Podziekowania dla PerfektArt


Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie

 
Woda i jej ...lanie

W kontynuacji artykułu O piciu - cd. oto kolejna część cyklu o wodzie* [przypisy na końcu; w tym cyklu dużo o właściwościach wody, ile i jaką pić, itp.] oryginalnie opublikowana w czerwcu na facebooku pod roboczym tytułem "Skąd zalecenie by wypijać 2 litry wody każdego dnia?".  Poprzedni odcinek to Woda z kranu.

Udostępniam post pani doktor Katarzyny Świątkowskiej z dodaniem paru własnych uwag (*), wyróżnień  i uzupełnień [  ].
Obecnemu odcinkowi dałem tytuł nawiązujący do faktu, że przez lata lano nam przysłowiową wodę na temat wody  :)
Podobnie jak o soli - o tym też jest ten artykuł.


Zdjecie z http://www.blog.softwater.com.pl/

Skąd zalecenie by wypijać 2 litry wody każdego dnia?
Czy sól to biała śmierć? Kto słyszał, że trzeba ją dla własnego dobra ograniczyć?
A wiecie, że wzięcie sobie za bardzo do serca tego zalecenia może zafundować nam… większe ryzyko zgonu? (3)

Czy w czasie intensywnego wysiłku fizycznego trzeba jak najwięcej pić? Hm... czy wiecie ilu już zabiło takie przekonanie?...

Najpierw mała powtórka z chemii (przepraszam). Potrzebna, żeby zrozumieć sens przytaczanych poniżej badań. Prześledziłam ich mnóstwo, ponad 250, bo temat kontrowersyjny i przytaczam dowody przeczące oficjalnym kardiologicznym rekomendacjom. Musiałam więc mocno zgłębić temat, żeby być pewna, że nikomu nie zaszkodzę (i nie mam tu na myśli rekomendujących spożywanie jak najmniejszej ilości soli, tylko ich pacjentów).

Jaka jest różnica pomiędzy solą kuchenną a sodem? Sól kuchenna to chlorek sodu, ona jest w 40% sodem. Reszta to chlor-też potrzebny, chociażby do produkcji kwasu solnego (HCL) w żołądku.

Związek wyliczamy wg wzoru: sól (g) = sód (g) x 2,5.

1 łyżeczka soli kuchennej waży około 5 g i ma w sobie 40% sodu. To warto zapamiętać.

Nie oszukujmy się.

Bez sodu nie ma życia.
Potrzebują go mięśnie i nerwy, żeby działać. Sód trzyma wodę, którą mamy w sobie – „przetrzymuje” ją w komórkach i poza komórkami. Ludzkie tkanki pływają w słonym roztworze o ściśle kontrolowanym stężeniu. Dlatego ilości wody i soli zawartych w nas pilnują czułe i drobiazgowe mechanizmy. Nerki są precyzyjnymi maszynami pracującymi dzień i noc by utrzymywać wszystko, też sód, w zdrowym zakresie. Kiedy robi się go zbyt dużo, pozbywają się go, wypychając do moczu, a gdy za mało, wchłaniają zwrotnie.
Tak to działa. Jeśli zjemy dużo soli – zanim nerki pozbędą się tego nadmiaru - w ciele przez pewien czas nosimy więcej wody potrzebnej do jego rozcieńczenia, to powoduje zwiększony nacisk na naczynia krwionośne (wzrost ciśnienia) i większą wagę (dlatego po słonej kolacji następnego ranka lepiej się nie ważyć, waga pokaże trochę więcej i po co sobie psuć humor).

Jeśli zjemy więcej soli - trafia ona do krwi – wtedy więcej jonów soli w przestrzeni zewnątrzkomórkowej „wysysa” wodę z wnętrza komórek, by rozcieńczyć płyny poza komórkami (do których należy też osocze krwi).
Komórki się kurczą.
To zauważają receptory mózgu i każą więcej pić a wydalać mniej moczu. Dlatego po słonym śledziu pijemy jak smok i przez jakiś czas nosimy w sobie więcej wody potrzebnej do rozcieńczenia, zanim nerki pozbędą się dodatkowej porcji sodu (z soli).
Odwrotnie, gdy wlejemy w siebie za dużo wody: niższe stężenie jonów w płynach pozakomórkowych wypycha wodę stamtąd do wnętrza komórek, żeby „zagęścić” płyn poza komórkami a rozcieńczyć ten w komórkach. Komórki „puchną”, nerki wydalają więcej rozcieńczonego moczu.

[o soli będzie jeszcze obszernie dalej]

Przepis na zbrodnię doskonałą? Za dużo wody.

Wodę (tak jak wiele innych substancji) można uznać za truciznę, gdy jest w krótkim czasie nadmiernie spożywana. Rozcieńczona za bardzo krew ma wtedy za mało sodu (hiponatremia) i woda wchodzi do komórek, żeby wyrównać stężenia soli [we  krwi]. Komórki (też mózgu) "puchną ", to może spowodować obrzęk mózgu, drgawki, śpiączkę, nawet śmierć. Przypadki zatrucia wodą u pacjentów nie chorujących psychiatrycznie odnotowywano po nadmiernym spożyciu wody podczas treningu wojskowego, podczas biegunki i przesiewowych badań w celu wykrycia narkotyków w moczu (4-7).

Tragiczna śmierć dwóch kobiet biorących udział w maratonie charytatywnym 2003 roku (28) zwróciła uwagę naukowców na ten nierzadki wcale problem (8-15). Ciężkie, zatrucie wodne z towarzyszącą encefalopatią (uszkodzeniem mózgu) prowadzącą nawet do zgonów odnotowano w ciągu ostatniej dekady u maratończyków, żołnierzy po intensywnych ćwiczeniach, kajakarzy, triatlonistów, u zawodników sportów zespołowych, wyścigów rowerowych, nawet u biorących udział w zajęciach z jogi (16-28).

Powodem jest nie tylko nadmierne spożycie płynów ale i za duże wydzielanie wazopresyny w czasie dużego wysiłku. Wazopresyna to hormon stojący na straży prawidłowego wydalania wody. Zaczyna być z nią problem w przypadku intensywnych ćwiczeń. W normalnych warunkach jej wydzielanie jest blokowane przez spadek poziomu sodu. U niektórych sportowców jest to zaburzone (29-33) i prowadzi do retencji wody w ciele. Ból, wysiłek, spadek poziomu cukru, ekspozycja na ciepło, pewne leki, sytuacja hormonalna mogą się do tego przykładać (34-38). Wcale nie jest takie oczywiste, że dodatek soli, elektrolitów do tego co się pije zmniejsza ryzyko zatrucia wodnego i uszkodzenia mózgu. Za to ograniczenie soli w dniach poprzedzających zawody może przyczyniać się do problemów w trakcie wysiłku (39-42). Zmiany masy ciała podczas ćwiczeń są rozsądną, miarą odwodnienia lub przewodnienia (21). (tak jak i z wagi powinni codziennie korzystać chorujący na niewydolność serca lub nerek).

Ale, oczywiście, nie tylko przewodnienie jest złe. Odwodnienie może być groźne. Na przykład, spada mocno wtedy wydajność fizyczna, co jest szczególnie istotne dla sportowców. Odwodnienie mierzone spadkiem masy ciała o około 2% oznacza znaczny spadek wydolności aerobowej. Odwodnienie 3-4% masy ciała to mniejsza siła i wytrzymałość mięśniowa. Nawet przy łagodnym poziomie odwodnienia zmniejsza się wydolność, wytrzymałość, powstaje szybciej uczucie zmęczenia, spada motywacja do walki. Dotyczy to szczególnie tenisa i biegów długodystansowych, choć mniej podnoszenia ciężarów lub wioślarstwa (43-50). Ćwiczenia w wysokiej temperaturze z niewystarczającą ilością wypijanych płynów powodują zmniejszenie pojemności minutowej serca, obniżenie ciśnienia krwi i zmniejszenie przepływu krwi przez mięśnie (51).

Chcecie by Wasze dziecko miało lepsze wyniki w szkole? Dajcie mu więcej pić! Dla mózgu odpowiednie nawodnienie jest bardzo ważne. Dzieci, które są przewlekle odwodnione, wykazują mniejszą sprawność intelektualną. Nawet niewielkie łagodne odwodnienie powoduje pogorszenie koncentracji (52,54).

W starszym wieku trzeba tym bardziej pić (i nie mamy tu na myśli alkoholu). Niewielkie odwodnienie może dawać zaburzenia nastroju, pamięci krótkotrwałej (55-69), wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością u pacjentów po udarach i osób starszych, z większym ryzykiem ich niepełnosprawności w ciągu następnych 4 lat (70-74). Bo niestety jest tak, że uczucie pragnienia i zdolność nerek do zagęszczania moczu maleją wraz z wiekiem (215-220). Ze względu na niewielkie rezerwy wodne w ciele, warto wyrabiać u starszych osób nawyk regularnego sięgania po napoje (222-224).

Kłopoty z niskim ciśnieniem.

Kto zna? Może pomóc wypicie większej ilości płynów (też w postaci kawy). Niedociśnienie ortostatyczne może być łagodzone poprzez wypicie 300-500 ml wody (77,78). Odwodnienie osłabia koncentrację i zwiększa drażliwość

Bóle głowy. Woda i magnez.

Odwodnienie może być czynnikiem wyzwalającym napad migreny lub go przedłużać a lepsze nawodnienie może niekiedy przynieść ulgę w bólach głowy (81-83). [czyli: u prawie każdego skarżącego się na bóle głowy - wypicie szklanki wody może pomóc]. Zresztą, jak dodatkowa porcja magnezu (230).

Niestety, odpowiednie nawadnienie nie jest wystarczające, aby zapobiec zmarszczkom lub innym oznakom starzenia, które są związane z genetyką, uszkodzeniami spowodowanymi ultrafioletem, środowiskiem (84,85). (Cóż, pozostają dobre kosmetyki, filtry UV, dieta i sport. Bo na geny to nie mamy wpływu) **.

U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek odpowiednia ilość płynów i mniejsza ilość sodu w diecie spowalniają spadek funkcji nerek (86). Nerki działają po prostu sprawniej w obecności obfitego zaopatrzenia w wodę. Jeśli muszą ją oszczędzać produkując bardziej stężony mocz, kosztuje to więcej energii. Jest to szczególnie wyraźne gdy są pod wpływem stresu, bo na przykład dieta zawiera spore ilości soli lub substancji toksycznych, które biedne nerki muszą wyeliminować. Picie wystarczającej ilości wody pomaga chronić ten ważny organ. Sól jest stresem dla nerek. Nadmiar soli sprawia, że nerki szybciej ulegają zużyciu (1).

Chce ktoś schudnąć?
Kilka dodatkowych szklanek wody w ciągu dnia (lub innych płynów, aby bez cukru) może bezboleśnie rozpuścić nam kilka kilogramów niekochanego tłuszczyku (87-94). Czy to nie genialne?

