|
Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie
| |
Woda i jej ...lanie
W kontynuacji artykułu O piciu - cd. oto
kolejna część cyklu o wodzie* [przypisy na końcu; w tym cyklu dużo o
właściwościach wody, ile i jaką pić, itp.] oryginalnie opublikowana w czerwcu na facebooku pod
roboczym tytułem "Skąd zalecenie by wypijać 2 litry wody każdego dnia?".
Poprzedni odcinek to
Woda z kranu.
Udostępniam post pani doktor Katarzyny Świątkowskiej z dodaniem paru
własnych uwag (*), wyróżnień i uzupełnień [ ].
Obecnemu odcinkowi dałem tytuł nawiązujący do faktu, że przez lata lano nam
przysłowiową wodę na temat wody :)
Podobnie jak o soli - o tym też jest ten artykuł.
Zdjecie z
http://www.blog.softwater.com.pl/
Skąd zalecenie by wypijać 2 litry wody każdego dnia?
Czy sól to biała śmierć? Kto słyszał, że trzeba ją dla własnego dobra
ograniczyć?
A wiecie, że wzięcie sobie za bardzo do serca tego zalecenia może zafundować
nam… większe ryzyko zgonu? (3)
Czy w czasie intensywnego wysiłku fizycznego trzeba jak najwięcej pić? Hm... czy
wiecie ilu już zabiło takie przekonanie?...
Najpierw mała powtórka z chemii (przepraszam). Potrzebna, żeby zrozumieć sens
przytaczanych poniżej badań. Prześledziłam ich mnóstwo, ponad 250, bo temat
kontrowersyjny i przytaczam dowody przeczące oficjalnym kardiologicznym
rekomendacjom. Musiałam więc mocno zgłębić temat, żeby być pewna, że nikomu nie
zaszkodzę (i nie mam tu na myśli rekomendujących spożywanie jak najmniejszej
ilości soli, tylko ich pacjentów).
Jaka jest różnica pomiędzy solą kuchenną a sodem? Sól kuchenna to chlorek sodu,
ona jest w 40% sodem. Reszta to chlor-też potrzebny, chociażby do produkcji
kwasu solnego (HCL) w żołądku.
Związek wyliczamy wg wzoru: sól (g) = sód (g) x 2,5.
1 łyżeczka soli kuchennej waży około 5 g i ma w sobie 40% sodu. To warto
zapamiętać.
Nie oszukujmy się.
Bez sodu nie ma życia.
Potrzebują go mięśnie i nerwy, żeby działać. Sód trzyma wodę, którą mamy w sobie
– „przetrzymuje” ją w komórkach i poza komórkami. Ludzkie tkanki pływają w
słonym roztworze o ściśle kontrolowanym stężeniu. Dlatego ilości wody i soli
zawartych w nas pilnują czułe i drobiazgowe mechanizmy. Nerki są precyzyjnymi
maszynami pracującymi dzień i noc by utrzymywać wszystko, też sód, w zdrowym
zakresie. Kiedy robi się go zbyt dużo, pozbywają się go, wypychając do moczu, a
gdy za mało, wchłaniają zwrotnie.
Tak to działa. Jeśli zjemy dużo soli – zanim nerki pozbędą się tego nadmiaru - w
ciele przez pewien czas nosimy więcej wody potrzebnej do jego rozcieńczenia, to
powoduje zwiększony nacisk na naczynia krwionośne (wzrost ciśnienia) i większą
wagę (dlatego po słonej kolacji następnego ranka lepiej się nie ważyć, waga
pokaże trochę więcej i po co sobie psuć humor).
Jeśli zjemy więcej soli - trafia ona do krwi – wtedy więcej jonów soli w
przestrzeni zewnątrzkomórkowej „wysysa” wodę z wnętrza komórek, by rozcieńczyć
płyny poza komórkami (do których należy też osocze krwi).
Komórki się kurczą.
To zauważają receptory mózgu i każą więcej pić a wydalać mniej moczu. Dlatego po
słonym śledziu pijemy jak smok i przez jakiś czas nosimy w sobie więcej wody
potrzebnej do rozcieńczenia, zanim nerki pozbędą się dodatkowej porcji sodu (z
soli).
Odwrotnie, gdy wlejemy w siebie za dużo wody: niższe stężenie jonów w płynach
pozakomórkowych wypycha wodę stamtąd do wnętrza komórek, żeby „zagęścić” płyn
poza komórkami a rozcieńczyć ten w komórkach. Komórki „puchną”, nerki wydalają
więcej rozcieńczonego moczu.
[o soli będzie jeszcze obszernie dalej]
Przepis na zbrodnię doskonałą? Za dużo wody.
Wodę (tak jak wiele innych substancji) można uznać za truciznę, gdy jest w
krótkim czasie nadmiernie spożywana. Rozcieńczona za bardzo krew ma wtedy za
mało sodu (hiponatremia) i woda wchodzi do komórek, żeby wyrównać stężenia soli
[we krwi]. Komórki (też mózgu) "puchną ", to może spowodować obrzęk mózgu,
drgawki, śpiączkę, nawet śmierć. Przypadki zatrucia wodą u pacjentów nie
chorujących psychiatrycznie odnotowywano po nadmiernym spożyciu wody podczas
treningu wojskowego, podczas biegunki i przesiewowych badań w celu wykrycia
narkotyków w moczu (4-7).
Tragiczna śmierć dwóch kobiet biorących udział w maratonie charytatywnym 2003
roku (28) zwróciła uwagę naukowców na ten nierzadki wcale problem (8-15).
Ciężkie, zatrucie wodne z towarzyszącą encefalopatią (uszkodzeniem mózgu)
prowadzącą nawet do zgonów odnotowano w ciągu ostatniej dekady u maratończyków,
żołnierzy po intensywnych ćwiczeniach, kajakarzy, triatlonistów, u zawodników
sportów zespołowych, wyścigów rowerowych, nawet u biorących udział w zajęciach z
jogi (16-28).
Powodem jest nie tylko nadmierne spożycie płynów ale i za duże wydzielanie
wazopresyny w czasie dużego wysiłku. Wazopresyna to hormon stojący na straży
prawidłowego wydalania wody. Zaczyna być z nią problem w przypadku intensywnych
ćwiczeń. W normalnych warunkach jej wydzielanie jest blokowane przez spadek
poziomu sodu. U niektórych sportowców jest to zaburzone (29-33) i prowadzi do
retencji wody w ciele. Ból, wysiłek, spadek poziomu cukru, ekspozycja na ciepło,
pewne leki, sytuacja hormonalna mogą się do tego przykładać (34-38). Wcale nie
jest takie oczywiste, że dodatek soli, elektrolitów do tego co się pije
zmniejsza ryzyko zatrucia wodnego i uszkodzenia mózgu. Za to ograniczenie soli w
dniach poprzedzających zawody może przyczyniać się do problemów w trakcie
wysiłku (39-42). Zmiany masy ciała podczas ćwiczeń są rozsądną, miarą
odwodnienia lub przewodnienia (21). (tak jak i z wagi powinni codziennie
korzystać chorujący na niewydolność serca lub nerek).
Ale, oczywiście, nie tylko przewodnienie jest złe. Odwodnienie może być groźne.
Na przykład, spada mocno wtedy wydajność fizyczna, co jest szczególnie istotne
dla sportowców. Odwodnienie mierzone spadkiem masy ciała o około 2% oznacza
znaczny spadek wydolności aerobowej. Odwodnienie 3-4% masy ciała to mniejsza
siła i wytrzymałość mięśniowa. Nawet przy łagodnym poziomie odwodnienia
zmniejsza się wydolność, wytrzymałość, powstaje szybciej uczucie zmęczenia,
spada motywacja do walki. Dotyczy to szczególnie tenisa i biegów
długodystansowych, choć mniej podnoszenia ciężarów lub wioślarstwa (43-50).
Ćwiczenia w wysokiej temperaturze z niewystarczającą ilością wypijanych płynów
powodują zmniejszenie pojemności minutowej serca, obniżenie ciśnienia krwi i
zmniejszenie przepływu krwi przez mięśnie (51).
Chcecie by Wasze dziecko miało lepsze wyniki w szkole? Dajcie mu więcej pić! Dla
mózgu odpowiednie nawodnienie jest bardzo ważne. Dzieci, które są przewlekle
odwodnione, wykazują mniejszą sprawność intelektualną. Nawet niewielkie łagodne
odwodnienie powoduje pogorszenie koncentracji (52,54).
W starszym wieku trzeba tym bardziej pić (i nie mamy tu na myśli alkoholu).
Niewielkie odwodnienie może dawać zaburzenia nastroju, pamięci krótkotrwałej
(55-69), wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością u pacjentów po udarach i osób
starszych, z większym ryzykiem ich niepełnosprawności w ciągu następnych 4 lat
(70-74). Bo niestety jest tak, że uczucie pragnienia i zdolność nerek do
zagęszczania moczu maleją wraz z wiekiem (215-220). Ze względu na niewielkie
rezerwy wodne w ciele, warto wyrabiać u starszych osób nawyk regularnego
sięgania po napoje (222-224).
Kłopoty z niskim ciśnieniem.
Kto zna? Może pomóc wypicie większej ilości płynów (też w postaci
kawy).
Niedociśnienie ortostatyczne może być łagodzone poprzez wypicie 300-500 ml wody
(77,78). Odwodnienie osłabia koncentrację i zwiększa drażliwość
Bóle głowy. Woda i magnez.
Odwodnienie może być czynnikiem wyzwalającym napad migreny lub go przedłużać a
lepsze nawodnienie może niekiedy przynieść ulgę w bólach głowy (81-83). [czyli:
u prawie każdego skarżącego się na bóle głowy - wypicie szklanki wody może pomóc]. Zresztą,
jak dodatkowa porcja magnezu (230).
Niestety, odpowiednie nawadnienie nie jest wystarczające, aby zapobiec
zmarszczkom lub innym oznakom starzenia, które są związane z genetyką,
uszkodzeniami spowodowanymi ultrafioletem, środowiskiem (84,85). (Cóż, pozostają
dobre kosmetyki, filtry UV, dieta i sport. Bo na geny to nie mamy wpływu) **.
U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek odpowiednia ilość płynów i mniejsza ilość
sodu w diecie spowalniają spadek funkcji nerek (86). Nerki działają po prostu
sprawniej w obecności obfitego zaopatrzenia w wodę. Jeśli muszą ją oszczędzać
produkując bardziej stężony mocz, kosztuje to więcej energii. Jest to
szczególnie wyraźne gdy są pod wpływem stresu, bo na przykład dieta zawiera
spore ilości soli lub substancji toksycznych, które biedne nerki muszą
wyeliminować. Picie wystarczającej ilości wody pomaga chronić ten ważny organ.
Sól jest stresem dla nerek. Nadmiar soli sprawia, że nerki szybciej ulegają
zużyciu (1).
Chce ktoś schudnąć?
Kilka dodatkowych szklanek wody w ciągu dnia (lub innych płynów, aby bez cukru)
może bezboleśnie rozpuścić nam kilka kilogramów niekochanego tłuszczyku (87-94).
Czy to nie genialne?
Wypicie 2 szklanek wody przed zjedzeniem posiłku powoduje, że wstajemy dużo
wcześniej od stołu zjadając mniej kalorii no i chudniemy (95-98). Na przykład, w
jednym badaniu trzydzieści minut przed posiłkiem otyłym osobom podawano 2
szklanki wody, a (biedna) grupa kontrolna nie piła nic. Skrupulatnie mierzono
ilość zjadanych kalorii. I było ono znacznie mniejsze (o 13%) po wypiciu wody
(99).
