O jajkach naukowo (cd.)

O jajkach naukowo (cd.)

To, co pisaliśmy tutaj parokrotnie na chwałę jajka (Pomnik dla kury, Jeszcze o jajkach, ...)
znajduje kolejne naukowe potwierdzenia - przynajmniej w większości podanych tutaj ponad 200 źródeł.
Znów podziękowanie dla Pani Katarzyny Świątkowskiej (lek. med.) za to potwierdzenie i wielką pracę jaką włożyła w ten wpis (oryginalnie na FB).
Dokładam parę uwag własnych (patrz *) oraz trochę doredagowałem sam wygląd artykułu.
LK

Niby takie zwykłe jajo, a od dziesiątek lat przedmiot zażartej dyskusji.

Chyba nie ma produktu spożywczego wzbudzającego równie wiele kontrowersji i emocji.

Raz jest zabraniane, potem wraca do łask naukowców od żywienia, jak bumerang.
Po czym, znowu mamy doniesienia o tym, że jednak zwiększa zagrożenie chorobami układu krążenia
I zaraz potem inne – że wcale nie szkodzi, że jest wręcz przeciwnie.

Przyjrzyjmy się faktom.
Wolno tylko 1-2 żółtka w tygodniu?
A może nawet jedzone codziennie nie będą nam szkodzić?

I skąd rozbieżności w opiniach naukowców? Dlaczego przez jednych są uznawane są za prezent od natury, przez innych traktowane jak koń trojański wprowadzający do naczyń złogi cholesterolu?

Nie da się zaprzeczyć, że kurze jaja mają MNÓSTWO cennych zdrowych składników (1,2). Zawierają wszystkie niezbędne minerały i witaminy, z wyjątkiem witaminy C. 100 gramów jaj = 2 średnie = to 2,2 mg żelaza, (100g wieprzowiny ma go prawie 3 x mniej bo 0,8 mg/100g, pierś z kurczaka- 2x mniej w 100g itp.)

Pomagają pożegnać niechciane kilogramy, zachować dobry wzrok i pamięć.

Było sporo badań, że po zjedzeniu nich jesteśmy dłużej syci niż po czymkolwiek innym, a jajka na śniadanie przyspieszają chudnięcie (4-7).

W badaniu z 2018 roku (3) osoby spożywające 2 jaja na śniadanie (choć nie na boczku ☺ , ani w otoczeniu pieczywa obficie wysmarowanego masłem ), w porównaniu z jedzącymi owsiankę (zresztą, bardzo zdrową), miały zredukowany apetyt w ciągu dnia, i do wieczora pochłaniały mniejszą ilość kalorii (3).

W jajach znajdziemy wysokiej jakości proteiny (89) dające większą sytość niż inne białka (9).

Lepiej przyswajalne są tylko te z mleka ludzkiego (8).

Lizozym należy do ważnych składników białka jaja.

Został odkryty w 1922 r. przez Fleminga, który przypisywał mu potencjalnie większą rolę niż odkrytej przez niego kilka lat później penicylinie.

Jest to białko o silnych właściwościach antybakteryjnych, ma chronić jajo przed inwazją mikroorganizmów. Po wyizolowaniu, zachowuje te cenne właściwości, stąd duże jego znaczenie praktyczne, zwłaszcza w przemyśle spożywczym (11,13)

Jaja są zasobne w unikalne przeciwutleniacze (foswitynę, owotransferrynę, owolbuminę) (10) i wiele innych składników bioaktywnych (11-13). Wśród nich luteina, zeaksantyna, i cholina, mogą mieć działanie przeciwzapalne (14).

Cholina
została oficjalnie uznana za niezbędny składnik odżywczy w latach 90-tych, była nazywana witaminą B4.
Ilość choliny potrzebnej ciału do sprawnego naszego funkcjonowania jest stosunkowo duża: 0,5 – 4,0 g/dzień i mocno zależy ona od genów.

Wiele osób ma za mało choliny w diecie w stosunku do tego co potrzebuje ich organizm (17-19).

Cholina i jej metabolity są konieczne do tworzenia błon otaczających komórki naszego ciała, a jej niedobór może sprzyjać chorobom wątroby, miażdżycy i zaburzeniom neurologicznym (23,24).

Wystarczające spożycie choliny pomaga trzymać w ryzach stężenie homocysteiny w osoczu (20,21).

Niedobory choliny w diecie kobiety ciężarnej mogą zaburzać prenatalny i noworodkowy rozwój mózgu i rdzenia kręgowego dziecka, w późniejszych okresach życia niedobory choliny pogarszają pamięć i skuteczność uczenia się (22).