Wypicie 2 szklanek wody przed zjedzeniem posiłku powoduje, że wstajemy dużo wcześniej od stołu zjadając mniej kalorii no i chudniemy (95-98). Na przykład, w jednym badaniu trzydzieści minut przed posiłkiem otyłym osobom podawano 2 szklanki wody, a (biedna) grupa kontrolna nie piła nic. Skrupulatnie mierzono ilość zjadanych kalorii. I było ono znacznie mniejsze (o 13%) po wypiciu wody (99).

Obserwacje mówią, że dzienne spożycie kalorii wśród regularnie pijących wodę dorosłych jest o około 1/10 (194 kcal / dzień) mniejsze niż tych, którzy o wodzie zapominają (100).

Inne ciekawe badania. 116 dzieci w wieku szkolnym zostało zachęconych do picia większej ilości wody. Szkołę wyposażono specjalne fontanny z filtrowaną wodą do picia i rozdawano butelki z wodą. Wśród dzieci, których spożycie wody wzrosło o około 300 ml/ dziennie (niewiele, nie?) zmniejszyło się ryzyko nadwagi o 31% w porównaniu z grupą kontrolną, która nie otrzymała żadnych zaleceń i zachęty do picia (103).

Otyli potrzebują więcej wody (101,102). Jest trochę tak jak z witaminą D3 - w przypadku otyłości potrzebna jest znacznie większa dawka dobowa D3 by nie było niedoborów.

Kiedyś myśleliśmy, że warto pić więcej w czasie odchudzania (i nie mamy tu na myśli wina) ponieważ wypełniając żołądek, zwiększamy uczucie sytości. Pewnie, to też tak działa. Ale nowe doniesienia, z ostatnich lat mówią, że lepsze nawodnienie reguluje poziom hormonów zwiększających utratę tkanki tłuszczowej. Dodatkowa porcja płynów powoduje wzrost metabolizmu=”spalania” tłuszczu (111) bo hamuje powstawanie "pogrubiającego" hormonu - angiotensyny II, która jest (nawiasem mówiąc), związana też z problemami układu sercowo-naczyniowego.
UWAGA! Ostatnio wini się jej nadmiar za sprzyjanie otyłości, cukrzycy, choroby Alzheimera, a nawet rozwojowi raka (105,112,113). Pijąc więcej wody chronimy się przed nią.

Ile wody potrzebujemy? Skąd te rekomendowane dwa litry? Ano, z matematyki.

W ciągu 24 godzin dorosła osoba prowadząca siedzący tryb życia wytwarza 1-2 litry moczu. Jeśli mniej - jest to niekorzystne dla nerek.
W umiarkowanym środowisku tracimy: Przez skórę, w związku z „niedostrzegalnym poceniem się” - około 450 ml wody/dobę , z każdym oddechem, a raczej „wydechem” ulatuje z nas para wodna i na dobę robi się z tego 250-350 ml wody. Jeszcze około 200 ml wody dziennie z kałem. Podliczmy. W sumie - przeciętny dorosły prowadzący życie „ziemniaka kanapowego” traci co najmniej 2-3 l wody dziennie. (straty mogą być większe – zależą od aktywności, temperatury powietrza i wilgotności względnej)

Odejmujemy wodę powstającą w nas. W trakcie przeróżnych reakcji w naszym ciele woda powstaje na nowo i jest to 250-350 ml na dobę (u osób siedzących). No i pokarmy to w końcu mniej lub bardziej woda. Wodą (76) są w 90-99% truskawki, arbuzy, sałata, kapusta, seler, szpinak, ogórki, dynia gotowana. Czyli - zjadając 0,5 kg truskawek dostarczamy sobie około 2 szklanek wody.
80-89% wody mają jabłka, winogrona, pomarańcze marchew, brokuły gotowane, gruszki, ananas. (Czyli - 2 spore jabłka to 1 ½ szklanki wody).
Wodą są w 70-79% banany, awokado, twaróg, ser ricotta, ziemniaki pieczone, kukurydza gotowane, krewetki, w 60-69% wodą jest makaron, łosoś, lody, pierś z kurczaka, w 50-59% hot-dog, ser feta, polędwica gotowana.

Pizza jest w 40-49% wodą (już widzę jak się wielbiciele pizzy ucieszyli :): "idę na pizzę żeby się lepiej nawodnić" ;-))
Wodą są w 30-39% ser cheddar, bułeczki i inne pieczywo, tylko w 20-29% kiełbasa, herbatniki.

No i przechodzimy do poważnego tematu. Teraz się będę narażać lekarzom rekomendującym maksymalne ograniczenie soli w diecie. Bo w świetle mocnych badań… to nie pomaga ale... może zabić.

[Tę część mozna potraktować osobno, ale ponieważ bibliografia jest po części wslna - dajemy jako ciąg dalszy. Jeszcze raz podziękowanie dla pani doktor K. Świątkowskiej. Artykuł skupia się głównie na korelacji spożywania soli z ciśnieniem krwi, a także mówi o roli potasu.
Natomiast o soli w podobnym duchu było u nas parę wzmianek - Sól dobra czy zła (z linkami), Mity sercowe (pierwszy podrozdział), O soli, ...
Oczywiście o soli jest mnóstwo artykułów na polskich blogach i stronach poświęconych zdrowiu.

Obszernie i mocno akcentuje olbrzymią rolę soli Borys Bołotow w książce "Zdrowy człowiek w niezdrowym świecie" , a o dobrodziejstwach soli dla prawidłowego trawienia oraz w walce z wieloma chorobami mówi często Jerzy Zięba, np.  Solić czy nie solić? i przy innych okazjach.
Zwróciłbym jeszcze uwage na jakość soli - sól kamienna z głębokich kopalni nie ma zanieczyszczeń cywilizacyjnych, natomiast dużo potrzebnych nam pierwiastków śladowych].

Sól na ławie oskarżonych.

(Uprzedzam, dużo badań, może być nudno)

WHO twierdzi: "Mniejsze spożycie soli przez dorosłych - PONIŻEJ PIĘCIU GRAMÓW dziennie pomaga zmniejszyć ciśnienie krwi i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, udaru mózgu i zawału serca. Można zapobiec 2,5 milionom zgonów rocznie jeśli globalne spożycie soli zostanie zredukowane do zalecanego poziomu" (140).

Serio?

Bo tu jest (nie)mały problem…dowody naukowe potwierdzające korzyści z ograniczonego spożycia soli do poniżej 5,8 g / dzień (odpowiada mniej więcej łyżeczce) praktycznie nie istnieją (248). Nie przeprowadzono wiarygodnych randomizowanych kontrolowanych badań badających wpływ takiej redukcji soli na zdrowie (157).

(żeby nie było, cytuję tylko to, co mówią mądrzejsi ode mnie).

Oto fragmenty artykułu nie tak dawno opublikowanego w renomowanym piśmie American Journal of Hypertension

„Sód w diecie. Gdy oficjalne zalecenia i dowody naukowe nie mają ze sobą po drodze” (119). (Hm…dobre, nie?)

Cóż piszą ci kardiolodzy?
„Nie powinno być zaleceń dotyczących spożycia sodu. Nie można wykluczyć szkodliwości ograniczania sodu (=soli) poniżej 2,5-6,0 g / dobę, które jest spożyciem PRZECIĘTNYM NA ŚWIECIE (158). Zmniejszenie spożycia soli zmniejsza średnie ciśnienie tętnicze w OGRANICZONYM zakresie ale daje równocześnie NIEKORZYSTNE fizjologiczne konsekwencje”.

Nie pożądamy innych minerałów, takich jak potas czy magnez jak sodu. Słyszeliście, żeby ktoś poprosił w czasie posiłku o dodatkową porcję magnezu, bo obiad go za mało zawiera i dlatego jest niesmaczny?

W przeszłości wojny toczyły się o kontrolę nad źródłami soli, bo była cenniejszym towarem niż złoto (161). Wypłata, po angielsku "salary" pochodzi od łacińskiego słowa "sól" (salarium), którą kiedyś płacono rzymskim żołnierzom. Homer określał sól jako "boską substancję", Platon mawiał, że sól jest "szczególnie droga bogom". Słowo "sól" pojawia się w Biblii ponad 50 razy, w dobrze znanych wersetach, takich jak "jesteście solą ziemi" (Mt 5, 13).

Dzisiaj nadal się toczy „solna wojna” (233) ale już… pomiędzy naukowcami. Jest zażarta. W PubMedzie, jeśli wpiszemy hasło " Dietary sodium" (sód w diecie) ukaże ponad 27 000 doniesień. Warto poznać najważniejsze argumenty obydwu stron (164-168).

Wprawdzie, jeszcze OFICJALNIE zaleca się ograniczanie soli, bo to zmniejsza ciśnienie krwi i (jakoby) śmiertelność z powodu chorób układu krążenia (141). Francesco Cappuccio, Graham McGregor są uznani za najbardziej aktywnych liderów tej krucjaty. W przeciwnym obozie są sprzeciwiający się poglądowi, że sól to toksyna. Też słynni i cenieni naukowcy, Michael Alderman, Niels Graudal , Tillman Drüeke , którzy są przekonani, że
„Nakłanianie do maksymalnej redukcji soli odbywa się w oparciu o teoretyczne modele, „projekcje fantasy”, kontrastujące z rzeczywistymi danymi z badań bezpośrednio wiążących spożycie soli ze śmiertelnością, które pokazują, że spożycie soli <5,8 g / dobę jak każe WHO i większość autorytetów kardiologicznych, powoduje ZWIĘKSZENIE ŚMIERTELNOŚCI o co najmniej 15%. Dopiero ekstremalnie wysokie spożycie soli podnosi śmiertelność. I dlatego, że mniej niż 5% populacji zjada tak wiele soli, obecne zalecenia w skali społecznej mogą… zabijać ludzi, zamiast ich ratować. (119,120,234).

The Lancet, maj 2017r. (137).
133 118 osób obserwowanych około 4 lat. Większe o 2,5g spożycie soli ( ½ łyżeczki) podnosiło o 2,08 mm Hg skurczowe ciśnienie krwi u osób z nadciśnieniem, zaś u osób bez nadciśnienia mniej, bo o 1,2 mm Hg (czyli, nie tak znowu strasznie). Poza tym, nadmiar soli szkodził osobom z nadciśnieniem spożywających jej dużo, bo około 4 łyżeczek dziennie, wśród nich zanotowano więcej o 23% zawałów, udarów i zgonów. Ale, uwaga, ilość soli mniejsza niż 1 ½ łyżeczki dziennie (mniej niż 3 g sodu/ dzień) zwiększała o 34% ryzyko zawałów, udarów i zgonów. U osób bez nadciśnienia nadmiar soli nie szkodził sercu i naczyniom. Za to ograniczenie soli wiązało się ze zwiększonym ryzykiem zgonów, udarów, zawałów o 26%.
Najlepiej było jeść 4-5 g sodu / dobę co odpowiada 2-2 ½ łyżeczkom soli dziennie- czyli ilość 2-3x WIĘKSZĄ niż każe WHO. Teraz pozytywnie. To tyle ile zawiera nasza przeciętna, normalna dieta.
Wnioski?
„W porównaniu z przeciętnym spożyciem, bardzo wysokie spożycie soli szkodzi ludziom z nadciśnieniem tętniczym. Nie szkodzi za to osobom z prawidłowym ciśnieniem. Za to niskie spożycie soli zwiększa ryzyko u wszystkich”.