Obserwacje mówią, że dzienne spożycie kalorii wśród regularnie pijących wodę
dorosłych jest o około 1/10 (194 kcal / dzień) mniejsze niż tych, którzy o
wodzie zapominają (100).
Inne ciekawe badania. 116 dzieci w wieku szkolnym zostało zachęconych do picia
większej ilości wody. Szkołę wyposażono specjalne fontanny z filtrowaną wodą do
picia i rozdawano butelki z wodą. Wśród dzieci, których spożycie wody wzrosło o
około 300 ml/ dziennie (niewiele, nie?) zmniejszyło się ryzyko nadwagi o 31% w
porównaniu z grupą kontrolną, która nie otrzymała żadnych zaleceń i zachęty do
picia (103).
Otyli potrzebują więcej wody (101,102). Jest trochę tak jak z witaminą D3 - w
przypadku otyłości potrzebna jest znacznie większa dawka dobowa D3 by nie było
niedoborów.
Kiedyś myśleliśmy, że warto pić więcej w czasie odchudzania (i nie mamy tu na
myśli wina) ponieważ wypełniając żołądek, zwiększamy uczucie sytości. Pewnie, to
też tak działa. Ale nowe doniesienia, z ostatnich lat mówią, że lepsze
nawodnienie reguluje poziom hormonów zwiększających utratę tkanki tłuszczowej.
Dodatkowa porcja płynów powoduje wzrost metabolizmu=”spalania” tłuszczu (111) bo
hamuje powstawanie "pogrubiającego" hormonu - angiotensyny II, która jest
(nawiasem mówiąc), związana też z problemami układu sercowo-naczyniowego.
UWAGA! Ostatnio wini się jej nadmiar za sprzyjanie otyłości, cukrzycy, choroby
Alzheimera, a nawet rozwojowi raka (105,112,113). Pijąc więcej wody chronimy się
przed nią.
Ile wody potrzebujemy? Skąd te rekomendowane dwa litry? Ano, z matematyki.
W ciągu 24 godzin dorosła osoba prowadząca siedzący tryb życia wytwarza 1-2
litry moczu. Jeśli mniej - jest to niekorzystne dla nerek.
W umiarkowanym środowisku tracimy: Przez skórę, w związku z „niedostrzegalnym
poceniem się” - około 450 ml wody/dobę , z każdym oddechem, a raczej „wydechem”
ulatuje z nas para wodna i na dobę robi się z tego 250-350 ml wody. Jeszcze
około 200 ml wody dziennie z kałem. Podliczmy. W sumie - przeciętny dorosły
prowadzący życie „ziemniaka kanapowego” traci co najmniej 2-3 l wody dziennie.
(straty mogą być większe – zależą od aktywności, temperatury powietrza i
wilgotności względnej)
Odejmujemy wodę powstającą w nas. W trakcie przeróżnych reakcji w naszym ciele
woda powstaje na nowo i jest to 250-350 ml na dobę (u osób siedzących). No i
pokarmy to w końcu mniej lub bardziej woda. Wodą (76) są w 90-99% truskawki,
arbuzy, sałata, kapusta, seler, szpinak, ogórki, dynia gotowana. Czyli -
zjadając 0,5 kg truskawek dostarczamy sobie około 2 szklanek wody.
80-89% wody mają jabłka, winogrona, pomarańcze marchew, brokuły gotowane,
gruszki, ananas. (Czyli - 2 spore jabłka to 1 ½ szklanki wody).
Wodą są w 70-79% banany, awokado, twaróg, ser ricotta, ziemniaki pieczone,
kukurydza gotowane, krewetki, w 60-69% wodą jest makaron, łosoś, lody, pierś z
kurczaka, w 50-59% hot-dog, ser feta, polędwica gotowana.
Pizza jest w 40-49% wodą (już widzę jak się wielbiciele pizzy ucieszyli :): "idę
na pizzę żeby się lepiej nawodnić" ;-))
Wodą są w 30-39% ser cheddar, bułeczki i inne pieczywo, tylko w 20-29% kiełbasa,
herbatniki.
No i przechodzimy do poważnego tematu. Teraz się będę narażać lekarzom
rekomendującym maksymalne ograniczenie soli w diecie. Bo w świetle mocnych
badań… to nie pomaga ale... może zabić.
…
[Tę część można potraktować osobno, ale ponieważ bibliografia jest po części wspólna
- dajemy jako ciąg dalszy. Jeszcze raz podziękowanie dla pani doktor K.
Świątkowskiej. Artykuł skupia się głównie na korelacji spożywania soli z
ciśnieniem krwi, a także mówi o roli potasu.
Natomiast o soli w podobnym duchu było u nas parę wzmianek -
Sól dobra czy zła (z
linkami), Mity sercowe
(pierwszy podrozdział), O soli, ...
Oczywiście o soli jest mnóstwo artykułów na polskich blogach i stronach
poświęconych zdrowiu.
Obszernie i mocno akcentuje olbrzymią rolę soli Borys Bołotow w książce "Zdrowy
człowiek w niezdrowym świecie" , a o dobrodziejstwach soli dla prawidłowego
trawienia oraz w walce z wieloma chorobami mówi często Jerzy Zięba, np.
Solić czy nie solić? i przy innych okazjach.
Zwróciłbym jeszcze uwage na jakość soli - sól kamienna z głębokich kopalni nie
ma zanieczyszczeń cywilizacyjnych, natomiast dużo potrzebnych nam pierwiastków
śladowych].
Sól na ławie oskarżonych.
(Uprzedzam, dużo badań, może być nudno)
WHO twierdzi: "Mniejsze spożycie soli przez dorosłych - PONIŻEJ PIĘCIU GRAMÓW
dziennie pomaga zmniejszyć ciśnienie krwi i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych,
udaru mózgu i zawału serca. Można zapobiec 2,5 milionom zgonów rocznie jeśli
globalne spożycie soli zostanie zredukowane do zalecanego poziomu" (140).
Serio?
Bo tu jest (nie)mały problem…dowody naukowe potwierdzające korzyści z
ograniczonego spożycia soli do poniżej 5,8 g / dzień (odpowiada mniej więcej
łyżeczce) praktycznie nie istnieją (248). Nie przeprowadzono wiarygodnych
randomizowanych kontrolowanych badań badających wpływ takiej redukcji soli na
zdrowie (157).
(żeby nie było, cytuję tylko to, co mówią mądrzejsi ode mnie).
Oto fragmenty artykułu nie tak dawno opublikowanego w renomowanym piśmie
American Journal of Hypertension
„Sód w diecie. Gdy oficjalne zalecenia i dowody naukowe nie mają ze sobą po
drodze” (119). (Hm…dobre, nie?)
Cóż piszą ci kardiolodzy?
„Nie powinno być zaleceń dotyczących spożycia sodu. Nie można wykluczyć
szkodliwości ograniczania sodu (=soli) poniżej 2,5-6,0 g / dobę, które jest
spożyciem PRZECIĘTNYM NA ŚWIECIE (158). Zmniejszenie spożycia soli zmniejsza
średnie ciśnienie tętnicze w OGRANICZONYM zakresie ale daje równocześnie
NIEKORZYSTNE fizjologiczne konsekwencje”.
Nie pożądamy innych minerałów, takich jak potas czy magnez jak sodu.
Słyszeliście, żeby ktoś poprosił w czasie posiłku o dodatkową porcję magnezu, bo
obiad go za mało zawiera i dlatego jest niesmaczny?
W przeszłości wojny toczyły się o kontrolę nad źródłami soli, bo była
cenniejszym towarem niż złoto (161). Wypłata, po angielsku "salary" pochodzi od
łacińskiego słowa "sól" (salarium), którą kiedyś płacono rzymskim żołnierzom.
Homer określał sól jako "boską substancję", Platon mawiał, że sól jest "szczególnie
droga bogom". Słowo "sól" pojawia się w Biblii ponad 50 razy, w dobrze znanych
wersetach, takich jak "jesteście solą ziemi" (Mt 5, 13).
Dzisiaj nadal się toczy „solna wojna” (233) ale już… pomiędzy naukowcami. Jest
zażarta. W PubMedzie, jeśli wpiszemy hasło " Dietary sodium" (sód w diecie)
ukaże ponad 27 000 doniesień. Warto poznać najważniejsze argumenty obydwu stron
(164-168).
Wprawdzie, jeszcze OFICJALNIE zaleca się ograniczanie soli, bo to zmniejsza
ciśnienie krwi i (jakoby) śmiertelność z powodu chorób układu krążenia (141).
Francesco Cappuccio, Graham McGregor są uznani za najbardziej aktywnych liderów
tej krucjaty. W przeciwnym obozie są sprzeciwiający się poglądowi, że sól to
toksyna. Też słynni i cenieni naukowcy, Michael Alderman, Niels Graudal ,
Tillman Drüeke , którzy są przekonani, że
„Nakłanianie do maksymalnej redukcji soli odbywa się w oparciu o teoretyczne
modele, „projekcje fantasy”, kontrastujące z rzeczywistymi danymi z badań
bezpośrednio wiążących spożycie soli ze śmiertelnością, które pokazują, że
spożycie soli <5,8 g / dobę jak każe WHO i większość autorytetów
kardiologicznych, powoduje ZWIĘKSZENIE ŚMIERTELNOŚCI o co najmniej 15%. Dopiero
ekstremalnie wysokie spożycie soli podnosi śmiertelność. I dlatego, że mniej niż
5% populacji zjada tak wiele soli, obecne zalecenia w skali społecznej mogą…
zabijać ludzi, zamiast ich ratować. (119,120,234).
The Lancet, maj 2017r. (137).
133 118 osób obserwowanych około 4 lat. Większe o 2,5g spożycie soli ( ½
łyżeczki) podnosiło o 2,08 mm Hg skurczowe ciśnienie krwi u osób z nadciśnieniem,
zaś u osób bez nadciśnienia mniej, bo o 1,2 mm Hg (czyli, nie tak znowu
strasznie). Poza tym, nadmiar soli szkodził osobom z nadciśnieniem spożywających
jej dużo, bo około 4 łyżeczek dziennie, wśród nich zanotowano więcej o 23%
zawałów, udarów i zgonów. Ale, uwaga, ilość soli mniejsza niż 1 ½ łyżeczki
dziennie (mniej niż 3 g sodu/ dzień) zwiększała o 34% ryzyko zawałów, udarów i
zgonów. U osób bez nadciśnienia nadmiar soli nie szkodził sercu i naczyniom. Za
to ograniczenie soli wiązało się ze zwiększonym ryzykiem zgonów, udarów, zawałów
o 26%.
Najlepiej było jeść 4-5 g sodu / dobę co odpowiada 2-2 ½ łyżeczkom soli dziennie-
czyli ilość 2-3x WIĘKSZĄ niż każe WHO. Teraz pozytywnie. To tyle ile zawiera
nasza przeciętna, normalna dieta.
Wnioski?
„W porównaniu z przeciętnym spożyciem, bardzo wysokie spożycie soli
szkodzi ludziom z nadciśnieniem tętniczym. Nie szkodzi za to osobom z
prawidłowym ciśnieniem. Za to niskie spożycie soli zwiększa ryzyko u wszystkich”.