W badaniach młodzi zdrowi mężczyźni rozwijali stłuszczenie i uszkodzenie wątroby, gdy pozbawiono ich choliny w diecie(16).

Żółtka jaja są skoncentrowanym źródłem choliny (680 mg/ 100g).

Lecytyna
Żółtko zawiera ok. trzykrotnie więcej, łatwiej przyswajalnej lecytyny niż soja.

Jest tak:
Lecytyna ma w sobie fosfatydylocholinę, która z kolei ma w sobie cholinę.
To jej lecytyna zawdzięcza swoją marketingową sławę.

Jest sporo suplementów zawierających lecytynę.
Ale… w świetle nowych doniesień warto być tutaj ostrożnym.
Niekiedy może się okazać, że „za dużo dobrego nie jest niczym dobrym”.
- o tym piszę na moim blogu - https://katarzynaswiatkowska.pl/cholina-lecytyna-tmao/ .

Kolejne pytanie:

Czy systematyczne jedzenie jaj naraża na sklerozę?
Nie.
Sprzyja lepszej pamięci.

Regularne spożywanie jaj wiązało się z lepszymi wynikami testów neuropsychologicznych (25) i absolutnie nie zwiększało skłonności do choroby Alzheimera, nawet u osób ze skłonnościami genetycznymi w tym kierunku (25).

Inne doniesienia potwierdzały, że konsumpcja jaj pozytywnie wpływa na funkcje umysłowe (26,27).

Być może to zasługa luteiny i zeaksantyny w nich obecnych, które są "pogromcami" wolnych rodników, (102,102) działają przeciwzapalnie, a mózg i oczy są szczególnie wrażliwe na te czynniki (107) a luteina i zeaksantyna pomagają je chronić (110-112).

Jaja kontra ślepota.

Karotenoidy są barwnikami w żółtkach, nadają im kolor. Potrzebujemy ich do życia, ale nie umiemy wyprodukować. Tylko kiedy je zjemy, to je mamy. A jeśli nie zjadamy, ryzykujemy ślepotą (179).

We krwi wyśledzono ok. 20 związków z tej rodzinki. Ale tylko dwa karotenoidy - luteina i zeaksantyna, są selektywnie wyłapywane i gromadzone w siatkówce ludzkiego oka w miejscu zwanym „plamką żółtą”.

Służą trochę jak okulary przeciwsłoneczne. Są jak filtry, pochłaniają „niebieskie” światło zanim ono dotrze do plamki żółtej i uszkodzi tam fotoreceptory odpowiedzialne za centralne widzenie.

Plamka żółta, to miejsce w siatkówce oka, które jest skupiskiem luteiny i zeaksantyny.

Ilość luteiny i zeaksantyny w obszarze plamki żółtej siatkówki jest określana jako jej „ gęstość optyczna” i niestety spada z wiekiem.

To jest związane z rozwojem tzw. „zwyrodnienia plamki żółtej”- najczęstszej przyczyny ślepoty w krajach rozwiniętych

Wystarczające spożycie luteiny i zeaksantyny zmniejsza to ryzyko (28-31, 105,106). Spożycie 2-4 i 5-6 jaj / tydzień jest związane z odpowiednio 54% i 65% zmniejszonym ryzykiem zwyrodnienia plamki żółtej (32).

Luteinę i zeaksantynę z jaj znacznie doskonale przyswajamy, lepiej aniżeli z innych źródeł , nawet ze szpinaku (33-35) .

Spożycie żółtek zwiększa gęstość optyczną plamki żółtej u starszych osób (36-38).

Luteina i zeaksantyna ukryte są też w zielonolistnych warzywach i jest to kolejny powód, żeby się do nich przekonać, a nie uznawać za trujące ;-)

Najwyższe stężenie luteiny mamy w szpinaku (8,95 mg / 100 g), sałacie (1,65 mg / 100 g), dyni (2,82 mg / 100 g), cukinia (1,14 mg / 100 g), brokuły (1,97 mg / 100 g) i zielony groszek (2,23 mg / 100 g), natomiast najniższe stężenie zaobserwowano w owocach (<0,60 mg / 100 g), średnia zawartość luteiny w jajkach wynosi 0,62 mg / 100 g i zależy od metody hodowli. (108,115).

Co ciekawe,
Im większa gęstość optyczna plamki żółtej, tym lepszy intelekt, pamięć w wieku starszym (112) i wyniki w nauce dzieci (109,113,114)

Jeszcze zaćma.

Ludzie z wysokim poziomem luteiny i zeaksantyny o wiele rzadziej chorują na zaćmę (116-121).

A co z cholesterolem?

Nie ma wątpliwości, że nadmiar cholesterolu WE KRWI jest głównym sprawcą miażdżycy, najczęstszej przyczyny śmierci w uprzemysłowionym świecie. *

Miażdżyca odpowiada za choroby sercowo-naczyniowe.