Sól kuchenna, która trafia do żołądka, w olbrzymiej większości nie pochodzi z naszej własnej solniczki tylko została wsypana przez producentów bułeczek, kiełbasy czy sera. Dostarcza ją głównie żywność przetworzona (w 70-80% według niektórych) (213).

Podstawowym źródłem soli w polskich gospodarstwach domowych są przetwory zbożowe (> 40%), mięso i przetwory (> 35%), sery (> 10%) (231). Około 10-15% całego spożycia soli jest pochodzi z nieprzetworzonych roślin, nabiału, mięsa itp., tylko niewielki procent, około 10% to sól, którą solimy sobie jedzenie przed spożyciem (214).

1 łyżeczka soli= 5 g = 2,3 g sodu. (sól = sód x 2,5).

Trudno dokładnie zmierzyć zawartość soli w pokarmach i w diecie - ona może się znacznie różnić w zależności od producenta (np. chleba czy wędliny). Badanie sodu w 24-godzinnych zbiórkach moczu pozwala oszacować dokładniej ile kto spożywa soli, aniżeli poleganie na kwestionariuszach określających (157), ponad 90% sodu zjedzonego w soli wydalamy z moczem. Dlatego w badaniach ocenia się ilość sodu w dobowej zbiórce moczu (249).

O jakie ilości soli toczy się bój?

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i inne instytuty (też nasz IŻŻ) określiły górny limit zdrowego spożycia soli jako 5,8 g (mniej więcej łyżeczka soli kuchennej).

Jak to się ma do nas, "przeciętnych zjadaczy soli"? Otóż, jemy średnio około 2x więcej i z mnóstwa badań wynika, że tak jest najlepiej.

Przeciętny człowiek na świecie zjada około 3,6 g sodu dziennie (=9 gramów soli=około 2 łyżeczki). 90% światowej populacji spożywa od 2,5 do 6,0 g sodu dziennie. Na całym świecie jest mniej więcej tak samo. Może to odzwierciedlać autoregulację apetytu na sól (159).

Współczesną fobię solną zapoczątkowało obserwacyjne badanie Intersalt na ponad 10.000 ludziach (114). Ogłoszono, że wzrost spożycia soli o 5,7g, (nieco ponad łyżeczka), podnosił skurczowe o 3-6 mmHg i rozkurczowe o 0-3 mm Hg. Jak to w życiu bywa, wyniki od razu zostały zakwestionowane przez producentów soli i nie tylko (115-118).
Trzeba też pamiętać, że wpływ soli na ciśnienie zależy od m.in od genów, chorób i różni się u różnych osób. Nadwrażliwość występuje u około połowy pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Czynniki ryzyka sprzyjające wrażliwości na sól obejmują rasę (Afroamerykanie), choroby nerek i starzenie (245-247).

Ale pogadajmy wpierw o nadciśnieniu.

Dlaczego tak szkodzi?

Bo z ciśnieniem krwi, jak z rzeką.
Wyobraźcie sobie, co dzieje się z korytem rwącej rzeki. Jest żłobione o wiele bardziej, aniżeli wolno i leniwie płynącej. Silniejszy prąd krwi podobnie szkodliwie działa na naczynia.

Nadciśnienie tętnicze jest niewidzialnym, cichym (bo długo nic nie boli) zabójcą milionów ludzi. Odpowiada za około 16,5% rocznych zgonów na świecie. Najczęściej działa ukradkiem. Wiele osób nie wie przez lata, że ma podwyższone ciśnienie, podczas gdy serce, naczynia ulegają powolnemu uszkodzeniu. W końcu, pewnego dnia doznają ataku serca lub udaru mózgu, który na zawsze wszystko zmienia. Warto się leczyć. Prawidłowe leczenie nadciśnienia może zmniejszyć ryzyko udaru mózgu do 42%, a ryzyko choroby wieńcowej o około 14%.

Kiedy mierzymy ciśnienie, to tak naprawdę zdobywamy informację o SILE, jaką krew WYWIERA na ściany naczyń krwionośnych. I oczywiście lepiej, żeby nie była ona zbyt duża. Jeśli jest inaczej i trwa latami, to zanim pojawi się zawał lub udar, ściany naczyń są już mocno uszkodzone falą krwi napierającą na nie 24 godziny na dobę. Wysokie ciśnienie krwi uszkadza stopniowo i nieubłaganie komórki gładkiej wyściółki tętnic nazywane śródbłonkiem, który przestaje być gładziutki, a pod uszkodzenia z łatwością wtłaczany jest cholesterol, pojawia się stan zapalny, miażdżyca.

Obniżenie średniego ciśnienia do 133/76 mmHg w porównaniu z mniej intensywnym leczeniem i (kiedy jest na poziomie 140/81 mmHg) daje o 13% zmniejszenie ryzyka zawału mięśnia sercowego, 22% zmniejszenie ryzyka udaru i zmniejszenie o 19% ryzyka progresji retinopatii. (235)

Sól nieco podnosi ciśnienie.

Na tej właśnie podstawie badacze obwieścili: "Obniżenie średniej populacji ciśnienia o "małe" ilości jak 2 mm Hg może spowodować zmniejszenie śmiertelności o 6% w przypadku udaru o 4% w przypadku choroby niedokrwiennej serca" (160).

Nie wynikało to z badań tylko z założenia typu:
A powoduje B. B powoduje C. To A musi powodować C.

Sól („A”) zwiększa ciśnienie. Nadciśnienie („B”) jest zabójcą („C”). Sól jest zabójcą (A powoduje C).

No… właśnie niekoniecznie. Sytuacja soli kojarzy mi się z reklamowanymi margarynami „zdrowymi dla serca”.

Kupujemy je nie dla tego, że są pyszne (bo nie są), ale dlatego, bo zawierają fitosterole obniżające poziom „złego” cholesterolu LDL. To prawda. obniżają. Są badania. Ale co a z tego. Nie ma dowodów, że te margaryny pomagają, a są poważne podstawy by uważać je za szkodliwe (121-130). Nie ma badań potwierdzających, że żywność sztucznie wzbogacana fitosterolami (margaryny, jogurty itd.), chroni przed chorobami serca, w odróżnieniu od jedzenia naturalnie bogatego w fiosterole. No bo co nam po obniżeniu cholesterolu, skoro to nie przekłada się na tzw. twarde punkty końcowe i nie idzie za tym zmniejszenie ilości zawałów i udarów (nawiasem mówiąc, zupełnie inaczej niż w przypadku statyn).***
Są poważne sugestie, że fitosterole w większych dawkach mogą SPRZYJAĆ zawałom i udarom (dobre, nie?). Szkodzić. Fakt, niektórzy nie wykazywali zwiększenia ryzyka (131-135). Super. Płaci się spore pieniądze za smarowidło i trzeba się cieszyć, że ono NIE ZWIĘKSZA ryzyka choroby. Debata się toczy. Opiszę dokładniej kwestię przy najbliższej okazji. Lepiej poczekać na jej zakończenie i wybrać do tej pory masło (237,238) (nim się też zajmiemy… jak czas pozwoli).****

Podobnie z solą.
Zmniejszenie spożycia soli przez 4 lub więcej tygodni ma PEWIEN (wcale nie tali wielki) obniżający wpływ na ciśnienie krwi (232). I co z tego. W badaniach oceniających związek między spożyciem soli a ryzykiem śmierci „wyszło”, że zarówno niskie, jak i wysokie spożycie soli może być niebezpieczne dla zdrowia ludzi (3, 120).

W niektórych badaniach obserwacyjnych , i owszem, wyższe spożycie soli wiązało się ze zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych (117,152-154,162), ale już w innych pacjenci ograniczający znacząco sól byli narażeni bardziej na zachorowania i zgony z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego w porównaniu do osób z przeciętnym lub wysokim spożyciem soli (3,155,156). Zalecenia zakładają też nie wiadomo czemu, że związek spożywanej soli i wzrostu po niej ciśnienia jest liniowy (im więcej sodu, tym wyższe ciśnienie). A to zostało obalone (120, 138).

Zależność wydaje się mieć kształt „U” lub „J” (142). Za dużo soli - źle, za mało też źle lub może jeszcze gorzej. Najlepiej jeść tyle ile przeciętny człowiek. (Tak, lepiej być przeciętnym. W tym wypadku).

Metaanaliza 27 badań, 275 000 uczestników (120): spożycie soli mniejsze od 6,625g (nieco ponad łyżeczka) i większe niż 12,375g (2 ½ łyżeczki dziennie) dawało większą śmiertelność z powodu chorób układu krążenia.

28 880 osób z prób ONTARGET i TRANSCEND (142). Związek między wydalaniem sodu a zawałami i udarami miał kształt litery J. Wydalanie sodu mniejsze niż 3 g i większe niż 7 g na dzień wiązało się ze zwiększonym ryzykiem. Wyższe szacunkowe potasu wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem udaru.

Publikacja z marca tego roku [2018]. Śmiertelność u osób starszych była o 23% większa wśród osób spożywających mniej soli (136). Metaanaliza (120) z 2014 roku - ponad ćwierć miliona osób - ogólna śmiertelność i zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe największa w populacjach narażonych na spożycie pokarmów zarówno o niskiej zawartości soli, ok. 7g mg, jak i wysokiej 15g, czyli około 3 łyżeczki.

PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) badanie z ponad 100 000 uczestnikami (138) - każdy dodatkowy wzrost spożycia soli o około 2,5 g, czyli pół łyżeczki zwiększało ciśnienie skurczowe o 2,11 mm Hg. ALE najniższe ryzyko zgonu i zdarzeń sercowo-naczyniowych, gdy szacowane spożycie soli wynosiło 7,5 do 15 g, czyli 1 ½ do 3 łyżeczek dziennie. W porównaniu z tą grupą, ludzie spożywający ponad 3 łyżeczki soli dziennie o 54% częściej umierali z przyczyn sercowo-naczyniowych i o 29% częściej doznawali udaru mózgu. Natomiast ograniczający mocno sól ( do mniej niż półtora łyżeczki) byli o 77% bardziej narażeni na zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych i o 37% na udar mózgu (138,139).

Dieta ubogosolna może szczególnie szkodzić chorującym na cukrzycę.(151) Wzrost wydalania sodu o 2300 mg (co odpowiada zjadanej łyżeczce soli) wiązał się nie ze zwiększeniem ale ze ZMNIEJSZENIEM o 28% umieralności całkowitej.

Wytłumaczenie?

Ograniczenie soli w diecie obniża NIECO ciśnienie tętnicze (co jest dobre), ale ciało przechodzi w tryb konserwowania soli. Ono jest mądrzejsze od nas. Włącza mechanizmy broniące się przed brakiem sodu, które dla nas są niekorzystne. Aktywuje się nerwowy układ współczulny. Organizm wytwarza też więcej hormonów z układu renina-angiotensyna-aldosteron, który mamy po to, aby utrzymać prawidłową ilość wody i sodu w ciele. Ale nie chcemy by był zbyt aktywny bo to nie wróży nic dobrego - mamy zwiększone ryzyko zawału serca i w ogóle przedwczesnego pożegnania się z tym światem (143-149,250).