Sól kuchenna, która trafia do żołądka, w olbrzymiej większości nie pochodzi z
naszej własnej solniczki tylko została wsypana przez producentów bułeczek,
kiełbasy czy sera. Dostarcza ją głównie żywność przetworzona (w 70-80% według
niektórych) (213).
Podstawowym źródłem soli w polskich gospodarstwach domowych są przetwory zbożowe
(> 40%), mięso i przetwory (> 35%), sery (> 10%) (231). Około 10-15% całego
spożycia soli jest pochodzi z nieprzetworzonych roślin, nabiału, mięsa itp.,
tylko niewielki procent, około 10% to sól, którą solimy sobie jedzenie przed
spożyciem (214).
1 łyżeczka soli= 5 g = 2,3 g sodu. (sól = sód x 2,5).
Trudno dokładnie zmierzyć zawartość soli w pokarmach i w diecie - ona może się
znacznie różnić w zależności od producenta (np. chleba czy wędliny). Badanie
sodu w 24-godzinnych zbiórkach moczu pozwala oszacować dokładniej ile kto
spożywa soli, aniżeli poleganie na kwestionariuszach określających (157), ponad
90% sodu zjedzonego w soli wydalamy z moczem. Dlatego w badaniach ocenia się
ilość sodu w dobowej zbiórce moczu (249).
O jakie ilości soli toczy się bój?
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i inne instytuty (też nasz IŻŻ) określiły
górny limit zdrowego spożycia soli jako 5,8 g (mniej więcej łyżeczka soli
kuchennej).
Jak to się ma do nas, "przeciętnych zjadaczy soli"? Otóż, jemy średnio około 2x
więcej i z mnóstwa badań wynika, że tak jest najlepiej.
Przeciętny człowiek na świecie zjada około 3,6 g sodu dziennie (=9 gramów soli=około
2 łyżeczki). 90% światowej populacji spożywa od 2,5 do 6,0 g sodu dziennie. Na
całym świecie jest mniej więcej tak samo. Może to odzwierciedlać autoregulację
apetytu na sól (159).
Współczesną fobię solną zapoczątkowało obserwacyjne badanie Intersalt na ponad
10.000 ludziach (114). Ogłoszono, że wzrost spożycia soli o 5,7g, (nieco ponad
łyżeczka), podnosił skurczowe o 3-6 mmHg i rozkurczowe o 0-3 mm Hg. Jak to w
życiu bywa, wyniki od razu zostały zakwestionowane przez producentów soli i nie
tylko (115-118).
Trzeba też pamiętać, że wpływ soli na ciśnienie zależy od m.in od genów, chorób
i różni się u różnych osób. Nadwrażliwość występuje u około połowy pacjentów z
pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Czynniki ryzyka sprzyjające wrażliwości na
sól obejmują rasę (Afroamerykanie), choroby nerek i starzenie (245-247).
Ale pogadajmy wpierw o nadciśnieniu.
Dlaczego tak szkodzi?
Bo z ciśnieniem krwi, jak z rzeką.
Wyobraźcie sobie, co dzieje się z korytem rwącej rzeki. Jest żłobione o wiele
bardziej, aniżeli wolno i leniwie płynącej. Silniejszy prąd krwi podobnie
szkodliwie działa na naczynia.
Nadciśnienie tętnicze jest niewidzialnym, cichym (bo długo nic nie boli) zabójcą
milionów ludzi. Odpowiada za około 16,5% rocznych zgonów na świecie. Najczęściej
działa ukradkiem. Wiele osób nie wie przez lata, że ma podwyższone ciśnienie,
podczas gdy serce, naczynia ulegają powolnemu uszkodzeniu. W końcu, pewnego dnia
doznają ataku serca lub udaru mózgu, który na zawsze wszystko zmienia. Warto się
leczyć. Prawidłowe leczenie nadciśnienia może zmniejszyć ryzyko udaru mózgu do
42%, a ryzyko choroby wieńcowej o około 14%.
Kiedy mierzymy ciśnienie, to tak naprawdę zdobywamy informację o SILE, jaką krew
WYWIERA na ściany naczyń krwionośnych. I oczywiście lepiej, żeby nie była ona
zbyt duża. Jeśli jest inaczej i trwa latami, to zanim pojawi się zawał lub udar,
ściany naczyń są już mocno uszkodzone falą krwi napierającą na nie 24 godziny na
dobę. Wysokie ciśnienie krwi uszkadza stopniowo i nieubłaganie komórki gładkiej
wyściółki tętnic nazywane śródbłonkiem, który przestaje być gładziutki, a pod
uszkodzenia z łatwością wtłaczany jest cholesterol, pojawia się stan zapalny,
miażdżyca.
Obniżenie średniego ciśnienia do 133/76 mmHg w porównaniu z mniej intensywnym
leczeniem i (kiedy jest na poziomie 140/81 mmHg) daje o 13% zmniejszenie ryzyka
zawału mięśnia sercowego, 22% zmniejszenie ryzyka udaru i zmniejszenie o 19%
ryzyka progresji retinopatii. (235)
Sól nieco podnosi ciśnienie.
Na tej właśnie podstawie badacze obwieścili: "Obniżenie średniej populacji
ciśnienia o "małe" ilości jak 2 mm Hg może spowodować zmniejszenie śmiertelności
o 6% w przypadku udaru o 4% w przypadku choroby niedokrwiennej serca" (160).
Nie wynikało to z badań tylko z założenia typu:
A powoduje B. B powoduje C. To A musi powodować C.
Sól („A”) zwiększa ciśnienie. Nadciśnienie („B”) jest zabójcą („C”). Sól jest
zabójcą (A powoduje C).
No… właśnie niekoniecznie. Sytuacja soli kojarzy mi się z reklamowanymi
margarynami „zdrowymi dla serca”.
Kupujemy je nie dla tego, że są pyszne (bo nie są), ale dlatego, bo zawierają
fitosterole obniżające poziom „złego” cholesterolu LDL. To prawda. obniżają. Są
badania. Ale co a z tego. Nie ma dowodów, że te margaryny pomagają, a są poważne
podstawy by uważać je za szkodliwe (121-130). Nie ma badań potwierdzających, że
żywność sztucznie wzbogacana fitosterolami (margaryny, jogurty itd.), chroni
przed chorobami serca, w odróżnieniu od jedzenia naturalnie bogatego w
fiosterole. No bo co nam po obniżeniu cholesterolu, skoro to nie przekłada się
na tzw. twarde punkty końcowe i nie idzie za tym zmniejszenie ilości zawałów i
udarów (nawiasem mówiąc, zupełnie inaczej niż w przypadku statyn).***
Są poważne sugestie, że fitosterole w większych dawkach mogą SPRZYJAĆ zawałom i
udarom (dobre, nie?). Szkodzić. Fakt, niektórzy nie wykazywali zwiększenia
ryzyka (131-135). Super. Płaci się spore pieniądze za smarowidło i trzeba się
cieszyć, że ono NIE ZWIĘKSZA ryzyka choroby. Debata się toczy. Opiszę dokładniej
kwestię przy najbliższej okazji. Lepiej poczekać na jej zakończenie i wybrać do
tej pory masło (237,238) (nim się też zajmiemy… jak czas pozwoli).****
Podobnie z solą.
Zmniejszenie spożycia soli przez 4 lub więcej tygodni ma PEWIEN (wcale nie tali
wielki) obniżający wpływ na ciśnienie krwi (232). I co z tego. W badaniach
oceniających związek między spożyciem soli a ryzykiem śmierci „wyszło”, że
zarówno niskie, jak i wysokie spożycie soli może być niebezpieczne dla zdrowia
ludzi (3, 120).
W niektórych badaniach obserwacyjnych , i owszem, wyższe spożycie soli wiązało
się ze zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych (117,152-154,162),
ale już w innych pacjenci ograniczający znacząco sól byli narażeni bardziej na
zachorowania i zgony z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego w porównaniu do
osób z przeciętnym lub wysokim spożyciem soli (3,155,156). Zalecenia zakładają
też nie wiadomo czemu, że związek spożywanej soli i wzrostu po niej ciśnienia
jest liniowy (im więcej sodu, tym wyższe ciśnienie). A to zostało obalone (120,
138).
Zależność wydaje się mieć kształt „U” lub „J” (142). Za dużo soli - źle, za mało
też źle lub może jeszcze gorzej. Najlepiej jeść tyle ile przeciętny człowiek. (Tak,
lepiej być przeciętnym. W tym wypadku).
Metaanaliza 27 badań, 275 000 uczestników (120): spożycie soli mniejsze od
6,625g (nieco ponad łyżeczka) i większe niż 12,375g (2 ½ łyżeczki dziennie)
dawało większą śmiertelność z powodu chorób układu krążenia.
28 880 osób z prób ONTARGET i TRANSCEND (142). Związek między wydalaniem sodu a
zawałami i udarami miał kształt litery J. Wydalanie sodu mniejsze niż 3 g i
większe niż 7 g na dzień wiązało się ze zwiększonym ryzykiem. Wyższe szacunkowe
potasu wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem udaru.
Publikacja z marca tego roku [2018]. Śmiertelność u osób starszych była o 23%
większa wśród osób spożywających mniej soli (136). Metaanaliza (120) z 2014 roku
- ponad ćwierć miliona osób - ogólna śmiertelność i zapadalność na choroby
sercowo-naczyniowe największa w populacjach narażonych na spożycie pokarmów
zarówno o niskiej zawartości soli, ok. 7g mg, jak i wysokiej 15g, czyli około 3
łyżeczki.
PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) badanie z ponad 100 000 uczestnikami
(138) - każdy dodatkowy wzrost spożycia soli o około 2,5 g, czyli pół łyżeczki
zwiększało ciśnienie skurczowe o 2,11 mm Hg. ALE najniższe ryzyko zgonu i
zdarzeń sercowo-naczyniowych, gdy szacowane spożycie soli wynosiło 7,5 do 15 g,
czyli 1 ½ do 3 łyżeczek dziennie. W porównaniu z tą grupą, ludzie spożywający
ponad 3 łyżeczki soli dziennie o 54% częściej umierali z przyczyn
sercowo-naczyniowych i o 29% częściej doznawali udaru mózgu. Natomiast
ograniczający mocno sól ( do mniej niż półtora łyżeczki) byli o 77% bardziej
narażeni na zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych i o 37% na udar mózgu
(138,139).
Dieta ubogosolna może szczególnie szkodzić chorującym na cukrzycę.(151) Wzrost
wydalania sodu o 2300 mg (co odpowiada zjadanej łyżeczce soli) wiązał się nie ze
zwiększeniem ale ze ZMNIEJSZENIEM o 28% umieralności całkowitej.
Wytłumaczenie?
Ograniczenie soli w diecie obniża NIECO ciśnienie tętnicze (co jest dobre), ale
ciało przechodzi w tryb konserwowania soli. Ono jest mądrzejsze od nas. Włącza
mechanizmy broniące się przed brakiem sodu, które dla nas są niekorzystne.
Aktywuje się nerwowy układ współczulny. Organizm wytwarza też więcej hormonów z
układu renina-angiotensyna-aldosteron, który mamy po to, aby utrzymać prawidłową
ilość wody i sodu w ciele. Ale nie chcemy by był zbyt aktywny bo to nie wróży
nic dobrego - mamy zwiększone ryzyko zawału serca i w ogóle przedwczesnego
pożegnania się z tym światem (143-149,250).