Należą do nich: choroba wieńcowa, zawał serca, udar mózgu, nadciśnienie tętnicze, choroby naczyń obwodowych, przewlekła niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca.

Średnie jajko zawiera około 186 mg cholesterolu, co czyni go jednym z największych źródeł tego związku w diecie.
A cholesterol to cząsteczka niezbędna do życia, a równocześnie przyczyniająca się do wielu zgonów i kalectw.

Cholesterol jest składnikiem błon komórkowych odgrywa rolę w ich płynności (125).

Pierścień cholesterolu jest m.in. szkieletem dla hormonów steroidowych - m.in estrogenu, progesteronu, testosteronu, nawet witaminy D (126).

Cholesterol i jego pochodne odgrywają rolę, funkcjach seksualnych, reakcjach stresowych, utrzymywaniu w ciele prawidłowego poziomu soli i wody, wapnia. Na bazie cholesterolu są wytwarzane kwasy żółciowe, które pomagają trawić tłuszcz.

Biorąc pod uwagę to, jaki jest ważny dla organizmu, łatwo zrozumieć, czemu nasze ciało nieustannie go sobie produkuje i pilnie dba, by nie zabrakło.

Większość komórek ma wystarczającą zdolność do wytworzenia całego cholesterolu, którego potrzebuje,
choć przodują w tym wątroba, jelita i narządy rozrodcze (122-124).

U większości ludzi zwiększone spożycie cholesterolu w pokarmach blokuje syntezę „swojego” cholesterolu (127,128).

Istnieje system regulacji poziomu cholesterolu w organizmie człowieka.
Kiedy szwankuje- mamy większe ryzyko miażdżycy, choroby wieńcowej i udaru.

To, co najmocniej wpływa na poziom cholesterolu we krwi to genetyka. Są osoby, które super się odżywiają, prowadzą zdrowy styl życia i mają mocno podwyższony poziom cholesterolu we krwi.

Biosynteza cholesterolu jest skomplikowanym, 37-etapowym procesem. Prawie 75% cholesterolu w surowicy u ludzi pochodzi z produkcji w ciele, wcale nie z diety.

Około 850 mg cholesterolu dziennie jest syntetyzowane przez przeciętnego 70-kilogramowego dorosłego. Jeśli spożywamy więcej cholesterolu, spada wchłanianie z jelit, zwiększa się jego wydalanie do jelita w kwasach żółciowych. Cholesterol opuszcza nasze ciało. To już dawno opisywano (129-131).

Jeśli poziom krążącego cholesterolu jest długo za wysoki - wdziera się określonych naczyń. Sprawia, że tętnice stają się węższe i mniej elastyczne Jest to „obcy” materiał, traktowany jako intruz, musi więc zostać zaatakowany przez komórki układu odpornościowego,

Powstaje stan zapalny.
Efektem końcowym jest „zapalny wrzód” , który może prowadzić do zniszczenia, zwężenia ściany tętnicy, powstania skrzepliny, „zatkania” naczyń i śmierci tkanek żyjących dzięki krwi dostarczanej przez chore naczynie (132 ). Jeśli to nastąpi w sercu = mamy zawał, jeśli w mózgu = udar.

Miażdżyca to choroba zapalna.

Dowody na to, że za duży poziom cholesterolu we krwi robi nam krzywdę, są naprawdę mocne (134,135) choć dotyczą głównie osób młodych i w średnim wieku, sugeruje się osłabienie tego w miarę starzenia (136-139).

Badanie The Rotterdam Study wykazało, że wyższy cholesterol całkowity w surowicy wiązał się z niższym ryzykiem zgonu z powodów innych niż sercowo-naczyniowe u osób w wieku ≥ 65 lat, a zależność zwiększała się wraz z każdym przeżytym dziesięcioleciem (140).

Długo uważano cholesterol w pokarmach za wroga publicznego nr 1.

Wiele żółtek kończyło w zlewie, bo niektórzy jadali same białka.

A zaczęło się od słynnych królików.
Rosyjski patolog Nikolai N. Anichkov w 1913 r. (142) karmił króliki pokarmami bogatymi w cholesterol i to produkowało w nich szybką miażdżycę.

Wyniki zostały nagłośnione.

Tylko, że potem badacze bezskutecznie próbowali powtórzyć wyniki Anichkowa w eksperymentach z udziałem psów lub szczurów, nie udawało się wykazać, że dieta bogata w cholesterol powoduje u nich miażdżycę.

Prawdopodobnie dlatego, że psy i inne zwierzęta mięsożerne, lub wszystkożerne, radzą sobie z cholesterolem inaczej niż króliki - roślinożerne z natury.