Dieta ubogosolna uruchamia nadmiernie ten układ hormonalny (239). Naukowcy z Harvardu (212) w jednym z badań ograniczyli dietetyczny sód praktycznie do zera przez sześć dni. Nawet gdy sód został prawie całkowicie usunięty z diety, stężenie jego we krwi pozostało niezmienione i do 6 dnia nerki prawie przestały wydalać sód. Po dwóch dniach diety bez soli poziom aldosteronu podwoił się. do dnia 6 poziom zwiększył się ponad trzykrotnie.

Do tego na diecie ubogosolnej wzrasta oporność tkanek na insulinę - to sprzyja rozwojowi otyłości, cukrzycy i innych problemów (150,251-255).

U osób stosujących dietę o niższej zawartości sodu obserwowano wzrost stężenia cholesterolu i trójglicerydów (256,257).

Gorąca kwestia.

POTAS. A raczej, proporcja SODU do POTASU w diecie. Tu może być wytłumaczenie.

Niższy stosunek potasu do sodu w diecie jest silnie związany ze zwiększoną śmiertelnością z wszystkich przyczyn (142, 170,241).

POTAS powszechnie spotykamy w nierafinowanych pokarmach, zwłaszcza owocach i warzywach. Robi się z nim problem w przetworzonej żywności.

Więcej sodu (=soli) zjadają wcale nie ci, którzy solą sobie jajecznicę czy ziemniaczki z brokułami, lecz miłośnicy gotowych produktów będących tak ogólnie -„solną bombą”.

Kajzerka z szynką lub serem żółtym ma około 1,5g soli,
dużo soli mają sery żółte, wędliny 2-4 gramy/100g (20-40x więcej niż twaróg),
pieczywo, kromka razowca ma ok. 0,5g soli, 100g bagietki - 1,5 g soli, płatki kukurydziane - 2g w 100g, śledzie matiasy w 100g =7,5 grama soli =1 ½ łyżeczki soli w 100g,
pstrąg gotowany (1 szt, średni)= to tylko 1,5 g soli, ale już pstrąg wędzony = 7g soli
Warzywa i owoce mają mikroskopijną zawartość sodu (soli) jabłko - 0,015g, pomidor 0,01 g soli.

Badanie 650 gotowych do spożycia sałatek sprzedawanych przez supermarkety, restauracje, kawiarnie i restauracje typu fast food. wykazało, że 77% tych sałatek (łącznie 511 produktów) zawierało więcej soli niż opakowanie chipsów ziemniaczanych.

Prosta sprawa.
Jeśli jemy więcej warzyw i owoców, zjadamy mniej szynki, pieczywa, gotowych przekąsek itd. Obniżamy w diecie ilość sodu, zwiększamy potasu. Dla własnego zdrowia.

Początek 2017 roku - dane z badania Framingham Offspring - ponad 2600 mężczyzn i kobiet obserwowanych przez 16 lat, mniej soli w diecie nie wiązało się z niższym ciśnieniem krwi, za to większe spożycie potasu, wapnia i magnezu powodowało długoterminowo ochronę przed nadciśnieniem.
Archives of Internal Medicine (171): ludzie o najwyższej proporcji sodu do potasu mają dwukrotnie większe ryzyko zgonu z powodu chorób serca i o 50% większe ogólne ryzyko śmierci. Sól jest dodawana do przetworzonej żywności, która zawiera potasu nie za wiele. Owoce, warzywa i nabiał mają zwykle inne proporcje. Niski stosunek sodu potasu może mówić po prostu o jedzeniu większej ilości nieprzetworzonych pokarmów roślinnych. Najbezpieczniejszą drogą do zwiększenia potasu w diecie jest zwiększenie spożycia owoców i warzyw bogatych w potas.

Jak naturalnie (nieco) obniżyć ciśnienie, jeśli za wysokie (244).

1.Schudnąć. Tłuszcz brzuszny to fabryka szkodliwych podnoszących ciśnienie hormonów z układu renina-angiotensyna-aldosteron (173-176).
W jednym z badań obniżenie ciężaru ciała o 5 kg poprzez ograniczenie kalorii, zwiększoną aktywność fizyczną obniżało skurczowe ciśnienie krwi średnio o ponad 4 mm Hg i rozkurczowe o ponad 3 mm Hg (172). W innym przeglądzie 25 badań (prawie 5 tysięcy otyłych z nadciśnieniem) każdy pożegnany kilogram dawał niższe ciśnienie skurczowe o 1,05 mm Hg i o 0,92 mm Hg rozkurczowe, ono spadało średnio o 6,63 mm Hg jeśli ktoś pozbył się > 5 kg nadwagi. Efekty były większe, gdy pacjenci zmniejszali masę ciała fundując sobie większą ilość ruchu.
18 innych badań - (177) - niewielka utrata masy ciała - od 3% do 9% początkowej masy ciała była związana z redukcją o 3 mm Hg w BP u osób z nadwagą i nadciśnieniem tętniczym.

2. Zacząć się więcej ruszać. (Naprawdę, nie ma co się brzydzić ćwiczeniami)
Może potańczyć? Terapia tańcem spowodowała znaczące obniżenie skurczowego ciśnienia krwi - 12,01 mm Hg; w porównaniu z kontrolą. Stwierdzono również znaczne zmniejszenie rozkurczowego ciśnienia krwi -3.38 mmHg; (178).
Jak ktoś nie chce tańczyć, ćwiczenia wytrzymałościowe (regularne, oczywiście) zmniejszają ciśnienie o około 5-7 mm Hg. (179-181).

3. Zmienić dietę. Wybór odpowiednich pokarmów może mieć większy wpływ na zdrowie niż ograniczanie soli.
Dieta bogata w owoce i warzywa ma pozytywny wpływ na ciśnienie krwi. Mają mnóstwo ochronnych fitoskładników, m.in. azotanów, z których powstaje tlenek azotu (NO) działający jako cząsteczka sygnalizacyjna dająca sygnał tętnicom, by się zrelaksowały i rozluźniły. I wtedy one się rozszerzają a ciśnienie krwi spada (182).
Wykazano znaczący spadek skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi w ciągu 3 godzin od spożycia 0,5 l soku z buraków (183,184). Buraki są najbogatszym źródłem tych związków. Wyniki 16 badań klinicznych spożycie soku z buraków obniża ciśnienie krwi o 4-10 mmHg w ciągu zaledwie kilku godzin (185). Pomagają po siłowni. 250 mililitrów soku z buraków zmniejsza bolesność mięśni po intensywnym treningu(186).
Do chwili obecnej nie przeprowadzono kontrolowanych badań, w których sprawdzano, czy sok z buraków może działać podobnie do Viagry, choć teoretycznie jest prawdopodobne bo mechanizm jest nieco podobny. Nawiasem mówiąc, siedzący tryb życia jest istotnym czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji, ale regularne ćwiczenia mogą pomóc w tym problemie (240).

Czosnek.
Aktywnym składnikiem czosnku jest allicyna powstająca gdy ząbek czosnku jest miażdżony, siekany lub przeżuwany. Badania dotyczyły wyciągów w postaci tabletek.
Przy suplementacji odpowiadającej spożywaniu co najmniej dwóch ząbków czosnku dziennie (187-190) spadało ciśnienie i do tego cholesterol (ten o 10-15 procent).

RYBY. Kwasy tłuszczowe omega-3
Dieta z dużą porcją ryb, orzechów i nasion bogatych w kwasy tłuszczowe omega-3 może pomóc obniżyć ciśnienie krwi (191-199), ryzyko zawału i udaru, blokuje powstawanie skrzeplin w naczyniach i arytmii serca (200-209)

Oliwa z oliwek. Jej polifenole obniżają ciśnienie krwi (210,211).

Jeszcze rzucić palenie, nie pić nadmiernie alkoholu - bo te wszystkie czynniki ciśnienie podnoszą.

Przy okazji odchudzania - pani Katarzyna deklaruje:

Wkrótce o sprytnych sztuczkach pomagających nam schudnąć. W tym jestem praktykiem, bo pomimo skłonności do tycia (mam wrażenie, że tyję nawet od patrzenia na wysokokaloryczne smaczne rzeczy), trzymam swoje BMI w ryzach, a nawet w dolnych granicach normy nie chodząc głodna i wściekła na cały świat. I jeszcze będzie o tym, czy nie należy łączyć ze sobą niektórych pokarmów w jednym posiłku.

Ale to będzie osobny artykuł...