Dieta ubogosolna uruchamia nadmiernie ten układ hormonalny (239). Naukowcy z
Harvardu (212) w jednym z badań ograniczyli dietetyczny sód praktycznie do zera
przez sześć dni. Nawet gdy sód został prawie całkowicie usunięty z diety,
stężenie jego we krwi pozostało niezmienione i do 6 dnia nerki prawie przestały
wydalać sód. Po dwóch dniach diety bez soli poziom aldosteronu podwoił się. do
dnia 6 poziom zwiększył się ponad trzykrotnie.
Do tego na diecie ubogosolnej wzrasta oporność tkanek na insulinę - to sprzyja
rozwojowi otyłości, cukrzycy i innych problemów (150,251-255).
U osób stosujących dietę o niższej zawartości sodu obserwowano wzrost stężenia
cholesterolu i trójglicerydów (256,257).
Gorąca kwestia.
POTAS. A raczej, proporcja SODU do POTASU w diecie. Tu może być wytłumaczenie.
Niższy stosunek potasu do sodu w diecie jest silnie związany ze zwiększoną
śmiertelnością z wszystkich przyczyn (142, 170,241).
POTAS powszechnie spotykamy w nierafinowanych pokarmach, zwłaszcza owocach i
warzywach. Robi się z nim problem w przetworzonej żywności.
Więcej sodu (=soli) zjadają wcale nie ci, którzy solą sobie jajecznicę czy
ziemniaczki z brokułami, lecz miłośnicy gotowych produktów będących tak ogólnie
-„solną bombą”.
Kajzerka z szynką lub serem żółtym ma około 1,5g soli,
dużo soli mają sery żółte, wędliny 2-4 gramy/100g (20-40x więcej niż twaróg),
pieczywo, kromka razowca ma ok. 0,5g soli, 100g bagietki - 1,5 g soli, płatki
kukurydziane - 2g w 100g, śledzie matiasy w 100g =7,5 grama soli =1 ½ łyżeczki
soli w 100g,
pstrąg gotowany (1 szt, średni)= to tylko 1,5 g soli, ale już pstrąg wędzony =
7g soli
Warzywa i owoce mają mikroskopijną zawartość sodu (soli) jabłko - 0,015g,
pomidor 0,01 g soli.
Badanie 650 gotowych do spożycia sałatek sprzedawanych przez supermarkety,
restauracje, kawiarnie i restauracje typu fast food. wykazało, że 77% tych
sałatek (łącznie 511 produktów) zawierało więcej soli niż opakowanie chipsów
ziemniaczanych.
Prosta sprawa.
Jeśli jemy więcej warzyw i owoców, zjadamy mniej szynki, pieczywa, gotowych
przekąsek itd. Obniżamy w diecie ilość sodu, zwiększamy potasu. Dla własnego
zdrowia.
Początek 2017 roku - dane z badania Framingham Offspring - ponad 2600 mężczyzn i
kobiet obserwowanych przez 16 lat, mniej soli w diecie nie wiązało się z niższym
ciśnieniem krwi, za to większe spożycie potasu, wapnia i magnezu powodowało
długoterminowo ochronę przed nadciśnieniem.
Archives of Internal Medicine (171): ludzie o najwyższej proporcji sodu do
potasu mają dwukrotnie większe ryzyko zgonu z powodu chorób serca i o 50%
większe ogólne ryzyko śmierci. Sól jest dodawana do przetworzonej żywności,
która zawiera potasu nie za wiele. Owoce, warzywa i nabiał mają zwykle inne
proporcje. Niski stosunek sodu potasu może mówić po prostu o jedzeniu większej
ilości nieprzetworzonych pokarmów roślinnych. Najbezpieczniejszą drogą do
zwiększenia potasu w diecie jest zwiększenie spożycia owoców i warzyw bogatych w
potas.
Jak naturalnie (nieco) obniżyć ciśnienie, jeśli za wysokie (244).
1.Schudnąć. Tłuszcz brzuszny to fabryka szkodliwych podnoszących ciśnienie
hormonów z układu renina-angiotensyna-aldosteron (173-176).
W jednym z badań obniżenie ciężaru ciała o 5 kg poprzez ograniczenie kalorii,
zwiększoną aktywność fizyczną obniżało skurczowe ciśnienie krwi średnio o ponad
4 mm Hg i rozkurczowe o ponad 3 mm Hg (172). W innym przeglądzie 25 badań (prawie
5 tysięcy otyłych z nadciśnieniem) każdy pożegnany kilogram dawał niższe
ciśnienie skurczowe o 1,05 mm Hg i o 0,92 mm Hg rozkurczowe, ono spadało średnio
o 6,63 mm Hg jeśli ktoś pozbył się > 5 kg nadwagi. Efekty były większe, gdy
pacjenci zmniejszali masę ciała fundując sobie większą ilość ruchu.
18 innych badań - (177) - niewielka utrata masy ciała - od 3% do 9% początkowej
masy ciała była związana z redukcją o 3 mm Hg w BP u osób z nadwagą i
nadciśnieniem tętniczym.
2. Zacząć się więcej ruszać. (Naprawdę, nie ma co się brzydzić ćwiczeniami)
Może potańczyć? Terapia tańcem spowodowała znaczące obniżenie skurczowego
ciśnienia krwi - 12,01 mm Hg; w porównaniu z kontrolą. Stwierdzono również
znaczne zmniejszenie rozkurczowego ciśnienia krwi -3.38 mmHg; (178).
Jak ktoś nie chce tańczyć, ćwiczenia wytrzymałościowe (regularne, oczywiście)
zmniejszają ciśnienie o około 5-7 mm Hg. (179-181).
3. Zmienić dietę. Wybór odpowiednich pokarmów może mieć większy wpływ na zdrowie
niż ograniczanie soli.
Dieta bogata w owoce i warzywa ma pozytywny wpływ na ciśnienie krwi. Mają
mnóstwo ochronnych fitoskładników, m.in. azotanów, z których powstaje tlenek
azotu (NO) działający jako cząsteczka sygnalizacyjna dająca sygnał tętnicom, by
się zrelaksowały i rozluźniły. I wtedy one się rozszerzają a ciśnienie krwi
spada (182).
Wykazano znaczący spadek skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi w ciągu 3
godzin od spożycia 0,5 l soku z buraków (183,184). Buraki są najbogatszym
źródłem tych związków. Wyniki 16 badań klinicznych spożycie soku z buraków
obniża ciśnienie krwi o 4-10 mmHg w ciągu zaledwie kilku godzin (185). Pomagają
po siłowni. 250 mililitrów soku z buraków zmniejsza bolesność mięśni po
intensywnym treningu(186).
Do chwili obecnej nie przeprowadzono kontrolowanych badań, w których sprawdzano,
czy sok z buraków może działać podobnie do Viagry, choć teoretycznie jest
prawdopodobne bo mechanizm jest nieco podobny. Nawiasem mówiąc, siedzący tryb
życia jest istotnym czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji, ale regularne ćwiczenia
mogą pomóc w tym problemie (240).
Czosnek.
Aktywnym składnikiem czosnku jest allicyna powstająca gdy ząbek czosnku jest
miażdżony, siekany lub przeżuwany. Badania dotyczyły wyciągów w postaci tabletek.
Przy suplementacji odpowiadającej spożywaniu co najmniej dwóch ząbków czosnku
dziennie (187-190) spadało ciśnienie i do tego cholesterol (ten o 10-15 procent).
RYBY. Kwasy tłuszczowe omega-3
Dieta z dużą porcją ryb, orzechów i nasion bogatych w kwasy tłuszczowe omega-3
może pomóc obniżyć ciśnienie krwi (191-199), ryzyko zawału i udaru, blokuje
powstawanie skrzeplin w naczyniach i arytmii serca (200-209)
Oliwa z oliwek. Jej polifenole obniżają ciśnienie krwi (210,211).
Jeszcze rzucić palenie, nie pić nadmiernie alkoholu - bo te wszystkie czynniki
ciśnienie podnoszą.
Przy okazji odchudzania - pani Katarzyna deklaruje:
Wkrótce o sprytnych sztuczkach pomagających nam schudnąć. W tym jestem
praktykiem, bo pomimo skłonności do tycia (mam wrażenie, że tyję nawet od
patrzenia na wysokokaloryczne smaczne rzeczy), trzymam swoje BMI w ryzach, a
nawet w dolnych granicach normy nie chodząc głodna i wściekła na cały świat. I
jeszcze będzie o tym, czy nie należy łączyć ze sobą niektórych pokarmów w jednym
posiłku.
Ale to będzie osobny artykuł...
Żródła
1. World Health Organization. Reducing salt intake in populations. Report of WHO
Forum and Technical Meeting. Paris: 2006.
2. Yamashiro M, Hasegawa H, Matsuda A, et al. A Case of Water Intoxication with
Prolonged Hyponatremia Caused by Excessive Water Drinking and Secondary SIADH.
Case Reports in Nephrology and Urology. 2013;3(2):147-152.
3. Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. Fatal and Nonfatal
Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to
Urinary Sodium Excretion. JAMA. 2011;305(17):1777–1785.
4. Sjoblom E, Hojer J, Ludwigs U, Pirskanen R. Fatal hyponatraemic brain oedema
due to common gastroenteritis with accidental water intoxication. Intensive Care
Med. 1997;23:348–350.
5. O'Brien KK, Montain SJ, Corr WP, Sawka MN, Knapik JJ, Craig SC. Hyponatremia
associated with overhydration in U.S. Army trainees. Mil Med. 2001;166:405–410.
6. Arieff AI, Kronlund BA. Fatal child abuse by forced water intoxication.
Pediatrics. 1999;103(6 Pt 1):1292–1295.
7. Tilley MA, Cotant CL. Acute water intoxication during military urine drug
screening. Mil Med. 2011;176:451–453
8. Smith S. Marathon runner's death linked to excessive fluid intake. New York
Times. August 13, 2002.
9. Nearman S. Local woman dies two days after race. Washington Times. October
30, 2002.
10. Ayus JC, Varon J, Arieff AI. Hyponatremia, cerebral edema, and
noncardiogenic pulmonary edema in marathon runners. Ann Intern Med
2000;132:711-714
11. Davis DP, Videen JS, Marino A, et al. Exercise-associated hyponatremia in
marathon runners: a two-year experience. J Emerg Med 2001;21:47-57
12. Hillman M. Another close call with hyponatremia. (Accessed March 21, 2005,
at
13. Hsieh M, Roth R, Davis DL, Larrabee H, Callaway CW. Hyponatremia in runners
requiring on-site medical treatment at a single marathon. Med Sci Sports Exerc
2002;34:185-189
14. Young M, Sciurba F, Rinaldo J. Delirium and pulmonary edema after completing
a marathon. Am Rev Respir Dis 1987;136:737-739
15. Hew-Butler T, Loi V, Pani A, Rosner MH. Exercise-Associated Hyponatremia:
2017 Update. Frontiers in Medicine. 2017;4:21. doi:10.3389/fmed.2017.00021.
16. Jones BL, O’Hara JP, Till K, King RF. Dehydration and hyponatremia in
professional rugby union players: a cohort study observing English premiership
rugby union players during match play, field, and gym training in cool
environmental conditions. J Strength Cond Res (2015)
29(1):107–15.10.1519/JSC.0000000000000620
17. Mayer CU, Treff G, Fenske WK, Blouin K, Steinacker JM, Allolio B. High
incidence of hyponatremia in rowers during a four-week training camp. Am J Med
(2015) 128(10):1144–51.10.1016/j.amjmed.2015.04.014
18. Mohseni M, Silvers S, McNeil R, Diehl N, Vadeboncoeur T, Taylor W, et al.
Prevalence of hyponatremia, renal dysfunction, and other electrolyte
abnormalities among runners before and after completing a marathon or half
marathon. Sports Health (2011) 3(2):145–51.10.1177/1941738111400561
19. Reynolds CJ, Cleaver BJ, Finlay SE. Exercise associated hyponatraemia
leading to tonic-clonic seizure. BMJ Case Rep (2012)
2012.10.1136/bcr.08.2012.4625
20. Bailowitz Z, Grams R, Teeple D, Hew-Butler T. Exercise-associated
hyponatremia in a lactating female. Clin J Sport Med
(2016).10.1097/JSM.0000000000000344
21. Hew-Butler T, Rosner MH, Fowkes-Godek S, Dugas JP, Hoffman MD, Lewis DP, et
al. Statement of the Third International Exercise-Associated Hyponatremia
Consensus Development Conference, Carlsbad, California, 2015. Clin J Sport Med
(2015) 25(4):303–20.10.1097/JSM.0000000000000221
22. Electrolyte Imbalance Blamed in Death of Football Player. Coroner’s Office
Says Athlete Failed to Replenish Lost Sodium. TurnTo23.com (2008).