Stwierdzono w końcu, że króliki nie były dobrym modelem dla ludzkiej fizjologii, bo na tym polu, od królików różni nas strasznie dużo (143). **

Potem były badania obserwacyjne na ludziach.

Przynosiły sprzeczne wyniki.

Jedne wykazywały, że osoby spożywające wiele pokarmów bogatych w cholesterol częściej są ofiarami chorób sercowo-naczyniowych (145-148).

W USA w marcu 2019 roku nagłówki krzyczały: „jedzenie zaledwie trzech jaj tygodniowo zwiększa ryzyko chorób serca” (186). Chodziło o wyniki sześciu badań z udziałem prawie 30 000 osób, których zapytano raz, na początku o dietę i obserwowano potem przez ponad 17 lat – śledzono kto zachoruje, to umrze. Ci, którzy jedli 2 jajka dziennie na początku badania, mieli o 27% wyższe ryzyko rozwoju chorób serca.

Natomiast metaanalizy (143,144) badań bazujących na informacjach od prawie 350 000 uczestników, które nie zostały uwzględnione w powyższym badaniu nie zauważyły związku ze spożyciem jaj i ryzykiem sercowo-naczyniowym (150).

w 2018 roku było głośne inne badanie: „ jajko codziennie zmniejsza ryzyko udaru o ponad jedną czwartą”. Ci, którzy regularnie jedli jajka - do 7/tydzień mieli o 26% mniejsze ryzyko udaru krwotocznego mózgu, o 28% mniejsze ryzyko zgonu z jego powodu i o 18% niższe ryzyko śmierci z powodu chorób układu krążenia (173).

Zauważmy, że dokładniejsze badania, które brały pod uwagę inne, poza jedzeniem jaj, czy ogólnie cholesterolu , czynniki ryzyka, wykazały marginalną lub żadną korelację między spożyciem cholesterolu i/lub jaj a występowaniem chorób sercowo-naczyniowych (93-95, 101,149-153).

Jaja na długo trafiły na czarną listę.
Z powodu badań, w których nie uwzględniano wielu zmiennych zakłócających, jak inne elementy diety - przede wszystkim ilość warzyw, owoców, pełnych ziaren, wędlin, aktywności fizycznej i obwodu brzucha (96,97).

Cholesterol w diecie pochodzi wyłącznie z pokarmów zwierzęcych.

Osoby lubiące mięso jedzą (przeciętnie) mniej błonnika i roślinek chroniących zdrowie (139 -141) bo mniej im smakują.

A lepiej zjeść garść orzechów, zupę jarzynową czy sałatkę, niż pęto kiełbasy.

Kiełbasa zdrowa nie jest ***, orzechy i owszem - są pełne związków pomagających dłużej i lepiej żyć (98,99).

Przez dziesięciolecia autorytety zalecały, by spożycie cholesterolu nie było większe niż 300 mg / dzień, a jeśli ktoś choruje na serce - mniejsze niż 200 mg dziennie i żeby nie spożywać więcej niż 3 żółtek jaj tygodniowo (100).

To i osoby dbające o zdrowie spożywały mniej jaj, ale i mniej mięsa, wędlin, rzadziej paliły papierosy, krótko mówiąc: lepiej się prowadziły (wszystko wg zaleceń „autorytetów”) . I stwierdzane u nich mniejsze ryzyko zawałów, udarów itp. pewnie wynikało z ogólnie zdrowszego stylu życia, a wcale nie z samego ograniczenia jaj (tak było z badaniami z kawą ☺ ****)

Natomiast ludzie nie przejmujący się zaleceniami autorytetów od zdrowia jaj sobie nie żałowali (200).

Jak i niczego innego, co uchodziło za niezdrowe (101) a mieli na to chęć.

Cholesterol w jajecznicy a cholesterol w surowicy to zupełnie inna historia (58,170).

Ciało pilnie strzeże równowagi cholesterolowej. To dlatego mamy w sobie blisko 100 genów wpływających na jego syntezę, jego transport, metabolizm i poziom we krwi (59).

Cholesterol jest podobny do wosku, nie rozpuszcza się w wodzie. Potrzebuje jakiegoś transportu we krwi.

Transport zapewniają cząsteczki określane jako lipoproteiny, do nich należą
LDL i HDL (65,66).

Niektóre komórki nie mogą wytwarzać wystarczającej dla siebie ilości cholesterolu. Cząsteczki LDL „przywożą” im cholesterol z wątroby.

LDL są jak ciężarówki.

Jeśli jednak jest ich za dużo - ładunki osadzają w tętnicach (60-64).