Żródła

1. World Health Organization. Reducing salt intake in populations. Report of WHO Forum and Technical Meeting. Paris: 2006.
2. Yamashiro M, Hasegawa H, Matsuda A, et al. A Case of Water Intoxication with Prolonged Hyponatremia Caused by Excessive Water Drinking and Secondary SIADH. Case Reports in Nephrology and Urology. 2013;3(2):147-152.
3. Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion. JAMA. 2011;305(17):1777–1785.
4. Sjoblom E, Hojer J, Ludwigs U, Pirskanen R. Fatal hyponatraemic brain oedema due to common gastroenteritis with accidental water intoxication. Intensive Care Med. 1997;23:348–350.
5. O'Brien KK, Montain SJ, Corr WP, Sawka MN, Knapik JJ, Craig SC. Hyponatremia associated with overhydration in U.S. Army trainees. Mil Med. 2001;166:405–410.
6. Arieff AI, Kronlund BA. Fatal child abuse by forced water intoxication. Pediatrics. 1999;103(6 Pt 1):1292–1295.
7. Tilley MA, Cotant CL. Acute water intoxication during military urine drug screening. Mil Med. 2011;176:451–453
8. Smith S. Marathon runner's death linked to excessive fluid intake. New York Times. August 13, 2002.
9. Nearman S. Local woman dies two days after race. Washington Times. October 30, 2002.
10. Ayus JC, Varon J, Arieff AI. Hyponatremia, cerebral edema, and noncardiogenic pulmonary edema in marathon runners. Ann Intern Med 2000;132:711-714
11. Davis DP, Videen JS, Marino A, et al. Exercise-associated hyponatremia in marathon runners: a two-year experience. J Emerg Med 2001;21:47-57
12. Hillman M. Another close call with hyponatremia. (Accessed March 21, 2005, at
13. Hsieh M, Roth R, Davis DL, Larrabee H, Callaway CW. Hyponatremia in runners requiring on-site medical treatment at a single marathon. Med Sci Sports Exerc 2002;34:185-189
14. Young M, Sciurba F, Rinaldo J. Delirium and pulmonary edema after completing a marathon. Am Rev Respir Dis 1987;136:737-739
15. Hew-Butler T, Loi V, Pani A, Rosner MH. Exercise-Associated Hyponatremia: 2017 Update. Frontiers in Medicine. 2017;4:21. doi:10.3389/fmed.2017.00021.
16. Jones BL, O’Hara JP, Till K, King RF. Dehydration and hyponatremia in professional rugby union players: a cohort study observing English premiership rugby union players during match play, field, and gym training in cool environmental conditions. J Strength Cond Res (2015) 29(1):107–15.10.1519/JSC.0000000000000620
17. Mayer CU, Treff G, Fenske WK, Blouin K, Steinacker JM, Allolio B. High incidence of hyponatremia in rowers during a four-week training camp. Am J Med (2015) 128(10):1144–51.10.1016/j.amjmed.2015.04.014
18. Mohseni M, Silvers S, McNeil R, Diehl N, Vadeboncoeur T, Taylor W, et al. Prevalence of hyponatremia, renal dysfunction, and other electrolyte abnormalities among runners before and after completing a marathon or half marathon. Sports Health (2011) 3(2):145–51.10.1177/1941738111400561
19. Reynolds CJ, Cleaver BJ, Finlay SE. Exercise associated hyponatraemia leading to tonic-clonic seizure. BMJ Case Rep (2012) 2012.10.1136/bcr.08.2012.4625
20. Bailowitz Z, Grams R, Teeple D, Hew-Butler T. Exercise-associated hyponatremia in a lactating female. Clin J Sport Med (2016).10.1097/JSM.0000000000000344
21. Hew-Butler T, Rosner MH, Fowkes-Godek S, Dugas JP, Hoffman MD, Lewis DP, et al. Statement of the Third International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, Carlsbad, California, 2015. Clin J Sport Med (2015) 25(4):303–20.10.1097/JSM.0000000000000221
22. Electrolyte Imbalance Blamed in Death of Football Player. Coroner’s Office Says Athlete Failed to Replenish Lost Sodium. TurnTo23.com (2008).
23. Blevins R, Apel T. Preps Sports Report. The Clarion-Ledger. (2014).
24. Stevens A. Update: Douglas County Football Player Has Died. The Atlanta Journal-Constitution 14 A.D. (2015).
25. Baumgarder A. Au Sable River Canoe Marathon Pushes Paddlers to the Limits. The Bay City Times, MLive.com (2009).
26. Krabel H. Athlete Dies after IM Frankfurt. Slowtwitch.com (2015).
27. Hew TD, Chorley JN, Cianca JC, Divine JG. The incidence, risk factors, and clinical manifestations of hyponatremia in marathon runners. Clin J Sport Med (2003) 13(1):41–7.10.1097/00042752-200301000-00008
28. Siegel AJ, Verbalis JG, Clement S, Mendelson JH, Mello NK, Adner M, et al. Hyponatremia in marathon runners due to inappropriate arginine vasopressin secretion. Am J Med (2007) 120(5):.e11–7.10.1016/j.amjmed.2006.10.027
29. Cairns RS, Hew-Butler T. Incidence of exercise-associated hyponatremia and its association with nonosmotic stimuli of arginine vasopressin in the GNW100s ultra-endurance marathon. Clin J Sport Med (2015) 25(4):347–54.10.1097
30. Verbalis JG. Renal function and vasopressin during marathon running. Sports Med (2007) 37(4–5):455–8.10.2165
31. Speedy DB, Noakes TD, Kimber NE, Rogers IR, Thompson JM, Boswell DR, et al. Fluid balance during and after an ironman triathlon. Clin J Sport Med (2001) 11(1):44
32. Hew-Butler T, Jordaan E, Stuempfle KJ, Speedy DB, Siegel AJ, Noakes TD, et al. Osmotic and non-osmotic regulation of arginine vasopressin during prolonged endurance exercise. J Clin Endocrinol Metab (2008) 93(6):2072–8.10.1210/jc.
33. Hew-Butler T, Dugas JP, Noakes TD, Verbalis JG. Changes in plasma vasopressin concentrations in cyclists participating in a 109 km cycle race. Br J Sports Med (2010) 44(8):594–8.10.1136/bjsm.2008.049742
34. Freund BJ, Shizuru EM, Hashiro GM, Claybaugh JR. Hormonal, electrolyte, and renal responses to exercise are intensity dependent. J Appl Physiol (1991) 70(2):900–6.
35. Beardwell CG, Geelen G, Palmer HM, Roberts D, Salamonson L. Radioimmunoassay of plasma vasopressin in physiological and pathological states in man. J Endocrinol (1975) 67(2):189–202.10.1677/joe.0.0670189
36. Rowe JW, Shelton RL, Helderman JH, Vestal RE, Robertson GL. Influence of the emetic reflex on vasopressin release in man. Kidney Int (1979) 16:729–35.10.1038/ki.1979.189
37. Baylis PH, Zerbe RL, Robertson GL. Arginine vasopressin response to insulin-induced hypoglycemia in man. J Clin Endocrinol Metab (1981) 53(5):935–40.10.1210/jcem-53-5-935
38. Takamata A, Mack GW, Stachenfeld NS, Nadel ER. Body temperature modification of osmotically induced vasopressin secretion and thirst in humans. Am J Physiol (1995) 269(4 Pt 2):R874–80
39. Hoffman MD, Stuempfle KJ, Valentino T. Sodium intake during an ultramarathon does not prevent muscle cramping, dehydration, hyponatremia, or nausea. Sports Med Open (2015) 1(1):39.10.1186/s40798-015-0040-x
40. Hoffman MD, Stuempfle KJ. Sodium supplementation and exercise-associated hyponatremia during prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc (2015) 47(9):1781–7.
41. Hoffman MD, Myers TM. Case study: symptomatic exercise-associated hyponatremia in an endurance runner despite sodium supplementation. Int J Sport Nutr Exerc Metab (2015) 25(6):603–6.10.1123/ijsnem.2014-0241
42. Koenders EE, Franken CP, Cotter JD, Thornton SN, Rehrer NJ. Restricting dietary sodium reduces plasma sodium response to exercise in the heat. Scand J Med Sci Sports (2016).10.1111/sms.12748
43. Maughan RJ, Shirreffs SM, Watson P. Exercise, heat, hydration and the brain. J Am Coll Nutr. 2007;26:604S–612S.
44. Murray B. Hydration and physical performance. J Am Coll Nutr. 2007;26:542S–548S.
45. Sawka MN, Noakes TD. Does dehydration impair exercise performance? Med Sci Sports Exerc. 2007;39:1209–1217
46. Montain SJ, Coyle EF. Influence of graded dehydration on hyperthermia and cardiovascular drift during exercise. J Appl Physiol. 1992;73:1340–1350.
47. Cheuvront SN, Carter R, 3rd, Sawka MN. Fluid balance and endurance exercise performance. Curr Sports Med Rep. 2003;2:202–208.
48. Kovacs MS. A review of fluid and hydration in competitive tennis. Int J Sports Physiol Perform. 2008;3:413–423.
49. Cheuvront SN, Montain SJ, Sawka MN. Fluid replacement and performance during the marathon. Sports Med. 2007;37:353–357.
50. Cheuvront SN, Carter R, 3rd, Haymes EM, Sawka MN. No effect of moderate hypohydration or hyperthermia on anaerobic exercise performance. Med Sci Sports Exerc. 2006;38:1093–1097.
51. Penkman MA, Field CJ, Sellar CM, Harber VJ, Bell GJ. Effect of hydration status on high-intensity rowing performance and immune function. Int J Sports Physiol Perform. 2008;3:531–546.
52. Khan NA, Raine LB, Drollette ES, Scudder MR, Cohen NJ, Kramer AF, et al. The relationship between total water intake and cognitive control among prepubertal children. Annals of Nutrition & Metabolism. 2015;66(Suppl 3):38–41
53. Bar-David Y, Urkin J, Kozminsky E: The effect of voluntary dehydration on cognitive functions of elementary school children. Acta Paediatrica 2005;94:1667-1673.
54. D’Anci KE, Vibhakar A, Kanter JH, Mahoney CR, Taylor HA. Voluntary dehydration and cognitive performance in trained college athletes. Percept Mot Skills. 2009;109:251–269.
55. Cian C, Barraud PA, Melin B, Raphel C. Effects of fluid ingestion on cognitive function after heat stress or exercise-induced dehydration. Int J Psychophysiol. 2001;42:243–251.
56. Cian C, Koulmann PA, Barraud PA, Raphel C, Jimenez C, Melin B. Influence of variations of body hydration on cognitive performance. J Psychophysiol. 2000;14:29–36.
57. Gopinathan PM, Pichan G, Sharma VM. Role of dehydration in heat stress-induced variations in mental performance. Arch Environ Health. 1988;43:15–17.
58. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011. CD009217
59. Suhr JA, Hall J, Patterson SM, Niinisto RT. The relation of hydration status to cognitive performance in healthy older adults. Int J Psychophysiol. 2004;53:121–125. [PubMed]
60. Szinnai G, Schachinger H, Arnaud MJ, Linder L, Keller U. Effect of water deprivation on cognitive-motor performance in healthy men and women. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;289:R275–280. [PubMed]
61. Neave N, Scholey AB, Emmett JR, Moss M, Kennedy DO, Wesnes KA. Water ingestion improves subjective alertness, but has no effect on cognitive performance in dehydrated healthy young volunteers. Appetite. 2001;37:255–256. [PubMed]
62. Rogers PJ, Kainth A, Smit HJ. A drink of water can improve or impair mental performance depending on small differences in thirst. Appetite. 2001;36:57–58. [PubMed]
63. Edmonds CJ, Jeffes B. Does having a drink help you think? 6–7-Year-old children show improvements in cognitive performance from baseline to test after having a drink of water. Appetite. 2009;53:469–472. [PubMed]
64. Edmonds CJ, Burford D. Should children drink more water?: the effects of drinking water on cognition in children. Appetite. 2009;52:776–779. [PubMed]
65. Benton D, Burgess N. The effect of the consumption of water on the memory and attention of children. Appetite. 2009;53:143–146. [PubMed]
66. Cohen S. After effects of stress on human performance during a heat acclimatization regimen. Aviat Space Environ Med. 1983;54:709–713. [PubMed]
67. Culp KR, Wakefield B, Dyck MJ, Cacchione PZ, DeCrane S, Decker S. Bioelectrical impedance analysis and other hydration parameters as risk factors for delirium in rural nursing home residents. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004;59:813–817. [PubMed]
68. Lawlor PG. Delirium and dehydration: some fluid for thought? Support Care Cancer. 2002;10:445–454.
69. Voyer P, Richard S, Doucet L, Carmichael PH. Predisposing factors associated with delirium among demented long-term care residents. Clin Nurs Res. 2009;18:153–171.
70. Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, Swaminathan R, Wolfe CD, Rudd AG. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Stroke. 2000;31:2043–2048. []
71. Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SE, O’Sullivan PS. Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mellitus: a three-year experience in Rhode Island. J Gen Intern Med. 1991;6:495–502. [PubMed]
72. Stookey JD, Purser JL, Pieper CF, Cohen HJ. Plasma hypertonicity: another marker of frailty? J Am Geriatr Soc. 2004;52:1313–1320. [PubMed]
73. Porock D, Oliver DP, Zweig S, et al. Predicting death in the nursing home: development and validation of the 6-month Minimum Data Set mortality risk index. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60:491–498.
74. Hooper L, Bunn DK, Downing A, et al. Which Frail Older People Are Dehydrated? The UK DRIE Study. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2016;71(10):1341-1347. doi:10.1093/gerona/glv205.
75. Sawka MN, Cheuvront SN, Carter III R (2005). Human water needs. Nutr Rev 63, S30–S39.
76. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Altman P. Blood and Other Body Fluids. Washington DC: Federation of American Societies for Experimental Biology;
77. Lu CC, Diedrich A, Tung CS, et al. Water ingestion as prophylaxis against syncope. Circulation. 2003;108:2660–2665.
78. Callegaro CC, Moraes RS, Negrao CE, et al. Acute water ingestion increases arterial blood pressure in hypertensive and normotensive subjects. J Hum Hypertens. 2007;21:564–570.
79. Shirreffs SM, Merson SJ, Fraser SM, Archer DT. The effects of fluid restriction on hydration status and subjective feelings in man. Br J Nutr. 2004;91:951–958.
80. Shirreffs SM, Merson SJ, Fraser SM, Archer DT. The effects of fluid restriction on hydration status and subjective feelings in man. Br J Nutr. 2004;91:951–958.
81. Blau J. Water deprivation: a new migraine precipitant. Headache. 2005;45:757–759.
82. Blau JN, Kell CA, Sperling JM. Water-deprivation headache: a new headache with two variants. Headache. 2004;44:79–83.
83. Spigt MG, Kuijper EC, Schayck CP, et al. Increasing the daily water intake for the prophylactic treatment of headache: a pilot trial. Eur J Neurol. 2005;12:715–718.