23. Blevins R, Apel T. Preps Sports Report. The Clarion-Ledger. (2014).
24. Stevens A. Update: Douglas County Football Player Has Died. The Atlanta
Journal-Constitution 14 A.D. (2015).
25. Baumgarder A. Au Sable River Canoe Marathon Pushes Paddlers to the Limits.
The Bay City Times, MLive.com (2009).
26. Krabel H. Athlete Dies after IM Frankfurt. Slowtwitch.com (2015).
27. Hew TD, Chorley JN, Cianca JC, Divine JG. The incidence, risk factors, and
clinical manifestations of hyponatremia in marathon runners. Clin J Sport Med
(2003) 13(1):41–7.10.1097/00042752-200301000-00008
28. Siegel AJ, Verbalis JG, Clement S, Mendelson JH, Mello NK, Adner M, et al.
Hyponatremia in marathon runners due to inappropriate arginine vasopressin
secretion. Am J Med (2007) 120(5):.e11–7.10.1016/j.amjmed.2006.10.027
29. Cairns RS, Hew-Butler T. Incidence of exercise-associated hyponatremia and
its association with nonosmotic stimuli of arginine vasopressin in the GNW100s
ultra-endurance marathon. Clin J Sport Med (2015) 25(4):347–54.10.1097
30. Verbalis JG. Renal function and vasopressin during marathon running. Sports
Med (2007) 37(4–5):455–8.10.2165
31. Speedy DB, Noakes TD, Kimber NE, Rogers IR, Thompson JM, Boswell DR, et al.
Fluid balance during and after an ironman triathlon. Clin J Sport Med (2001)
11(1):44
32. Hew-Butler T, Jordaan E, Stuempfle KJ, Speedy DB, Siegel AJ, Noakes TD, et
al. Osmotic and non-osmotic regulation of arginine vasopressin during prolonged
endurance exercise. J Clin Endocrinol Metab (2008) 93(6):2072–8.10.1210/jc.
33. Hew-Butler T, Dugas JP, Noakes TD, Verbalis JG. Changes in plasma
vasopressin concentrations in cyclists participating in a 109 km cycle race. Br
J Sports Med (2010) 44(8):594–8.10.1136/bjsm.2008.049742
34. Freund BJ, Shizuru EM, Hashiro GM, Claybaugh JR. Hormonal, electrolyte, and
renal responses to exercise are intensity dependent. J Appl Physiol (1991)
70(2):900–6.
35. Beardwell CG, Geelen G, Palmer HM, Roberts D, Salamonson L. Radioimmunoassay
of plasma vasopressin in physiological and pathological states in man. J
Endocrinol (1975) 67(2):189–202.10.1677/joe.0.0670189
36. Rowe JW, Shelton RL, Helderman JH, Vestal RE, Robertson GL. Influence of the
emetic reflex on vasopressin release in man. Kidney Int (1979)
16:729–35.10.1038/ki.1979.189
37. Baylis PH, Zerbe RL, Robertson GL. Arginine vasopressin response to
insulin-induced hypoglycemia in man. J Clin Endocrinol Metab (1981)
53(5):935–40.10.1210/jcem-53-5-935
38. Takamata A, Mack GW, Stachenfeld NS, Nadel ER. Body temperature modification
of osmotically induced vasopressin secretion and thirst in humans. Am J Physiol
(1995) 269(4 Pt 2):R874–80
39. Hoffman MD, Stuempfle KJ, Valentino T. Sodium intake during an ultramarathon
does not prevent muscle cramping, dehydration, hyponatremia, or nausea. Sports
Med Open (2015) 1(1):39.10.1186/s40798-015-0040-x
40. Hoffman MD, Stuempfle KJ. Sodium supplementation and exercise-associated
hyponatremia during prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc (2015)
47(9):1781–7.
41. Hoffman MD, Myers TM. Case study: symptomatic exercise-associated
hyponatremia in an endurance runner despite sodium supplementation. Int J Sport
Nutr Exerc Metab (2015) 25(6):603–6.10.1123/ijsnem.2014-0241
42. Koenders EE, Franken CP, Cotter JD, Thornton SN, Rehrer NJ. Restricting
dietary sodium reduces plasma sodium response to exercise in the heat. Scand J
Med Sci Sports (2016).10.1111/sms.12748
43. Maughan RJ, Shirreffs SM, Watson P. Exercise, heat, hydration and the brain.
J Am Coll Nutr. 2007;26:604S–612S.
44. Murray B. Hydration and physical performance. J Am Coll Nutr.
2007;26:542S–548S.
45. Sawka MN, Noakes TD. Does dehydration impair exercise performance? Med Sci
Sports Exerc. 2007;39:1209–1217
46. Montain SJ, Coyle EF. Influence of graded dehydration on hyperthermia and
cardiovascular drift during exercise. J Appl Physiol. 1992;73:1340–1350.
47. Cheuvront SN, Carter R, 3rd, Sawka MN. Fluid balance and endurance exercise
performance. Curr Sports Med Rep. 2003;2:202–208.
48. Kovacs MS. A review of fluid and hydration in competitive tennis. Int J
Sports Physiol Perform. 2008;3:413–423.
49. Cheuvront SN, Montain SJ, Sawka MN. Fluid replacement and performance during
the marathon. Sports Med. 2007;37:353–357.
50. Cheuvront SN, Carter R, 3rd, Haymes EM, Sawka MN. No effect of moderate
hypohydration or hyperthermia on anaerobic exercise performance. Med Sci Sports
Exerc. 2006;38:1093–1097.
51. Penkman MA, Field CJ, Sellar CM, Harber VJ, Bell GJ. Effect of hydration
status on high-intensity rowing performance and immune function. Int J Sports
Physiol Perform. 2008;3:531–546.
52. Khan NA, Raine LB, Drollette ES, Scudder MR, Cohen NJ, Kramer AF, et al. The
relationship between total water intake and cognitive control among prepubertal
children. Annals of Nutrition & Metabolism. 2015;66(Suppl 3):38–41
53. Bar-David Y, Urkin J, Kozminsky E: The effect of voluntary dehydration on
cognitive functions of elementary school children. Acta Paediatrica
2005;94:1667-1673.
54. D’Anci KE, Vibhakar A, Kanter JH, Mahoney CR, Taylor HA. Voluntary
dehydration and cognitive performance in trained college athletes. Percept Mot
Skills. 2009;109:251–269.
55. Cian C, Barraud PA, Melin B, Raphel C. Effects of fluid ingestion on
cognitive function after heat stress or exercise-induced dehydration. Int J
Psychophysiol. 2001;42:243–251.
56. Cian C, Koulmann PA, Barraud PA, Raphel C, Jimenez C, Melin B. Influence of
variations of body hydration on cognitive performance. J Psychophysiol.
2000;14:29–36.
57. Gopinathan PM, Pichan G, Sharma VM. Role of dehydration in heat
stress-induced variations in mental performance. Arch Environ Health.
1988;43:15–17.
58. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Reduced dietary salt
for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011.
CD009217
59. Suhr JA, Hall J, Patterson SM, Niinisto RT. The relation of hydration status
to cognitive performance in healthy older adults. Int J Psychophysiol.
2004;53:121–125. [PubMed]
60. Szinnai G, Schachinger H, Arnaud MJ, Linder L, Keller U. Effect of water
deprivation on cognitive-motor performance in healthy men and women. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;289:R275–280. [PubMed]
61. Neave N, Scholey AB, Emmett JR, Moss M, Kennedy DO, Wesnes KA. Water
ingestion improves subjective alertness, but has no effect on cognitive
performance in dehydrated healthy young volunteers. Appetite. 2001;37:255–256. [PubMed]
62. Rogers PJ, Kainth A, Smit HJ. A drink of water can improve or impair mental
performance depending on small differences in thirst. Appetite. 2001;36:57–58. [PubMed]
63. Edmonds CJ, Jeffes B. Does having a drink help you think? 6–7-Year-old
children show improvements in cognitive performance from baseline to test after
having a drink of water. Appetite. 2009;53:469–472. [PubMed]
64. Edmonds CJ, Burford D. Should children drink more water?: the effects of
drinking water on cognition in children. Appetite. 2009;52:776–779. [PubMed]
65. Benton D, Burgess N. The effect of the consumption of water on the memory
and attention of children. Appetite. 2009;53:143–146. [PubMed]
66. Cohen S. After effects of stress on human performance during a heat
acclimatization regimen. Aviat Space Environ Med. 1983;54:709–713. [PubMed]
67. Culp KR, Wakefield B, Dyck MJ, Cacchione PZ, DeCrane S, Decker S.
Bioelectrical impedance analysis and other hydration parameters as risk factors
for delirium in rural nursing home residents. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
2004;59:813–817. [PubMed]
68. Lawlor PG. Delirium and dehydration: some fluid for thought? Support Care
Cancer. 2002;10:445–454.
69. Voyer P, Richard S, Doucet L, Carmichael PH. Predisposing factors associated
with delirium among demented long-term care residents. Clin Nurs Res.
2009;18:153–171.
70. Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, Swaminathan R, Wolfe CD, Rudd AG.
Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke.
Stroke. 2000;31:2043–2048. []
71. Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SE, O’Sullivan PS.
Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mellitus: a three-year experience in
Rhode Island. J Gen Intern Med. 1991;6:495–502. [PubMed]
72. Stookey JD, Purser JL, Pieper CF, Cohen HJ. Plasma hypertonicity: another
marker of frailty? J Am Geriatr Soc. 2004;52:1313–1320. [PubMed]
73. Porock D, Oliver DP, Zweig S, et al. Predicting death in the nursing home:
development and validation of the 6-month Minimum Data Set mortality risk index.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60:491–498.
74. Hooper L, Bunn DK, Downing A, et al. Which Frail Older People Are
Dehydrated? The UK DRIE Study. The Journals of Gerontology Series A: Biological
Sciences and Medical Sciences. 2016;71(10):1341-1347. doi:10.1093/gerona/glv205.
75. Sawka MN, Cheuvront SN, Carter III R (2005). Human water needs. Nutr Rev 63,
S30–S39.
76. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Altman P. Blood and
Other Body Fluids. Washington DC: Federation of American Societies for
Experimental Biology;
77. Lu CC, Diedrich A, Tung CS, et al. Water ingestion as prophylaxis against
syncope. Circulation. 2003;108:2660–2665.
78. Callegaro CC, Moraes RS, Negrao CE, et al. Acute water ingestion increases
arterial blood pressure in hypertensive and normotensive subjects. J Hum
Hypertens. 2007;21:564–570.
79. Shirreffs SM, Merson SJ, Fraser SM, Archer DT. The effects of fluid
restriction on hydration status and subjective feelings in man. Br J Nutr.
2004;91:951–958.
80. Shirreffs SM, Merson SJ, Fraser SM, Archer DT. The effects of fluid
restriction on hydration status and subjective feelings in man. Br J Nutr.
2004;91:951–958.
81. Blau J. Water deprivation: a new migraine precipitant. Headache.
2005;45:757–759.
82. Blau JN, Kell CA, Sperling JM. Water-deprivation headache: a new headache
with two variants. Headache. 2004;44:79–83.
83. Spigt MG, Kuijper EC, Schayck CP, et al. Increasing the daily water intake
for the prophylactic treatment of headache: a pilot trial. Eur J Neurol.
2005;12:715–718.
84. Valtin H. “Drink at least eight glasses of water a day.” Really? Is there
scientific evidence for “8 × 8”? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.
2002;283:R993–1004.
85. Negoianu D, Goldfarb S. Just add water. J Am Soc Nephrol. 2008;19:1041–1043.
86. Hebert LA, Greene T, Levey A, Falkenhain ME, Klahr S. High urine volume and
low urine osmolality are risk factors for faster progression of renal disease.
Am J Kidney Dis. 2003;41:962–971
87. Stookey JD, Constant F, Popkin BM, Gardner CD. Drinking water is associated
with weight loss in overweight dieting women independent of diet and activity.
Obesity (Silver Spring) (2008) 16:2481–8.10.1038/oby.2008.409
88. Daniels MC, Popkin BM. Impact of water intake on energy intake and weight
status: a systematic review. Nutr Rev (2010)
68:505–21.10.1111/j.1753-4887.2010.00311.x
89. Armstrong LE. Challenges of linking chronic dehydration and fluid
consumption to health outcomes. Nutr Rev (2012)
70:S121–7.10.1111/j.1753-4887.2012.00539.x
90. Muckelbauer R, Sarganas G, Grüneis A, Müller-Nordhorn J. Association between
water consumption and body weight outcomes: a systematic review. Am J Clin Nutr
(2013) 98:282–99.10.3945/ajcn.112.055061
91. Vij VA, Joshi AS. Effect of ‘water induced thermogenesis’ on body weight,
body mass index and body composition of overweight subjects. J Clin Diagn Res
(2013) 7:1894–6.10.7860/JCDR/2013/5862.3344
92. Borys JM, de Ruyter JC, Finch H, Harper P, Levy E, Mayer J, et al. Hydration
and obesity prevention. Obes Facts (2014) 7:S37–48.10.1159/000360748
93. Muckelbauer R, Barbosa CL, Mittag T, Burkhardt K, Mikelaishvili N,
Müller-Nordhorn J. Association between water consumption and body weight
outcomes in children and adolescents: a systematic review. Obesity (Silver
Spring) (2014) 22:2462–75.10.1002/oby.20911
94. Vij VA, Joshi AS. Effect of excessive water intake on body weight, body mass
index, body fat, and appetite of overweight female participants. J Nat Sci Biol
Med (2014) 5:340–4.10.4103/0976-9668.136180
95. Dennis EA, Dengo AL, Comber DL, Flack KD, Savla J, Davy KP, et al. Water
consumption increases weight loss during a hypocaloric diet intervention in
middle-aged and older adults. Obesity (Silver Spring) (2010)
18:300–7.10.1038/oby.2009.235
96. Parretti HM, Aveyard P, Blannin A, Clifford SJ, Coleman SJ, Roalfe A, et al.
Efficacy of water preloading before main meals as a strategy for weight loss in
primary care patients with obesity: RCT. Obesity (Silver Spring) (2015)
23:1785–91.10.1002/oby.21167
97. Van Walleghen EL, Orr JS, Gentile CL, Davy BM. Pre-meal water consumption
reduces meal energy intake in older but not younger subjects. Obesity (Silver
Spring) 2007;15:93–99.
98. Lappalainen R, Mennen L, van Weert L, Mykkanen H. Drinking water with a
meal: A simple method of coping with feelings of hunger, satiety and desire to
eat. Eur J Clin Nutr. 1993;47:815–819.
99. Davy BM, Dennis EA, Dengo AL, Wilson KL, Davy KP. Water consumption reduces
energy intake at a breakfast meal in obese older adults. J Am Diet Assoc (2008)
108:1236–9.10.1016/j.jada.2008.04.013
100. Popkin BM, Barclay DV, Nielsen SJ. Water and food consumption patterns of
U.S. adults from 1999 to 2001. Obes Res. 2005;13:2146–2152.
101. Rosinger A.Y., Lawman H.G., Akinbami L.J., Ogden C.L. The role of obesity
in the relation between total water intake and urine osmolality in us adults,
2009–2012. Am. J. Clin. Nutr. 2016;104:1554–1561.
102. Padrão, P., S. Sousa, A., S. Guerra, R., Álvares, L., Santos, A., Borges,
N., … Moreira, P. (2017). A Cross-Sectional Study on the Association between
24-h Urine Osmolality and Weight Status in Older Adults. Nutrients, 9(11), 1272.
103. Muckelbauer R, Libuda L, Clausen K, Toschke AM, Reinehr T, Kersting M.
Promotion and provision of drinking water in schools for overweight prevention:
randomized, controlled cluster trial. Pediatrics. 2009;123:e661–667.
104. Thornton SN. Increased Hydration Can Be Associated with Weight Loss.
Frontiers in Nutrition. 2016;3:18.
105. Thornton, S. N. (2009), Angiotensin, the hypovolaemia hormone, aggravates
hypertension, obesity, diabetes and cancer. Journal of Internal Medicine, 265:
616-617.
106. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin–angiotensin system revisited. J Intern Med
2008; 264: 224–36.
107. Gradman AH, Kad R. Renin inhibition in hypertension. J Am Coll Cardiol
2008; 51: 519–28.
108. Sarzani R, Salvi F, Dessì‐Fulgheri P, Rappelli A. Renin–angiotensin system,
natriuretic peptides, obesity, metabolic syndrome, and hypertension: an
integrated view in humans. J Hypertens 2008; 26: 831–43.
109. Perkins JM, Davis SN. The renin–angiotensin–aldosterone system: a pivotal
role in insulin sensitivity and glycemic control. Curr Opin Endocrinol Diabetes
Obes 2008; 15: 147–52.
110. Heffelfinger SC. The renin angiotensin system in the regulation of
angiogenesis. Curr Pharm Des 2007; 13: 1215–29.
111. Thornton SN, Even PC, van Dijk G. Hydration increases cell metabolism. Int
J Obes (Lond) (2009) 33:385.10.1038/ijo.2008.264
112. Thornton SN. Diabetes and hypertension, as well as obesity and Alzheimer’s
disease, are linked to hypohydration-induced lower brain volume. Front Aging
Neurosci (2014) 6:279.10.3389/fnagi.2014.00279
113. Fetissov SO, Thornton SN. Hypovolaemia-induced obesity and diabetes.
Metabolism (2009) 58:1678.10.1016/j.metabol.2009.06.022
114. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood
pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt
Cooperative Research Group. BMJ. 1988 Jul 30; 297(6644):319-28.
115. Godlee F (2007). "Editor's choice: Time to talk salt". Br Med J. 334
(7599):
116. Elliott P, Stamler J, Nichols R, et al. (1996). "Intersalt revisited:
further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and
across populations. Intersalt Cooperative Research Group". Br Med J. 312 (7041):
1249–53.
117. Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, et al. (2007). "Long term effects of
dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational
follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP)". Br Med J. 334
(7599): 885–8
118. Taubes, G. (1998). "The (Political) Science of Salt". Science. 281 (5379):
898–907
119. Alderman MH. Dietary Sodium: Where Science and Policy Diverge. American
Journal of Hypertension. 2016;29(4):424-427. doi:10.1093/ajh/hpu256.
120. Graudal N, Jurgens G, Baslund B, Alderman MH. Compared with usual sodium
intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality:
a meta-analysis. Am J Hypertens 2014, 27:1129–1137.
121. Weingärtner O, Böhm M, Laufs U. Controversial role of plant sterol esters
in the management of hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2009;30:404–409.
122. Schonfeld G. Plant sterols in atherosclerosis prevention. Am J Clin Nutr.
2010;92:3–4.
123. Salen G, Horak I, Rothkopf M, Cohen JL, Speck J, Tint GS, Shore V, Dayal B,
Chen T, Shefer S. Lethal atherosclerosis associated with abnormal plasma and
tissue sterol composition in sitosterolemia with xanthomatosis. J Lipid Res.
1985;26:1126–1133.
124. Payne MY. Too young to be having a heart attack. Lancet.
2001;358(uppl)):S64.
125. Bhattacharyya AK, Connor WE. Beta-sitosterolemia and xanthomatosis. A newly
described lipid storage disease in two sisters. J Clin Invest.
1974;53:1033–1043.
126. Berge KE, Tian H, Graf GA, Yu L, Grishin NV, Schultz J, Kwiterovich P, Shan
B, Barnes R, Hobbs HH. Accumulation of dietary cholesterol in sitosterolemia
caused by mutations in adjacent ABC transporters. Science. 2000;290:1771–1775.
127. Lee MH, Lu K, Hazard S, Yu H, Shulenin S, Hidaka H, Kojima H, Allikmets R,
Sakuma N, Pegoraro R, Srivastava AK, Salen G, Dean M, Patel SB. Identification
of a gene, ABCG5, important in the regulation of dietary cholesterol absorption.
Nat Genet. 2001;27:79–83.
128. Assmann G, Cullen P, Erbey J, Ramey DR, Kannenberg F, Schulte H. Plasma
sitosterol elevations are associated with an increased incidence of coronary
events in men: results of a nested case-control analysis of the Prospective
Cardiovascular Munster (PROCAM) study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2006;16:13–21.
129. Rajaratnam RA, Gylling H, Miettinen TA. Independent association of serum
squalene and noncholesterol sterols with coronary artery disease in
postmenopausal women. J Am Coll Cardiol. 2000;35:1185–1191.
130. Matthan NR, Pencina M, Larocque JM, Jacques PF, D'Agostino RB, Schaefer EJ,
Lichtenstein AH. Alterations in cholesterol absorption and synthesis
characterize Framingham offspring study participants with coronary heart
disease. J Lipid Res. 2009;50:1927–1935.
131. Strandberg TE, Tilvis RS, Pitkala KH, Miettinen TA. Cholesterol and glucose
metabolism and recurrent cardiovascular events among the elderly: a prospective
study. J Am Coll Cardiol. 2006;48:708–714
132. Wilund KR, Yu L, Xu F, Vega GL, Grundy SM, Cohen JC, et al. No association
between plasma levels of plant sterols and atherosclerosis in mice and men.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(12):2326–2332.
133. Strandberg TE, Gylling H, Tilvis RS, Miettinen TA. Serum plant and other
noncholesterol sterols, cholesterol metabolism and 22 year mortality among
middle-aged men. Atherosclerosis. 2010;210(1):282–287.