Za to, cząsteczki HDL czymś w rodzaju odkurzaczy. „Sprzątają” nadmiar cholesterolu z komórek, odpowiadają za powrotny transport tego związku do wątroby.

Już dawno temu zaobserwowano, że osoby z niskim stężeniem HDL-cholesterolu częściej chorują na chorobę niedokrwienną serca i że stężenia cholesterolu LDL i cholesterolu HDL przeciwstawnie wpływają na ryzyko zawałów czy udarów niedokrwiennych mózgu (67-70).

Framingham Heart Study po raz pierwszy skojarzyło niski poziom HDL-cholesterolu (<40 mg / dl u mężczyzn i <50 mg / dl u kobiet) z zawałami, udarami (69).

(Choć to uproszczenie, bo jak to często w życiu bywa, tak jest i z cholesterolem HDL: „Za dużo dobrego niej jest niczym dobrym”. Bardzo wysoki poziom „dobrego” cholesterolu, HDL> 60 mg/dl może też być szkodliwy (72)).
Liczy się też funkcjonalność cząsteczek i jak we wszystkim, odpowiednie proporcje.

W przypadku chorób sercowo-naczyniowych chodzi o stosunek cholesterolu LDL do HDL.

Jeśli LDL / HDL-C jest <2,5 - ryzyko zawału, udaru itp. zaczyna szybować w górę (73,74).

Obniżenie stężenia LDL-cholesterolu zmniejsza zaś „szansę”, że nas te choroby dopadną (141).

Ale nie jest to takie proste. Istnieje znaczna liczba pacjentów, np. doświadczających zawału serca pomimo świetnej kontroli cholesterolu LDL (75-80).

Warto wiedzieć, że aktywność fizyczna i pożegnanie choć części nadwagi zwiększają „dobry” cholesterol HDL (81), za to, po zapaleniu papierosa, lub po biernym paleniu, od razu spada poziom HDL i efekt nadal się utrzymuje po 24 godzinach (82).

Próby zastosowania leków zwiększających stężenie „dobrego” cholesterolu HDL zakończyły się fiaskiem. Pokładano np. nadzieję w niacynie=witaminie B3, bo powodowała ładny wzrost poziomu „dobrego” cholesterolu HDL . Do 2009 r. na niacynę wypisywano w USA prawie 700 000 recept miesięcznie co kreowało 900 mln USD rocznego obrotu (83).

Potem okazało się (znowu) :
„No cóż… to była pomyłka…”.

Nie zadziałała zasada „Primum non nocere” (z łac. „po pierwsze nie szkodzić”) – jedna z naczelnych zasad etycznych w medycynie.

Duże badania (AIM-HIGH i HPS2-THRIVE) wykazały, że tylko wyniki lipidogramu (czyli wzrost HDL) po dużych dawkach niacyny były ładniejsze.

Ale co po tym, skoro ludzie doznawali zawałów i udarów równie często jak na placebo.
Za to, ci „leczeni” mieli zwiększone ryzyko zachorowania lub pogorszenia istniejącej już cukrzycy i problemów ze skórą, przewodem pokarmowym, mięśniami, układem kostnym… (81,84).

Wracając do tematu jaj.

Często używa się określenia „zły cholesterol = LDL”, „dobry cholesterol = HDL”. Ale tak naprawdę ważne jest to, jak przyzwoicie zachowują się te cząsteczki.

No i wielkość ma znaczenie (157,158).
Preferujemy większe.

Nie wszystkie „LDL-e” są sobie równe. Mogą mieć postać dużych, „puszystych” cząsteczek (typ A LDL), albo małych, gęstych (typ B).

„Małe gęste” cząsteczki LDL są w stanie przeciskać się przez wyściółkę tętnic, by skrupulatnie przygotowywać grunt do późniejszego ich zatkania.lubią wchodzić w bliższe kontakty z wolnymi rodnikami, to skutkuje utlenieniem LDL, i jest źródłem zniszczeń i stanów zapalnych (154-156).

Zdecydowanie, wolimy te „puszyste”, one wiążą się z mniejszym ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej i w ogóle rozwoju miażdżycy (159-167).

Co „robią” jaja z cholesterolem we krwi?
Ich regularne jedzenie sprawia, że rośnie wielkość cząsteczek LDL i wtedy "LDL-e" zmieniają swoje nastawienie (168,169).

Stają się większe, bardziej leniwe, mniej skłonne do „włażenia” do naczyń i zapoczątkowywania procesu miażdżycowego.

Co , oczywiście, jest dobre. Bo, przecież wolimy te duże, puszyste LDL-e.

To nie koniec.

Jaja mają również składniki mające korzystny wpływ na to, jak się zachowują HDL (93), zawierają składniki poprawiające ich funkcje (173). HDL z dużymi cząsteczkami zapewnia skuteczniejsze "sprzątanie" cholesterolu (171,172).