84. Valtin H. “Drink at least eight glasses of water a day.” Really? Is there scientific evidence for “8 × 8”? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002;283:R993–1004.
85. Negoianu D, Goldfarb S. Just add water. J Am Soc Nephrol. 2008;19:1041–1043.
86. Hebert LA, Greene T, Levey A, Falkenhain ME, Klahr S. High urine volume and low urine osmolality are risk factors for faster progression of renal disease. Am J Kidney Dis. 2003;41:962–971
87. Stookey JD, Constant F, Popkin BM, Gardner CD. Drinking water is associated with weight loss in overweight dieting women independent of diet and activity. Obesity (Silver Spring) (2008) 16:2481–8.10.1038/oby.2008.409
88. Daniels MC, Popkin BM. Impact of water intake on energy intake and weight status: a systematic review. Nutr Rev (2010) 68:505–21.10.1111/j.1753-4887.2010.00311.x
89. Armstrong LE. Challenges of linking chronic dehydration and fluid consumption to health outcomes. Nutr Rev (2012) 70:S121–7.10.1111/j.1753-4887.2012.00539.x
90. Muckelbauer R, Sarganas G, Grüneis A, Müller-Nordhorn J. Association between water consumption and body weight outcomes: a systematic review. Am J Clin Nutr (2013) 98:282–99.10.3945/ajcn.112.055061
91. Vij VA, Joshi AS. Effect of ‘water induced thermogenesis’ on body weight, body mass index and body composition of overweight subjects. J Clin Diagn Res (2013) 7:1894–6.10.7860/JCDR/2013/5862.3344
92. Borys JM, de Ruyter JC, Finch H, Harper P, Levy E, Mayer J, et al. Hydration and obesity prevention. Obes Facts (2014) 7:S37–48.10.1159/000360748
93. Muckelbauer R, Barbosa CL, Mittag T, Burkhardt K, Mikelaishvili N, Müller-Nordhorn J. Association between water consumption and body weight outcomes in children and adolescents: a systematic review. Obesity (Silver Spring) (2014) 22:2462–75.10.1002/oby.20911
94. Vij VA, Joshi AS. Effect of excessive water intake on body weight, body mass index, body fat, and appetite of overweight female participants. J Nat Sci Biol Med (2014) 5:340–4.10.4103/0976-9668.136180
95. Dennis EA, Dengo AL, Comber DL, Flack KD, Savla J, Davy KP, et al. Water consumption increases weight loss during a hypocaloric diet intervention in middle-aged and older adults. Obesity (Silver Spring) (2010) 18:300–7.10.1038/oby.2009.235
96. Parretti HM, Aveyard P, Blannin A, Clifford SJ, Coleman SJ, Roalfe A, et al. Efficacy of water preloading before main meals as a strategy for weight loss in primary care patients with obesity: RCT. Obesity (Silver Spring) (2015) 23:1785–91.10.1002/oby.21167
97. Van Walleghen EL, Orr JS, Gentile CL, Davy BM. Pre-meal water consumption reduces meal energy intake in older but not younger subjects. Obesity (Silver Spring) 2007;15:93–99.
98. Lappalainen R, Mennen L, van Weert L, Mykkanen H. Drinking water with a meal: A simple method of coping with feelings of hunger, satiety and desire to eat. Eur J Clin Nutr. 1993;47:815–819.
99. Davy BM, Dennis EA, Dengo AL, Wilson KL, Davy KP. Water consumption reduces energy intake at a breakfast meal in obese older adults. J Am Diet Assoc (2008) 108:1236–9.10.1016/j.jada.2008.04.013
100. Popkin BM, Barclay DV, Nielsen SJ. Water and food consumption patterns of U.S. adults from 1999 to 2001. Obes Res. 2005;13:2146–2152.
101. Rosinger A.Y., Lawman H.G., Akinbami L.J., Ogden C.L. The role of obesity in the relation between total water intake and urine osmolality in us adults, 2009–2012. Am. J. Clin. Nutr. 2016;104:1554–1561.
102. Padrão, P., S. Sousa, A., S. Guerra, R., Álvares, L., Santos, A., Borges, N., … Moreira, P. (2017). A Cross-Sectional Study on the Association between 24-h Urine Osmolality and Weight Status in Older Adults. Nutrients, 9(11), 1272.
103. Muckelbauer R, Libuda L, Clausen K, Toschke AM, Reinehr T, Kersting M. Promotion and provision of drinking water in schools for overweight prevention: randomized, controlled cluster trial. Pediatrics. 2009;123:e661–667.
104. Thornton SN. Increased Hydration Can Be Associated with Weight Loss. Frontiers in Nutrition. 2016;3:18.
105. Thornton, S. N. (2009), Angiotensin, the hypovolaemia hormone, aggravates hypertension, obesity, diabetes and cancer. Journal of Internal Medicine, 265: 616-617.
106. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin–angiotensin system revisited. J Intern Med 2008; 264: 224–36.
107. Gradman AH, Kad R. Renin inhibition in hypertension. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 519–28.
108. Sarzani R, Salvi F, Dessì‐Fulgheri P, Rappelli A. Renin–angiotensin system, natriuretic peptides, obesity, metabolic syndrome, and hypertension: an integrated view in humans. J Hypertens 2008; 26: 831–43.
109. Perkins JM, Davis SN. The renin–angiotensin–aldosterone system: a pivotal role in insulin sensitivity and glycemic control. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2008; 15: 147–52.
110. Heffelfinger SC. The renin angiotensin system in the regulation of angiogenesis. Curr Pharm Des 2007; 13: 1215–29.
111. Thornton SN, Even PC, van Dijk G. Hydration increases cell metabolism. Int J Obes (Lond) (2009) 33:385.10.1038/ijo.2008.264
112. Thornton SN. Diabetes and hypertension, as well as obesity and Alzheimer’s disease, are linked to hypohydration-induced lower brain volume. Front Aging Neurosci (2014) 6:279.10.3389/fnagi.2014.00279
113. Fetissov SO, Thornton SN. Hypovolaemia-induced obesity and diabetes. Metabolism (2009) 58:1678.10.1016/j.metabol.2009.06.022
114. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988 Jul 30; 297(6644):319-28.
115. Godlee F (2007). "Editor's choice: Time to talk salt". Br Med J. 334 (7599):
116. Elliott P, Stamler J, Nichols R, et al. (1996). "Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. Intersalt Cooperative Research Group". Br Med J. 312 (7041): 1249–53.
117. Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, et al. (2007). "Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP)". Br Med J. 334 (7599): 885–8
118. Taubes, G. (1998). "The (Political) Science of Salt". Science. 281 (5379): 898–907
119. Alderman MH. Dietary Sodium: Where Science and Policy Diverge. American Journal of Hypertension. 2016;29(4):424-427. doi:10.1093/ajh/hpu256.
120. Graudal N, Jurgens G, Baslund B, Alderman MH. Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality: a meta-analysis. Am J Hypertens 2014, 27:1129–1137.
121. Weingärtner O, Böhm M, Laufs U. Controversial role of plant sterol esters in the management of hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2009;30:404–409.
122. Schonfeld G. Plant sterols in atherosclerosis prevention. Am J Clin Nutr. 2010;92:3–4.
123. Salen G, Horak I, Rothkopf M, Cohen JL, Speck J, Tint GS, Shore V, Dayal B, Chen T, Shefer S. Lethal atherosclerosis associated with abnormal plasma and tissue sterol composition in sitosterolemia with xanthomatosis. J Lipid Res. 1985;26:1126–1133.
124. Payne MY. Too young to be having a heart attack. Lancet. 2001;358(uppl)):S64.
125. Bhattacharyya AK, Connor WE. Beta-sitosterolemia and xanthomatosis. A newly described lipid storage disease in two sisters. J Clin Invest. 1974;53:1033–1043.
126. Berge KE, Tian H, Graf GA, Yu L, Grishin NV, Schultz J, Kwiterovich P, Shan B, Barnes R, Hobbs HH. Accumulation of dietary cholesterol in sitosterolemia caused by mutations in adjacent ABC transporters. Science. 2000;290:1771–1775.
127. Lee MH, Lu K, Hazard S, Yu H, Shulenin S, Hidaka H, Kojima H, Allikmets R, Sakuma N, Pegoraro R, Srivastava AK, Salen G, Dean M, Patel SB. Identification of a gene, ABCG5, important in the regulation of dietary cholesterol absorption. Nat Genet. 2001;27:79–83.
128. Assmann G, Cullen P, Erbey J, Ramey DR, Kannenberg F, Schulte H. Plasma sitosterol elevations are associated with an increased incidence of coronary events in men: results of a nested case-control analysis of the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2006;16:13–21.
129. Rajaratnam RA, Gylling H, Miettinen TA. Independent association of serum squalene and noncholesterol sterols with coronary artery disease in postmenopausal women. J Am Coll Cardiol. 2000;35:1185–1191.
130. Matthan NR, Pencina M, Larocque JM, Jacques PF, D'Agostino RB, Schaefer EJ, Lichtenstein AH. Alterations in cholesterol absorption and synthesis characterize Framingham offspring study participants with coronary heart disease. J Lipid Res. 2009;50:1927–1935.
131. Strandberg TE, Tilvis RS, Pitkala KH, Miettinen TA. Cholesterol and glucose metabolism and recurrent cardiovascular events among the elderly: a prospective study. J Am Coll Cardiol. 2006;48:708–714
132. Wilund KR, Yu L, Xu F, Vega GL, Grundy SM, Cohen JC, et al. No association between plasma levels of plant sterols and atherosclerosis in mice and men. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(12):2326–2332.
133. Strandberg TE, Gylling H, Tilvis RS, Miettinen TA. Serum plant and other noncholesterol sterols, cholesterol metabolism and 22 year mortality among middle-aged men. Atherosclerosis. 2010;210(1):282–287.
134. Escurriol V, Cofán M, Moreno-Iribas C, Larrañaga N, Martínez C, Navarro C, et al. Phytosterol plasma concentrations and coronary heart disease in the prospective Spanish EPIC cohort. J Lipid Res. 2010;51(3):618–624.
135. Genser B, Silbernagel G, De Backer G, Bruckert E, Carmena R, Chapman MJ, et al. Plant sterols and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2012;33(4):444–451.
136. Lelli D, Antonelli-Incalzi R, Bandinelli S, Ferrucci L, Pedone C.
Association Between Sodium Excretion and Cardiovascular Disease and Mortality in the Elderly: A Cohort Study. J Am Med Dir Assoc. 2018 Mar;19(3):229-234.
137. Niels Graudal, Gesche Jürgens, Bo Baslund, Michael H. Alderman; Compared With Usual Sodium Intake, Low- and Excessive-Sodium Diets Are Associated With Increased Mortality: A Meta-Analysis, American Journal of Hypertension, Volume 27, Issue 9, 1 September 2014, Pages 1129–1137,
138. Mente A, O’Donnell MJ, Rangarajan S, McQueen MJ, Poirier P, Wielgosz A, Morrison H, Li W, Wang X, Di C, Mony P, Devanath A, Rosengren A, Oguz A, Zatonska K, Yusufali AH, PURE Investigators. Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressure. N Engl J Med 2014, 371:601–611.
139. O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, McQueen MJ, Wang X, Liu L, et al. Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med (2014) 371(7):612–23.10.1056/NEJMoa1311889
140. Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, Micha R, Khatibzadeh S, Engell RE, Lim S, Danaei G, Ezzati M, Powles J; Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes. N Engl J Med 2014, 371:624–634
141. Cook NR, Appel LJ, Whelton PK. Lower Levels of Sodium Intake and Reduced Cardiovascular Risk. Circulation. 2014;129(9):981-989.
142. O'Donnell MJ, Yusuf S, Mente A, Gao P, Mann JF, Teo K et al. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events. JAMA 306: 2229–38, 2011.
143. Alderman MH, Madhavan S, Ooi WL, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Association of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension. N Eng J Med 324: 1098–1104, 1991 [PubMed]
144. Muhlestein JB, May HT, Bair TL, Prescott MF, Home BD, White R et al. Relationship of elevated plasma renin activity at baseline to cardiac events in patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol 106: 764–769, 2010
145. Cohn JN. Plasma norepinephrine and mortality. Clin Cardiol 18(3 Suppl I), 9–12, 1995
146. Warren SE, Vieweg WVR, O’Connor DT. Sympathetic Nervous System Activity during Sodium Restriction in Essential Hypertension. Clin. Cardiol. 3, 348–351, 1980.
147. Hodge G, Ye VZ, Duggan KA. Dysregulation of angiotensin II synthesis is associated with salt sensitivity in the spontaneous hypertensive rat. Acta Physiol Scand 2002; 174: 209–215
148. Gomez-Sanchez EP, Ahmad N, Romero DG, Gomez-Sanchez CE. Origin of aldosterone in the rat heart. Endocrinology. 2004;145:4796–4802.
149. Graudal NA, Galloe AM, Garred P. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA. 1998;279:1383–1391.
150. Petrie JR, Morris AD, Minamisawa K, et al. Dietary sodium restriction impairs insulin sensitivity in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1552–155710.1210/jc.83.5.1552
151. Ekinci EI, Clarke S, Thomas MC, Moran JL, Cheong K, MacIsaac RJ, Jerums G. Dietary salt intake and mortality in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2011; 34:703–709.
152. He FJ, MacGregor GA. How far should salt intake be reduced? Hypertension 2003;42:1093–109910.1161/01.HYP.0000102864.05174.E8
153. Tuomilehto J, Jousilahti P, Rastenyte D, Moltchanov V, Tanskanen A, Pietinen P, et al. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet (London, England) 2001;357(9259):848–851.
154. Umesawa M, Iso H, Date C, et al. JACC Study Group Relations between dietary sodium and potassium intakes and mortality from cardiovascular disease: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risks. Am J Clin Nutr 2008;88:195–202
155. Alderman MH, Madhavan S, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 1995;25:1144–1152
156. Cohen HW, Hailpern SM, Alderman MH. Sodium intake and mortality follow-up in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Gen Intern Med 2008;23:1297–130210.1007/s11606-008-0645-6
157. Leiba A, Vald A, Peleg E, Shamiss A, Grossman E. Does dietary recall adequately assess sodium, potassium, and calcium intake in hypertensive patients? Nutrition 2005;21:462–46610.1016/j.nut.2004.08.021
158. McCarron DA, Kazaks AG, Geerling JC, Stern JS, Graudal NA. Normal range of human dietary sodium intake: a perspective based on 24-hour urinary sodium excretion worldwide. Am J Hypertens 2013; 26:1218–1223.
