biochem.
2011 May;22(5):401-8. doi:
10.1016/j.jnutbio.2010.08.001. Epub 2010 Dec 16.
76) Tang Y, Forsyth CB, Banan A, et al. Oats
supplementation prevents alcohol-induced gut leakiness
in rats by preventing alcohol-induced oxidative tissue
damage. J Pharmacol Exp Ther 2009; 329: 952-8.
77) Keshavarzian A, Choudhary S, Holmes EW, Yong S,
Banan A, Jakate S, Fields JZ Preventing gut leakiness by
oats supplementation ameliorates alcohol-induced liver
damage in rats. J Pharmacol Exp Ther. 2001
Nov;299(2):442-8.
Arch Dermatol Res. 2008 Nov;300(10):569-74. doi:
10.1007/s00403-008-0858-x. Epub 2008 May 7.
78) Sur R, Nigam A, Grote D, Liebel F, Southall,
Avenanthramides, polyphenols from oats, exhibit
anti-inflammatory and exhibit anti-inflammatory and
anti-itch activity. Arch Dermatol Res. 2008
Nov;300(10):569-74. doi: 10.1007/s00403-008-0858-x. Epub
2008 May 7.
79) van Passel MW, Kant R, Zoetendal EG, Plugge CM,
Derrien M, Malfatti SA, Chain PS, Woyke T, Palva A, de
Vos WM, Smidt H The genome of Akkermansia muciniphila, a
dedicated intestinal mucin degrader, and its use in
exploring intestinal metagenomes. PLoS One. 2011 Mar 3;
6(3):e16876.
80) Amandine Everarda, Clara Belzerb, Lucie Geurtsa,
Janneke P. Ouwerkerkb, Céline Druarta, Laure B. Bindelsa,
Yves Guiotc, Cross-talk between Akkermansia muciniphila
and intestinal epithelium controls diet-induced obesity,
Proceedings of the National Academy of Sciences
81) Santacruz A, et al. (2010) Gut microbiota
composition is associated with body weight, weight gain
and biochemical parameters in pregnant women. Br J Nutr
104(1):83–92.
82) Belzer C, de Vos WM (2012) Microbes inside—from
diversity to function: The case of Akkermansia. ISME J
6(8):1449–1458.
83) Dao MC, Everard A, Aron-Wisnewsky J, Sokolovska N,
Prifti E, Verger EO, Kayser BD, Levenez F, Chilloux,
Akkermansia muciniphila and improved metabolic health
during a dietary intervention in obesity: relationship
with gut microbiome richness and ecology. Gut. 2016
Mar;65(3):426-36. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308778. Epub
2015 Jun 22.
84) Shin NR, Lee JC, Lee HY, Kim M, Whon TW, Lee MS, Bae
JW., An increase in the Akkermansia spp. population
induced by metformin treatment improves glucose
homeostasis in diet-induced obese mice. Gut. 2014
May;63(5):727-35. doi: 10.1136/gutjnl-2012-303839. Epub
2013 Jun 26.
85) Shin NR, Lee JC, Lee HY, Kim M, Whon TW, Lee MS, Bae
JW., An increase in the Akkermansia spp. population
induced by metformin treatment improves glucose
homeostasis in diet-induced obese mice. Gut. 2014
May;63(5):727-35. doi: 10.1136/gutjnl-2012-303839. Epub
2013 Jun 26.
86) Maria Carlota DaoAmandine Everard, Judith
Aron-Wisnewsky Nataliya Sokolovska, Akkermansia
muciniphila and improved metabolic health during a
dietary intervention in obesity: relationship with gut
microbiome richness and ecology, Gut 2016;65:426-436
doi:10.1136/gutjnl-2014-308778
87) Alessio Fasano Zonulin and Its Regulation of
Intestinal Barrier Function: The Biological Door to
Inflammation, Autoimmunity, and Cancer Physiological
Reviews Published 1 January 2011 Vol. 91 no. 1, 151-175
DOI: 10.1152/physrev.00003.2008
88) Moshfegh AJ, Friday JE, Goldman JP, Ahuja JK (July
1999). "Presence of inulin and oligofructose in the
diets of Americans". Journal of Nutrition 129 (7 Suppl):
1407S–1411S
89) Campbell, J.M. et al. (1997). "Selected
fructooligosaccharide (1-kestose, nystose, and
1F-ß-fructofuranosylnystose) composition of foods and
feeds". Journal of Agricultural and Food Science 45 (8):
3076–3082. doi:10.1021/jf970087g.
90) Samuel BS, Shaito A, Motoike T, Rey FE, Backhed F,
Manchester JK, Hammer RE, Williams SC, Crowley J,
Yanagisawa M, et al. Effects of the gut microbiota on
host adiposity are modulated by the short-chain
fatty-acid binding G protein-coupled receptor, Gpr41.
Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:16767–16772.
91) Tolhurst G, Heffron H, Lam YS, Parker HE, Habib AM,
Diakogiannaki E, Cameron J, Grosse J, Reimann F, Gribble
FM. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like
peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor
FFAR2. Diabetes. 2012;61:364–371
92) Yadav H, Lee JH, Lloyd J, Walter P, Rane SG,
Beneficial metabolic effects of a probiotic via
butyrate-induced GLP-1 hormone secretion. J Biol Chem.
2013 Aug 30; 288(35):25088-97.
93) Kunz C., Rodriguez M., Koletzko B. et al.:
Nutritional and biochemical properties of human milk,
part 1. General aspects, proteins and carbohydrates,
Clin Perinatol 1999, 26; 307–33.
94) Kunz C., Rudloff S., Baier W. et al:
Oligo¬saccharides in human milk: structural, functional
and metabolic aspects, Ann Rev Nutr 2000, 20; 699–722.
95) Type I diabetes in adults :diagnosis and meganement
NICE 2015.
Za treść i dopasowanie reklam automatycznych prowajdera nie odpowiadamy.
| |
Wyszukiwarka
lokalna
Także w Komunikaty
Zapisz się na
▼Biuletyn▼
(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne,
za zapis - upominek)
Twoja
Super Ochrona Medyczna
|