I jeszcze coś.

Dzisiaj wiemy, że ludzi można podzielić na takich, co dieta bogata w cholesterol podnosi im poziom cholesterolu w surowicy,
i na takich, co mogą się objadać pokarmami pełnymi cholesterolu, a ich własny poziom cholesterolu, ani drgnie. Tak ma aż 70% ludzi.

To osoby określane jako HIPOrespondenci (niewrażliwi).

Ich organizm w odpowiedzi na większy „dowóz” ostro wyhamowuje z własną produkcją, ogranicza wchłanianie cholesterolu z jelit i zwiększa jego wydalanie (43, 174,175,).

U pozostałych ludzi- tzw. HIPERrespondentów (cholesterolowych „nadwrażliwców”)
poziom cholesterolu urośnie na diecie bogatej w cholesterol.

Każde 100 mg spożytego cholesterolu (ok.1/2 dużego jajka) podnosi poziom tego związku w ich krwi o ≥2.3 mg / dL , (co nie jest zresztą zawrotną ilością) (8,149).

I co najważniejsze, i u nich, NIE przekłada się to na wzrost zagrożenia chorobami serca. Może dlatego, że konsumpcja jaj zwiększa stężenie zarówno LDL, jak i HDL (176-178), nawet poprawia tę proporcję (185).

I zmniejsza poziom utlenionego = najgorszego cholesterolu LDL (183).

I nawet wśród tych „cholesterolowych nadwrażliwców” nie obserwowano zwiększenia żadnych innych markerów zagrożenia chorobami układu krążenia przy jedzeniu 7 jaj tygodniowo (148).

CUKRZYCA
Bioaktywne składniki jaj mogą chronić przed cukrzycą II typu, poprawiać wydzielanie insuliny i insulinowrażliwości tkanek, zmniejszyć nasilenie procesów zapalnych (187-191).
Były doniesienia, głównie z USA, że jedzący jaja regularnie mają większą szansę zapadnięcia na tę chorobę (71,123,192-195). Inne śledztwa wykazywały, że to nieprawda (196). Może chodzi o to, że w USA są popularne jajka na bekonie?

A w 2015 r. świat obiega informacja:
Jedzący jaja rzadziej chorują na cukrzycę II typu!!! (150).
W 2017 badanie w Finlandii wykazało, że proteiny w diecie pochodzące z jaj i roślin o 35% i z jaj o 33% powiązane są ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy II typu. (197).

Raczej nie polecamy jajecznicy na bekonie.

Spożycie mięsa, ale nie spożycie jaj, jest niezależnie związane z ryzykiem cukrzycy II typu (198).

Wegetarianie rzadziej chorują na cukrzycę II typu, a weganie mają najmniejszą zapadalność na tę chorobę (199,200).

Za to, każde dodatkowe 50 g/dzień mięsa podnosi o 8%-19% ryzyko zachorowania na cukrzycę II, każde dodatkowe 50 g mięsa przetworzonego (czyli np. szynki czy kiełbasy) daje wzrost aż o 51% ryzyka cukrzycy II typu (98,202,201).