159. Geerling JC, Loewy AD. Central regulation of sodium appetite. Exp Physiol 2008; 93:177–209
160. Stamler J, Rose G, Stamler R, Elliott P, Dyer A, Marmot M. INTERSALT study findings: Public health and medical care implications. Hypertension. 1989; 14: 570–577
161. Kare MR, Fregly MJ & Bernard RA (1980). Biological and behavioral aspects of salt intake.
162. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013;346:f1326.
163. Niels Graudal; The Data Show a U-Shaped Association of Sodium Intake With Cardiovascular Disease and Mortality, American Journal of Hypertension, Volume 28, Issue 3, 1 March 2015, Pages 424–425,
164. Aleksandrova K, Pischon T, Weikert C. Urinary sodium excretion and cardiovascular disease mortality. JAMA 306: 1083; author reply 1086–1087. 2011.
165. He FJ, MacGregor GA. Salt reduction lowers cardiovascular risk: meta-analysis of outcome trials. Lancet. 2011;378:380–382.
166. Rebholz CM, He J. Urinary sodium excretion and cardiovascular disease mortality. JAMA 306: 1083–1084; author reply 1086–1087. 2011.
167. Staessen J, Bulpitt CJ, Fagard R, Joossens JV, Lijnen P, Amery A. Salt intake and blood pressure in the general population: a controlled intervention trial in two towns. J Hypertens. 1988;6(12):965
168. Staessen JA, Lijnen P, Thijs L, Fagard R. Salt and blood pressure in community-based intervention trials. Am J Clin Nutr. 1997;65(2):(Suppl) 661S-670S
169. Nohara‐Shitama Y, Adachi H, Enomoto M, et al. Twenty‐four‐Hour Urinary Potassium Excretion, But Not Sodium Excretion, Is Associated With All‐Cause Mortality in a General Population. Journal of the American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. 2018;7(1):e007369. doi:10.1161/JAHA.117.007369.
170. Yang Q, Liu T, Kuklina EV, Flanders WD, Hong Y, Gillespie C, Chang MH, Gwinn M, Dowling N, Khoury MJ, Hu FB. Sodium and potassium intake and mortality among US adults: prospective data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2011;171:1183–1191.
171. Yang Q, Liu T, Kuklina EV, et al. Sodium and Potassium Intake and Mortality Among US AdultsProspective Data From the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2011;171(13):1183–1191.
172. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;42:878–84.
173. Engeli S, Sharma AM. The renin-angiotensin system and natriuretic peptides in obesity-associated hypertension. J Mol Med. 2001; 79: 21–29.
174. Engeli S, Sharma AM. The renin-angiotensin system and natriuretic peptides in obesity-associated hypertension. J Mol Med. 2001; 79: 21–29.
175. Tuck ML, Sowers J, Dornfield L, Kledzik G, Maxwell M. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity and aldosterone levels in obese patients. N Engl J Med. 1981; 304: 930–933.
176. Reisin E, Frohlich ED. Effects of weight reduction on arterial pressure. J Chronic Dis. 1982; 35: 887–891.
177. Mulrow CD, Chiquette E, Angel L, Cornell J, Summerbell C, Anagnostelis B, Grimm R Jr, Brand MB. Dieting to reduce body weight for controlling hypertension in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2000; 2: CD000484.
178. Conceição LS, Neto MG, do Amaral MA, et al. (2016). Effect of dance therapy on blood pressure and exercise capacity of individuals with hypertension: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol, 220:553–7.
179. Lavie CJ, Arena R, Swift DL, et al. (2015). Exercise and the cardiovascular system: clinical science and cardiovascular outcomes. Circ Res, 117(2):207–19
180. Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand: exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc. 2004;36:533–553.
181. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2002; 136: 493–503
182. Lundberg, J.O., Feelisch, M., et al., 2006. Cardioprotective effects of vegetables: is nitrate the answer? Nitric Oxide 15 (4), 359–362.Lundberg, J.O., Gladwin, M.T., et al., 2009. Nitrate and nitrite in biology, nutrition and therapeutics. Nat. Chem. Biol. 5 (12), 865–869.
183. Webb, A.J., Patel, N., et al., 2008. Acute blood pressure lowering, vasoprotective, and anti-platelet properties of dietary nitrate via bioconversion to nitrite. Hypertension 51 (3), 784–790
184. Hord, N. G., Tang, Y., & Bryan, N. S. (2009). Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits. The American Journal of Clinical Nutrition, 90(1), 1-10.
185. Siervo, M., Lara, J., Ogbonmwan, I., & Mathers, J. C. (2013). Inorganic nitrate and beetroot juice supplementation reduces blood pressure in adults: a systematic review and meta-analysis. The Journal of Nutrition, 143(6), 818-826.
186. Clifford, Tom, Bell, Oliver, West, Dan, Howatson, Glyn and Stevenson, Emma (2016) The effects of beetroot juice supplementation on indices of muscle damage following eccentric exercise. European Journal of Applied Physiology, 116 (2). pp. 353-362. ISSN 1439-6327
187. Dhawan, V., & Jain, S. (2005). Garlic supplementation prevents oxidative DNA damage in essential hypertension. Molecular and Cellular Biochemistry, 275(1-2), 85-94.
188. Sobenin, I. A., Andrianova, I. V., Demidova, O. N., Gorchakova, T., & Orekhov, A. N. (2008). Lipid-lowering effects of time-released garlic powder tablets in double-blinded placebo-controlled randomized study. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 15(6), 334-338.
189. Ried, K., Frank, O. R., & Stocks, N. P. (2010). Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertension: a randomised controlled trial. Maturitas, 67(2), 144-150.
190. Ashraf, R., Khan, R. A., Ashraf, I., & Qureshi, A. A. (2013). Effects of Allium sativum (garlic) on systolic and diastolic blood pressure in patients with essential hypertension. Pakistan Journal of Pharmaceutical Science, 26, 859-863.
191.
192. Mori, T. A., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, I. B., & Beilin, L. J. (1999). Docosahexaenoic acid but not eicosapentaenoic acid lowers ambulatory blood pressure and heart rate in humans. Hypertension, 34(2), 253-260.
193. Lozovoy, M. A. B., Bahls, L. D., Morimoto, H. K., Matsuo, T., & Dichi, I. (2012). Blood pressure decrease with ingestion of a soya product (kinako) or fish oil in women with the metabolic syndrome: role of adiponectin and nitric oxide. British Journal of Nutrition, 108(08), 1435-1442.
194. Campbell, F., Dickinson, H. O., Critchley, J. A., Ford, G. A., & Bradburn, M. (2013). A systematic review of fish-oil supplements for the prevention and treatment of hypertension. European Journal of Preventive Cardiology, 20(1), 107-120.
195. Ramel, A., Martinez, J. A., Kiely, M., Bandarra, N. M., & Thorsdottir, I. (2010). Moderate consumption of fatty fish reduces diastolic blood pressure in overweight and obese European young adults during energy restriction. Nutrition, 26(2), 168-174.
196. Axelrod, L., Camuso, J., Williams, E., Kleinman, K., Briones, E., & Schoenfeld, D. (1994). Effects of a small quantity of Omega-3 fatty acids on cardiovascular risk factors in NIDDM: a randomized, prospective, double-blind, controlled study. Diabetes Care, 17(1), 37-44.
197. odwrotna zależność pomiędzy stężeniem kwasu dokozaheksanowego w surowicy i ryzykiem rozpoznania nadciśnienia tętniczego
198. Yang, B., Ding, F., Wang, F.-L., Yu, W., & Li, D. (2016). Inverse Association of Serum Docosahexaenoic Acid With Newly Diagnosed Hypertension: A Community-based Case-control Study. Medicine, 95(5), e2329.
199. Matthan NR, Ooi EM, Van Horn L, Neuhouser ML, Woodman R, Lichtenstein AH. Plasma Phospholipid Fatty Acid Biomarkers of Dietary Fat Quality and Endogenous Metabolism Predict Coronary Heart Disease Risk: A Nested Case‐Control Study Within the Women’s Health Initiative Observational Study. Journal of the American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. 2014;3(4):e000764.
200. Shimokawa H, Vanhoutte PM. Dietary omega 3 fatty acids and endothelium-dependent relaxations in porcine coronary arteries. Am J Physiol. 1989; 256: H968–H973.
201. Yin K, Chu ZM, Beilin LJ. Blood pressure and vascular reactivity changes in spontaneously hypertensive rats fed fish oils. Br J Pharmacol. 1991; 102: 991–997.
202. Chu ZM, Yin K, Beilin LJ. Fish oil feeding selectively attenuates contractile responses to noradrenaline and electrical stimulation in the perfused mesenteric resistance vessels of spontaneously hypertensive rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1992; 19: 177–181.
203. McVeigh GE, Brennan GM, Cohn JN, Finkelstein SM, Hayes RJ, Johnson GD. Fish oil improves arterial compliance in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Arterioscler Thromb. 1994; 14: 1425–1429.
204. Hirotsugu Ueshima, Jeremiah Stamler, Paul Elliott, Queenie Chan, Ian J. Brown, Mercedes R. Carnethon, Martha L. Daviglus, Ka He, Alicia Moag-Stahlberg, Beatriz L. Rodriguez, , Food Omega-3 Fatty Acid Intake of Individuals (Total, Linolenic Acid, Long-Chain) and Their Blood Pressure, Hypertension. 2007;50:313-319,
205. Stone JJ. Fish consumption, fish oil, lipids, and coronary heart disease. Am J Clin Nutr. 1997; 65: 1083–1086.
206. Miller M. Current perspectives on the management of hypertriglyceridemia. Am Heart J. 2000; 140: 232–240.
207. Okuda N, Ueshima H, Okayama A, Saitoh S, Nakagawa H, Rodriguez BL, Sakata K, Choudhury SR, Curb JD, Stamler J, for the INTERLIPID Research Group. Relation of long chain n-3 polyunsaturated fatty acid intake to serum high density lipoprotein cholesterol among Japanese men in Japan and Japanese-American men in Hawaii: the INTERLIPID study. Atherosclerosis. 2005; 178: 371–379.
208. Mori TA, Beilin LJ, Burke BV, Morris J, Richie J. Interactions between dietary fat, fish, and fish oil and their effects on platelet function in men at risk of cardiovascular disease. Arterioscler Throm Vasc Biol. 1997; 17: 276–286.
209. De Caterina R, Madonna A, Zucchi R, La Rovere MT. Antiarrythmic effects of omega-3 fatty acids: from epidemiology to bedside. Am Heart J. 2004; 46: 420–430
210. Rozati, M., Barnett, J., Wu, D., Handelman, G., Saltzman, E., Wilson, T., … Meydani, S. N. (2015). Cardio-metabolic and immunological impacts of extra virgin olive oil consumption in overweight and obese older adults: a randomized controlled trial. Nutrition & Metabolism, 12, 28.
211. Moreno-Luna R, Munoz-Hernandez R, Miranda ML, Costa AF, Jimenez-Jimenez L, Vallejo-Vaz AJ, Muriana FJ, Villar J, Stiefel P. Olive oil polyphenols decrease blood pressure and improve endothelial function in young women with mild hypertension. Am J Hypertens. 2012;25(12):1299–1304.
212. Rogacz S, Williams GH, Hollenberg NK. Time course of enhanced adrenal responsiveness to angiotensin on a low salt diet. Hypertension. 1990;15:376–380.
213. Mattes RD, Donnelly D. Relative contributions of dietary sodium sources. J Am Coll Nutr 1991; 10: 38
214. Engstrom A, Tobelmann RC, Albertson AM. Sodium intake trends and food choices. Am J Clin Nutr 1997; 65(Suppl): 704S–707S
215. Davies I, O’Neill PA, McLean KA, Catania J, Bennett D. Age-associated alterations in thirst and arginine vasopressin in response to a water or sodium load. Age Ageing. 1995;24:151–159. [PubMed]
216. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW. Longitudinal studies on the rate of decline in renal function with age. J Am Geriatr Soc. 1985;33:278–285. [PubMed]
217. Morley JE. Water, water everywhere and not a drop to drink. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55A(7):M359–M360
218. Wiele osób starszych używa diuretyków, które powodują utratę płynów, a zmniejszona masa mięśniowa prowadzi do mniejszej rezerwy płynów
219. Olde Rikkert MG, Deurenberg P, Jansen RW, van’t Hof MA, Hoefnagels WH. Validation of multi-frequency bioelectrical impedance analysis in detecting changes in fluid balance of geriatric patients. J Am Geriatr Soc. 1997;45:1345–1351. [PubMed]
220. Martin AD, Daniel MZ, Drinkwater DT, Clarys JP. Adipose tissue density, estimated adipose lipid fraction and whole body adiposity in male cadavers. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994;18:79–83
221. Popkin BM, D’Anci KE, Rosenberg IH. Water, Hydration and Health. Nutrition reviews. 2010;68(8):439-458.
222. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG, et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med. 1984;311:753–759.
223. Mack GW, Weseman CA, Langhans GW, Scherzer H, Gillen CM, Nadel ER. Body fluid balance in dehydrated healthy older men: thirst and renal osmoregulation. J Appl Physiol. 1994;76:1615–1623.
224. Davies I, O’Neill PA, McLean KA, Catania J, Bennett D. Age-associated alterations in thirst and arginine vasopressin in response to a water or sodium load. Age Ageing. 1995;24:151–159
225. Neuhauser-Berthold M, Beine S, Verwied S, and LuhrmannPM. Coffee consumption and total body water homeostasis as measured by fluid balance and bioelectrical impedance analysis. Ann Nutr Metab 41: 29–36, 1997
226. Stookey JD. The diuretic effects of alcohol and caffeine and total water intake misclassification. Eur J Epidemiol 15: 181– 188, 1999
227. Grandjean AC, Reimers KJ, Bannick KE, and Haven MC. The effect of caffeinated, non-caffeinated, caloric and non-caloric beverages on hydration. J Am Coll Nutr 19: 591–600, 2000.
228. Laura D. K. Thomas, Carl-Gustaf Elinder, Hans-Göran Tiselius, Ascorbic Acid Supplements and Kidney Stone Incidence Among Men: A Prospective Study, JAMA Intern Med. 2013;173(5):386-388.
229. Muldowney FP, Freaney R, Barnes E. Dietary chloride and urinary calcium in stone disease. QJM 1994; 87: 501–509
230. Mauskop A1, Varughese J. Why all migraine patients should be treated with magnesium. J Neural Transm (Vienna). 2012 May;119(5):575-9. doi: 10.1007/s00702-012-0790-2. Epub 2012 Mar 18.