134. Escurriol V, Cofán M, Moreno-Iribas C, Larrañaga N, Martínez C, Navarro C,
et al. Phytosterol plasma concentrations and coronary heart disease in the
prospective Spanish EPIC cohort. J Lipid Res. 2010;51(3):618–624.
135. Genser B, Silbernagel G, De Backer G, Bruckert E, Carmena R, Chapman MJ, et
al. Plant sterols and cardiovascular disease: a systematic review and
meta-analysis. Eur Heart J. 2012;33(4):444–451.
136. Lelli D, Antonelli-Incalzi R, Bandinelli S, Ferrucci L, Pedone C.
Association Between Sodium Excretion and Cardiovascular Disease and Mortality in
the Elderly: A Cohort Study. J Am Med Dir Assoc. 2018 Mar;19(3):229-234.
137. Niels Graudal, Gesche Jürgens, Bo Baslund, Michael H. Alderman; Compared
With Usual Sodium Intake, Low- and Excessive-Sodium Diets Are Associated With
Increased Mortality: A Meta-Analysis, American Journal of Hypertension, Volume
27, Issue 9, 1 September 2014, Pages 1129–1137,
138. Mente A, O’Donnell MJ, Rangarajan S, McQueen MJ, Poirier P, Wielgosz A,
Morrison H, Li W, Wang X, Di C, Mony P, Devanath A, Rosengren A, Oguz A,
Zatonska K, Yusufali AH, PURE Investigators. Association of urinary sodium and
potassium excretion with blood pressure. N Engl J Med 2014, 371:601–611.
139. O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, McQueen MJ, Wang X, Liu L, et al.
Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N
Engl J Med (2014) 371(7):612–23.10.1056/NEJMoa1311889
140. Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, Micha R, Khatibzadeh S, Engell RE, Lim
S, Danaei G, Ezzati M, Powles J; Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic
Diseases Expert Group. Global sodium consumption and death from cardiovascular
causes. N Engl J Med 2014, 371:624–634
141. Cook NR, Appel LJ, Whelton PK. Lower Levels of Sodium Intake and Reduced
Cardiovascular Risk. Circulation. 2014;129(9):981-989.
142. O'Donnell MJ, Yusuf S, Mente A, Gao P, Mann JF, Teo K et al. Urinary sodium
and potassium excretion and risk of cardiovascular events. JAMA 306: 2229–38,
2011.
143. Alderman MH, Madhavan S, Ooi WL, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Association
of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients
with hypertension. N Eng J Med 324: 1098–1104, 1991 [PubMed]
144. Muhlestein JB, May HT, Bair TL, Prescott MF, Home BD, White R et al.
Relationship of elevated plasma renin activity at baseline to cardiac events in
patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol 106:
764–769, 2010
145. Cohn JN. Plasma norepinephrine and mortality. Clin Cardiol 18(3 Suppl I),
9–12, 1995
146. Warren SE, Vieweg WVR, O’Connor DT. Sympathetic Nervous System Activity
during Sodium Restriction in Essential Hypertension. Clin. Cardiol. 3, 348–351,
1980.
147. Hodge G, Ye VZ, Duggan KA. Dysregulation of angiotensin II synthesis is
associated with salt sensitivity in the spontaneous hypertensive rat. Acta
Physiol Scand 2002; 174: 209–215
148. Gomez-Sanchez EP, Ahmad N, Romero DG, Gomez-Sanchez CE. Origin of
aldosterone in the rat heart. Endocrinology. 2004;145:4796–4802.
149. Graudal NA, Galloe AM, Garred P. Effects of sodium restriction on blood
pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a
meta-analysis. JAMA. 1998;279:1383–1391.
150. Petrie JR, Morris AD, Minamisawa K, et al. Dietary sodium restriction
impairs insulin sensitivity in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Clin
Endocrinol Metab 1998;83:1552–155710.1210/jc.83.5.1552
151. Ekinci EI, Clarke S, Thomas MC, Moran JL, Cheong K, MacIsaac RJ, Jerums G.
Dietary salt intake and mortality in patients with type 2 diabetes. Diabetes
Care 2011; 34:703–709.
152. He FJ, MacGregor GA. How far should salt intake be reduced? Hypertension
2003;42:1093–109910.1161/01.HYP.0000102864.05174.E8
153. Tuomilehto J, Jousilahti P, Rastenyte D, Moltchanov V, Tanskanen A,
Pietinen P, et al. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in
Finland: a prospective study. Lancet (London, England) 2001;357(9259):848–851.
154. Umesawa M, Iso H, Date C, et al. JACC Study Group Relations between dietary
sodium and potassium intakes and mortality from cardiovascular disease: the
Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risks. Am J Clin Nutr
2008;88:195–202
155. Alderman MH, Madhavan S, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Low urinary sodium
is associated with greater risk of myocardial infarction among treated
hypertensive men. Hypertension 1995;25:1144–1152
156. Cohen HW, Hailpern SM, Alderman MH. Sodium intake and mortality follow-up
in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J
Gen Intern Med 2008;23:1297–130210.1007/s11606-008-0645-6
157. Leiba A, Vald A, Peleg E, Shamiss A, Grossman E. Does dietary recall
adequately assess sodium, potassium, and calcium intake in hypertensive
patients? Nutrition 2005;21:462–46610.1016/j.nut.2004.08.021
158. McCarron DA, Kazaks AG, Geerling JC, Stern JS, Graudal NA. Normal range of
human dietary sodium intake: a perspective based on 24-hour urinary sodium
excretion worldwide. Am J Hypertens 2013; 26:1218–1223.
159. Geerling JC, Loewy AD. Central regulation of sodium appetite. Exp Physiol
2008; 93:177–209
160. Stamler J, Rose G, Stamler R, Elliott P, Dyer A, Marmot M. INTERSALT study
findings: Public health and medical care implications. Hypertension. 1989; 14:
570–577
161. Kare MR, Fregly MJ & Bernard RA (1980). Biological and behavioral aspects
of salt intake.
162. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ.
Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses.
BMJ. 2013;346:f1326.
163. Niels Graudal; The Data Show a U-Shaped Association of Sodium Intake With
Cardiovascular Disease and Mortality, American Journal of Hypertension, Volume
28, Issue 3, 1 March 2015, Pages 424–425,
164. Aleksandrova K, Pischon T, Weikert C. Urinary sodium excretion and
cardiovascular disease mortality. JAMA 306: 1083; author reply 1086–1087. 2011.
165. He FJ, MacGregor GA. Salt reduction lowers cardiovascular risk:
meta-analysis of outcome trials. Lancet. 2011;378:380–382.
166. Rebholz CM, He J. Urinary sodium excretion and cardiovascular disease
mortality. JAMA 306: 1083–1084; author reply 1086–1087. 2011.
167. Staessen J, Bulpitt CJ, Fagard R, Joossens JV, Lijnen P, Amery A. Salt
intake and blood pressure in the general population: a controlled intervention
trial in two towns. J Hypertens. 1988;6(12):965
168. Staessen JA, Lijnen P, Thijs L, Fagard R. Salt and blood pressure in
community-based intervention trials. Am J Clin Nutr. 1997;65(2):(Suppl)
661S-670S
169. Nohara‐Shitama Y, Adachi H, Enomoto M, et al. Twenty‐four‐Hour Urinary
Potassium Excretion, But Not Sodium Excretion, Is Associated With All‐Cause
Mortality in a General Population. Journal of the American Heart Association:
Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. 2018;7(1):e007369.
doi:10.1161/JAHA.117.007369.
170. Yang Q, Liu T, Kuklina EV, Flanders WD, Hong Y, Gillespie C, Chang MH,
Gwinn M, Dowling N, Khoury MJ, Hu FB. Sodium and potassium intake and mortality
among US adults: prospective data from the Third National Health and Nutrition
Examination Survey. Arch Intern Med. 2011;171:1183–1191.
171. Yang Q, Liu T, Kuklina EV, et al. Sodium and Potassium Intake and Mortality
Among US AdultsProspective Data From the Third National Health and Nutrition
Examination Survey. Arch Intern Med. 2011;171(13):1183–1191.
172. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight
reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Hypertension. 2003;42:878–84.
173. Engeli S, Sharma AM. The renin-angiotensin system and natriuretic peptides
in obesity-associated hypertension. J Mol Med. 2001; 79: 21–29.
174. Engeli S, Sharma AM. The renin-angiotensin system and natriuretic peptides
in obesity-associated hypertension. J Mol Med. 2001; 79: 21–29.
175. Tuck ML, Sowers J, Dornfield L, Kledzik G, Maxwell M. The effect of weight
reduction on blood pressure, plasma renin activity and aldosterone levels in
obese patients. N Engl J Med. 1981; 304: 930–933.
176. Reisin E, Frohlich ED. Effects of weight reduction on arterial pressure. J
Chronic Dis. 1982; 35: 887–891.
177. Mulrow CD, Chiquette E, Angel L, Cornell J, Summerbell C, Anagnostelis B,
Grimm R Jr, Brand MB. Dieting to reduce body weight for controlling hypertension
in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2000; 2: CD000484.
178. Conceição LS, Neto MG, do Amaral MA, et al. (2016). Effect of dance therapy
on blood pressure and exercise capacity of individuals with hypertension: A
systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol, 220:553–7.
179. Lavie CJ, Arena R, Swift DL, et al. (2015). Exercise and the cardiovascular
system: clinical science and cardiovascular outcomes. Circ Res, 117(2):207–19
180. Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA
American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine
position stand: exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc.
2004;36:533–553.
181. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood
pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med.
2002; 136: 493–503
182. Lundberg, J.O., Feelisch, M., et al., 2006. Cardioprotective effects of
vegetables: is nitrate the answer? Nitric Oxide 15 (4), 359–362.Lundberg, J.O.,
Gladwin, M.T., et al., 2009. Nitrate and nitrite in biology, nutrition and
therapeutics. Nat. Chem. Biol. 5 (12), 865–869.
183. Webb, A.J., Patel, N., et al., 2008. Acute blood pressure lowering,
vasoprotective, and anti-platelet properties of dietary nitrate via
bioconversion to nitrite. Hypertension 51 (3), 784–790
184. Hord, N. G., Tang, Y., & Bryan, N. S. (2009). Food sources of nitrates and
nitrites: the physiologic context for potential health benefits. The American
Journal of Clinical Nutrition, 90(1), 1-10.
185. Siervo, M., Lara, J., Ogbonmwan, I., & Mathers, J. C. (2013). Inorganic
nitrate and beetroot juice supplementation reduces blood pressure in adults: a
systematic review and meta-analysis. The Journal of Nutrition, 143(6), 818-826.
186. Clifford, Tom, Bell, Oliver, West, Dan, Howatson, Glyn and Stevenson, Emma
(2016) The effects of beetroot juice supplementation on indices of muscle damage
following eccentric exercise. European Journal of Applied Physiology, 116 (2).
pp. 353-362. ISSN 1439-6327
187. Dhawan, V., & Jain, S. (2005). Garlic supplementation prevents oxidative
DNA damage in essential hypertension. Molecular and Cellular Biochemistry,
275(1-2), 85-94.
188. Sobenin, I. A., Andrianova, I. V., Demidova, O. N., Gorchakova, T., &
Orekhov, A. N. (2008). Lipid-lowering effects of time-released garlic powder
tablets in double-blinded placebo-controlled randomized study. Journal of
Atherosclerosis and Thrombosis, 15(6), 334-338.