Źródła naukowe

1. Kovacs-Nolan J., Phillips M., Mine Y. Advances in the value of eggs and egg components for human health. J. Agric. Food Chem. 2005;53:8421–8431.
2. Réhault-Godbert S, Guyot N, Nys Y. The Golden Egg: Nutritional Value, Bioactivities, and Emerging Benefits for Human Health. Nutrients. 2019;11(3):684. Published 2019 Mar 22.
3. Missimer A., Dimarco D. M., Andersen C. J., Murillo A. G., Vergara-Jimenez M., Fernandez M. L. Consuming two eggs per day, as compared to an oatmeal breakfast, increases plasma ghrelin while maintaining the LDL/HDL ratio. Nutrients. 2017;9(2)
4. Pelletier X., Thouvenot P., Belbraouet S., Chayvialle J.A., Hanesse B., Mayeux D., Debry G. Effect of egg consumption in healthy volunteers: Influence of yolk, white or whole-egg on gastric emptying and on glycemic and hormonal responses. Ann. Nutr. Metab. 1996;40:109–115. doi: 10.1159/000177903.
5. Pelletier, P. Thouvenot, S. Belbraouet et al., “Effect of egg consumption in healthy volunteers: Influence of yolk, white or whole-egg on gastric emptying and on glycemic and hormonal responses,” Annals of Nutrition and Metabolism, vol. 40, no. 2, pp. 109–115, 1996.
6. J. S. Vander Wal, J. M. Marth, P. Khosla, K.-L. C. Jen, and N. V. Dhurandhar, “Short-term effect of eggs on satiety in overweight and obese subjects,” Journal of the American College of Nutrition, vol. 24, no. 6, pp. 510–515, 2005.
7. N. V. Dhurandhar, J. S. Vander Wal, N. Currier, P. Khosla, and A. K. Gupta, “Egg breakfast enhances weight loss,” FASEB Journal, vol. 21, no. 5, pp. A326–A327, 2007.
8. Kuang H, Yang F, Zhang Y, Wang T, Chen G. The Impact of Egg Nutrient Composition and Its Consumption on Cholesterol Homeostasis. Cholesterol. 2018;2018:6303810.
9. C. Villaume, B. Beck, R. Rohr, J. P. Pointel, and G. Debry, “Effect of exchange of ham for boiled egg on plasma glucose and insulin responses to breakfast in normal subjects,” Diabetes Care, vol. 9, no. 1, pp. 46–49, 1986.
10. Jung S., Kim D. H., Son J. H., Nam K., Ahn D. U., Jo C. The functional property of egg yolk phosvitin as a melanogenesis inhibitor. Food Chemistry. 2012;135(3):993–998. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.05.113.
11. J. M. Miranda, X. Anton, C. Redondo-Valbuena et al., “Egg and egg-derived foods: effects on human health and use as functional foods,” Nutrients, vol. 7, no. 1, pp. 706–729, 2015.
12. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2013, 5 (90), 29 – 41, Jacek Kijowski, GRZEGORZ LEŚNIEROWSKI, RENATA CEGIELSKARADZIEJEWSKA, JAJA CENNYM ŹRÓDŁEM SKŁADNIKÓW BIOAKTYWNYCH
13. Abeyrathne E.D.N.S., Lee H.Y., Ahn D.U. Egg white proteins and their potential use in food processing or as nutraceutical and pharmaceutical agents—A review. Poult. Sci. 2013;92:3292–3299. doi: 10.3382/ps.2013-03391.
14. Detopoulou P, Panagiotakos DB, Antonopoulou S, Pitsavos C, Stefanadis C. Dietary choline and betaine intakes in relation to concentrations of inflammatory markers in healthy adults: the ATTICA study. Am J Clin Nutr 2008;87:424–30.
15. Zeisel SH, da Costa KA. Choline: an essential nutrient for public health. Nutr Rev. 2009;67(11):615–623. doi:10.1111/j.1753-4887.2009.00246.x
16. Zeisel SH, daCosta K-A, Franklin PD, et al. Choline, an essential nutrient for humans. FASEB J. 1991;5:2093–8.
17. Fischer LM, daCosta K, Kwock L, Stewart P, Lu T-S, Stabler S, Allen R, Zeisel S. Sex and menopausal status influence human dietary requirements for the nutrient choline. Am J Clin Nutr 2007;85:1275–85.
18. Shaw G, Carmichael S, Yang W, Selvin S, Schaffer D. Periconceptional dietary intake of choline and betaine and neural tube defects in offspring. Am J Epidemiol. 2004;160:102–109.
19. Rees W, Wilson F, Maloney C. Sulfur amino acid metabolism in pregnancy: the impact of methionine in the maternal diet. J Nutr. 2006;136:1701S–1705S.
20. da Costa KA, Gaffney CE, Fischer LM, Zeisel SH. Choline deficiency in mice and humans is associated with increased plasma homocysteine concentration after a methionine load. Am J Clin Nutr. 2005;81:440–4.
21. MR, Brink EJ, Katan MB, Verhoef P. Choline supplemented as phosphatidylcholine decreases fasting and postmethionine-loading plasma homocysteine concentrations in healthy men. Am J Clin Nutr. 2005;82:111–7.
22. Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;160:398–406.
23. Wallace TC, Blusztajn JK, Caudill MA, et al. Choline: The Underconsumed and Underappreciated Essential Nutrient. Nutr Today. 2018;53(6):240–253. doi:10.1097/NT.0000000000000302
24. Zeisel SH. Nutrition in pregnancy: the argument for including a source of choline. Int J Womens Health 2013;5:193–9.