[Od siebie dodałbym badania z udziałem polskich naukowców. http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=899663 ]

--------------------
Przypisy własne LZ

* Mam na myśli zarówno ciąg artykułów realizowany  przez Autorkę jak i szereg tutejszych wcześniejszych artykułów poświęconych wodzie. Oprócz tych podlinkowanych w tekście są to np.:

Zdrowa woda  -czy na Ziemi jest jeszcze taka?
Woda to życie
Woda - zdrowia doda?
Uwaga woda
Tajemnica wody
Eliksir życia
Woda królowa napoi?
Nanowoda
...

** To niezupełnie tak - mówi o tym epigenetyka
***
Statyny to bardzo kontrowersyjny temat - prawdopodobnie dużo bardziej szkodzą niż pomagają. To święty graal biznesu farmceutycznego. Trochę o tym tuaj: Mity sercowe (sekcja Groźne leki)
 *** Myślę że nie ma co czekać - margaryny to sztuczny produkt spożywczy na bazie utwardzonych chemicznie i procesowo olejów roślinnych - o całkowiecie zdegradowanych właściowościach. Szkodliwość margaryn nie budzi wątpliwości, nawet FDA zaleciła wycofanie ich z rynku. Patrz np. Mity sercowe w sekcji poświęconej tłuszczom rośinnym.

opr.  L.K.


PS. zapisałeś się na nasz newsletter?
(nieregularny i dość rzadko wysyłany  - więc bez strachu - nie zasypię Cię wiadomościami...)

Za treść i dopasowanie reklam automatycznych nie odpowiadamy. 

 



Wyszukiwarka
lokalna

Także w Komunikaty
 

Zapisz się na 
Biuletyn

(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne, za zapis - upominek)

 Leczenie raka - Konferencje Medycyny Holistycznej
Integrative Medical Center - Holistyczne Podejście do Zdrowia Człowieka

Twoja Ochrona Medyczna
Twoja Super Ochrona Medyczna

Zdrowy biznes

 Zdrowie i Fitness
Zobacz na Facebook'u

kawa dla zdrowia

^ Zdrowie ze ^ smakiem

  Widget

Odszkodowania zdrowotne i inne

Otwórz serce

Share

Follow etsaman2 on Twitter

 To jest
 Wow
!

 

 

 


                    Wyszukiwarka lokalna Umożliwia wyszukiwanie wg stopnia dopasowania lub dat (patrz opcje wyników po wyświetleniu). 
                    Google aktualizuje swe indeksowane zasoby co pewien czas, zatem nie zawsze to, co się pokaże jest aktualne. Zawiera reklamy Google
.
  

                         Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-18    admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie i Polityka Prywatności  Licznik:
                     Na tej stronie wykorzystujemy ciasteczka (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  Korzystanie z naszego serwisu
                         bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia. Patrz Zastrzeżenie.