189. Ried, K., Frank, O. R., & Stocks, N. P. (2010). Aged garlic extract lowers
blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertension: a
randomised controlled trial. Maturitas, 67(2), 144-150.
190. Ashraf, R., Khan, R. A., Ashraf, I., & Qureshi, A. A. (2013). Effects of
Allium sativum (garlic) on systolic and diastolic blood pressure in patients
with essential hypertension. Pakistan Journal of Pharmaceutical Science, 26,
859-863.
191.
192. Mori, T. A., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, I. B., & Beilin, L. J. (1999).
Docosahexaenoic acid but not eicosapentaenoic acid lowers ambulatory blood
pressure and heart rate in humans. Hypertension, 34(2), 253-260.
193. Lozovoy, M. A. B., Bahls, L. D., Morimoto, H. K., Matsuo, T., & Dichi, I.
(2012). Blood pressure decrease with ingestion of a soya product (kinako) or
fish oil in women with the metabolic syndrome: role of adiponectin and nitric
oxide. British Journal of Nutrition, 108(08), 1435-1442.
194. Campbell, F., Dickinson, H. O., Critchley, J. A., Ford, G. A., & Bradburn,
M. (2013). A systematic review of fish-oil supplements for the prevention and
treatment of hypertension. European Journal of Preventive Cardiology, 20(1),
107-120.
195. Ramel, A., Martinez, J. A., Kiely, M., Bandarra, N. M., & Thorsdottir, I.
(2010). Moderate consumption of fatty fish reduces diastolic blood pressure in
overweight and obese European young adults during energy restriction. Nutrition,
26(2), 168-174.
196. Axelrod, L., Camuso, J., Williams, E., Kleinman, K., Briones, E., &
Schoenfeld, D. (1994). Effects of a small quantity of Omega-3 fatty acids on
cardiovascular risk factors in NIDDM: a randomized, prospective, double-blind,
controlled study. Diabetes Care, 17(1), 37-44.
197. odwrotna zależność pomiędzy stężeniem kwasu dokozaheksanowego w surowicy i
ryzykiem rozpoznania nadciśnienia tętniczego
198. Yang, B., Ding, F., Wang, F.-L., Yu, W., & Li, D. (2016). Inverse
Association of Serum Docosahexaenoic Acid With Newly Diagnosed Hypertension: A
Community-based Case-control Study. Medicine, 95(5), e2329.
199. Matthan NR, Ooi EM, Van Horn L, Neuhouser ML, Woodman R, Lichtenstein AH.
Plasma Phospholipid Fatty Acid Biomarkers of Dietary Fat Quality and Endogenous
Metabolism Predict Coronary Heart Disease Risk: A Nested Case‐Control Study
Within the Women’s Health Initiative Observational Study. Journal of the
American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease.
2014;3(4):e000764.
200. Shimokawa H, Vanhoutte PM. Dietary omega 3 fatty acids and
endothelium-dependent relaxations in porcine coronary arteries. Am J Physiol.
1989; 256: H968–H973.
201. Yin K, Chu ZM, Beilin LJ. Blood pressure and vascular reactivity changes in
spontaneously hypertensive rats fed fish oils. Br J Pharmacol. 1991; 102:
991–997.
202. Chu ZM, Yin K, Beilin LJ. Fish oil feeding selectively attenuates
contractile responses to noradrenaline and electrical stimulation in the
perfused mesenteric resistance vessels of spontaneously hypertensive rats. Clin
Exp Pharmacol Physiol. 1992; 19: 177–181.
203. McVeigh GE, Brennan GM, Cohn JN, Finkelstein SM, Hayes RJ, Johnson GD. Fish
oil improves arterial compliance in noninsulin-dependent diabetes mellitus.
Arterioscler Thromb. 1994; 14: 1425–1429.
204. Hirotsugu Ueshima, Jeremiah Stamler, Paul Elliott, Queenie Chan, Ian J.
Brown, Mercedes R. Carnethon, Martha L. Daviglus, Ka He, Alicia Moag-Stahlberg,
Beatriz L. Rodriguez, , Food Omega-3 Fatty Acid Intake of Individuals (Total,
Linolenic Acid, Long-Chain) and Their Blood Pressure, Hypertension.
2007;50:313-319,
205. Stone JJ. Fish consumption, fish oil, lipids, and coronary heart disease.
Am J Clin Nutr. 1997; 65: 1083–1086.
206. Miller M. Current perspectives on the management of hypertriglyceridemia.
Am Heart J. 2000; 140: 232–240.
207. Okuda N, Ueshima H, Okayama A, Saitoh S, Nakagawa H, Rodriguez BL, Sakata
K, Choudhury SR, Curb JD, Stamler J, for the INTERLIPID Research Group. Relation
of long chain n-3 polyunsaturated fatty acid intake to serum high density
lipoprotein cholesterol among Japanese men in Japan and Japanese-American men in
Hawaii: the INTERLIPID study. Atherosclerosis. 2005; 178: 371–379.
208. Mori TA, Beilin LJ, Burke BV, Morris J, Richie J. Interactions between
dietary fat, fish, and fish oil and their effects on platelet function in men at
risk of cardiovascular disease. Arterioscler Throm Vasc Biol. 1997; 17: 276–286.
209. De Caterina R, Madonna A, Zucchi R, La Rovere MT. Antiarrythmic effects of
omega-3 fatty acids: from epidemiology to bedside. Am Heart J. 2004; 46: 420–430
210. Rozati, M., Barnett, J., Wu, D., Handelman, G., Saltzman, E., Wilson, T., …
Meydani, S. N. (2015). Cardio-metabolic and immunological impacts of extra
virgin olive oil consumption in overweight and obese older adults: a randomized
controlled trial. Nutrition & Metabolism, 12, 28.
211. Moreno-Luna R, Munoz-Hernandez R, Miranda ML, Costa AF, Jimenez-Jimenez L,
Vallejo-Vaz AJ, Muriana FJ, Villar J, Stiefel P. Olive oil polyphenols decrease
blood pressure and improve endothelial function in young women with mild
hypertension. Am J Hypertens. 2012;25(12):1299–1304.
212. Rogacz S, Williams GH, Hollenberg NK. Time course of enhanced adrenal
responsiveness to angiotensin on a low salt diet. Hypertension. 1990;15:376–380.
213. Mattes RD, Donnelly D. Relative contributions of dietary sodium sources. J
Am Coll Nutr 1991; 10: 38
214. Engstrom A, Tobelmann RC, Albertson AM. Sodium intake trends and food
choices. Am J Clin Nutr 1997; 65(Suppl): 704S–707S
215. Davies I, O’Neill PA, McLean KA, Catania J, Bennett D. Age-associated
alterations in thirst and arginine vasopressin in response to a water or sodium
load. Age Ageing. 1995;24:151–159. [PubMed]
216. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW. Longitudinal studies on the rate of decline
in renal function with age. J Am Geriatr Soc. 1985;33:278–285. [PubMed]
217. Morley JE. Water, water everywhere and not a drop to drink. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci 2000;55A(7):M359–M360
218. Wiele osób starszych używa diuretyków, które powodują utratę płynów, a
zmniejszona masa mięśniowa prowadzi do mniejszej rezerwy płynów
219. Olde Rikkert MG, Deurenberg P, Jansen RW, van’t Hof MA, Hoefnagels WH.
Validation of multi-frequency bioelectrical impedance analysis in detecting
changes in fluid balance of geriatric patients. J Am Geriatr Soc.
1997;45:1345–1351. [PubMed]
220. Martin AD, Daniel MZ, Drinkwater DT, Clarys JP. Adipose tissue density,
estimated adipose lipid fraction and whole body adiposity in male cadavers. Int
J Obes Relat Metab Disord. 1994;18:79–83
221. Popkin BM, D’Anci KE, Rosenberg IH. Water, Hydration and Health. Nutrition
reviews. 2010;68(8):439-458.
222. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG, et al. Reduced thirst after water
deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med. 1984;311:753–759.
223. Mack GW, Weseman CA, Langhans GW, Scherzer H, Gillen CM, Nadel ER. Body
fluid balance in dehydrated healthy older men: thirst and renal osmoregulation.
J Appl Physiol. 1994;76:1615–1623.
224. Davies I, O’Neill PA, McLean KA, Catania J, Bennett D. Age-associated
alterations in thirst and arginine vasopressin in response to a water or sodium
load. Age Ageing. 1995;24:151–159
225. Neuhauser-Berthold M, Beine S, Verwied S, and LuhrmannPM. Coffee
consumption and total body water homeostasis as measured by fluid balance and
bioelectrical impedance analysis. Ann Nutr Metab 41: 29–36, 1997
226. Stookey JD. The diuretic effects of alcohol and caffeine and total water
intake misclassification. Eur J Epidemiol 15: 181– 188, 1999
227. Grandjean AC, Reimers KJ, Bannick KE, and Haven MC. The effect of
caffeinated, non-caffeinated, caloric and non-caloric beverages on hydration. J
Am Coll Nutr 19: 591–600, 2000.
228. Laura D. K. Thomas, Carl-Gustaf Elinder, Hans-Göran Tiselius, Ascorbic Acid
Supplements and Kidney Stone Incidence Among Men: A Prospective Study, JAMA
Intern Med. 2013;173(5):386-388.
229. Muldowney FP, Freaney R, Barnes E. Dietary chloride and urinary calcium in
stone disease. QJM 1994; 87: 501–509
230. Mauskop A1, Varughese J. Why all migraine patients should be treated with
magnesium. J Neural Transm (Vienna). 2012 May;119(5):575-9. doi:
10.1007/s00702-012-0790-2. Epub 2012 Mar 18.
[Od siebie dodałbym badania z udziałem polskich naukowców.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=899663 ]
--------------------
Przypisy własne LZ
* Mam na myśli zarówno ciąg artykułów realizowany przez Autorkę jak i
szereg tutejszych wcześniejszych artykułów poświęconych wodzie. Oprócz tych podlinkowanych w tekście są to np.:
Zdrowa woda -czy na Ziemi
jest jeszcze taka?
Woda to życie
Woda - zdrowia doda?
Uwaga woda
Tajemnica wody
Eliksir życia
Woda królowa napoi?
Nanowoda
...
** To niezupełnie tak - mówi o tym epigenetyka
*** Statyny to bardzo kontrowersyjny temat - prawdopodobnie dużo bardziej
szkodzą niż pomagają. To święty graal biznesu farmaceutycznego. Trochę o tym tuaj:
Mity sercowe (sekcja Groźne leki)
*** Myślę że nie ma co czekać - margaryny to sztuczny produkt spożywczy na
bazie utwardzonych chemicznie i procesowo olejów roślinnych - o całkowicie
zdegradowanych właściwościach. Szkodliwość margaryn nie budzi wątpliwości,
nawet FDA zaleciła wycofanie ich z rynku. Patrz np.
Mity sercowe w sekcji poświęconej tłuszczom roślinnym.
opr. L.K.
PS.
zapisałeś się na nasz newsletter?
(nieregularny i dość rzadko wysyłany - więc bez strachu - nie zasypię Cię
wiadomościami...)
| |
Wyszukiwarka
lokalna
na dole strony
Także w Komunikaty
_______________
Zapisz się na
▼Biuletyn▼
Zobacz informację
wstępną
(Twoje dane są całkowicie bezpieczne;
za zapis - upominek >
Informacja wstępna)
_______
Twoja
Super Ochrona Medyczna
|