25. Maija PT Ylilauri Sari Voutilainen Eija Lönnroos Jaakko Mursu Heli EK Virtanen Timo T Koskinen Jukka T Salonen Tomi-Pekka Tuomainen Jyrki K Virtanen Association of dietary cholesterol and egg intakes with the risk of incident dementia or Alzheimer disease: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor StudyThe American Journal of Clinical Nutrition, Volume 105, Issue 2, February 2017
26. Aparicio Vizuete A, Robles F, Rodriguez-Rodriguez E, Lopez-Sobaler AM, Ortega RM. Association between food and nutrient intakes and cognitive capacity in a group of institutionalized elderly people. Eur J Nutr 2010;49:293–300.
27. Zhao X, Yuan L, Feng L, Xi Y, Yu H, Ma W, Zhang D, Xiao R. Association of dietary intake and lifestyle pattern with mild cognitive impairment in the elderly. J Nutr Health Aging 2015;19:164–8.
28. Richer S (January 1999). "ARMD—pilot (case series) environmental intervention data". J Am Optom Assoc 70 (1): 24–36. PMID 10457679.
29. Richer S, Stiles W, Statkute L, et al. (April 2004). "Double-masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant supplementation in the intervention of atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial)". Optometry 75 (4): 216–30. PMID 15117055.
30. Related Eye Disease Study Research Group (October 2001). "A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8". Arch. Ophthalmol. 119 (10): 1417–36. doi:10.1001/archopht.119.10.1417. PMC 1462955. PMID 11594942.
31. Aljohi H, Nelson MD, Cifuentes M, Wilson TA. Consumption of 12 eggs per week for 1 year significantly raises serum zeaxanthin levels and improves glare recovery in patients with early age-related macular degeneration. J Clin Res Opthalmology. 2017
32. Gopinath, Liew, Tang D, Burlutsky, Flood, Mitchell , Consumption of eggs and the 15-year incidence of age-related macular degeneration, Clin Nutr. 2019 Mar 16. pii: S0261-5614(19)30122-0.
33. Lutein bioavailability is higher from lutein-enriched eggs than from supplements and spinach in men. Chung HY, Rasmussen HM, Johnson EJ. J Nutr. 2004 Aug;134(8):1887-93.
34. Kelly E.R., Plat J., Haenen G.R.M.M., Kijlstra A., Berendschot T.T.J.M. The effect of modified eggs and egg-yolk based bevegare on serum lutein and zeaxanthin concentrations and macular pigment optical density: Results from a randomized trial. PLoS One. 2014;9:e92659.
35. Rakonjac S., Bogosavljevic-Boskovic S., Pavlovski Z., Skrbic Z., Doskovic V., Petrovic M.D., Petricevic V. Laying hen rearing Systems: A review of Chemicals composition and hygienic conditions of eggs. World Poult. Sci. J. 2014;70:151–163.
36. J Nutr. 2006 Oct;136(10):2568-73. A 12-wk egg intervention increases serum zeaxanthin and macular pigment optical density in women. Wenzel AJ1, Gerweck C, Barbato D, Nicolosi RJ, Handelman GJ, Curran-Celentano J.
37. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1272-9. doi: 10.3945/ajcn.2009.28013. Epub 2009 Sep 16.
38. Vishwanathan R, Goodrow-Kotyla EF, Wooten BR, Wilson TA, Nicolosi RJ. Consumption of 2 and 4 egg yolks/d for 5 wk increases macular pigment concentrations in older adults with low macular pigment taking cholesterol-lowering statins. American Journal of Clinical Nutrition. 2009;90(5):1272–1279.
39. Dietschy JM, Turley SD, Spady DK. Role of the liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoprotein homeostasis in different animal species, including humans. J Lipid Res. 1993;34:1637–1659.
40. Horton JD, Goldstein JL, Brown MS. SREBPs: activators of the complete program of cholesterol and fatty acid synthesis in the liver. J Clin Invest. 2002;109:1125–1131.
41. Harvey R.A., Ferrier D., editors. Biochemistry, Lippincott Illustrated Reviews. 5th ed. Lippincott Williams and Wilkins; Philadelphia, PA, USA: 2011.
42. M. S. Bosner, L. G. Lange, W. F. Stenson, and R. E. Ostlund Jr., “Percent cholesterol absorption in normal women and men quantified with dual stable isotopic tracers and negative ion mass spectrometry,” Journal of Lipid Research, vol. 40, no. 2, pp. 302–308, 1999.
43. D. S. Lin and W. E. Connor, “The long term effects of dietary cholesterol upon the plasma lipids, lipoproteins, cholesterol absorption, and the sterol balance in man: The demonstration of feedback inhibition of cholesterol biosynthesis and increased bile acid excretion,” Journal of Lipid Research, vol. 21, no. 8, pp. 1042–1052, 1980.
44. M. B. Katan and A. C. Beynen, “Characteristics of human hypo- and hyperresponders to dietary cholesterol,” American Journal of Epidemiology, vol. 125, no. 3, pp. 387–399, 1987.
45. Hu Y.W., Zheng L., Wang Q. Regulation of cholesterol homeostasis by liver X receptors. Clin. Chim. Acta. 2010;411:617–625. doi: 10.1016/j.cca.2009.12.027. [
46. Lin E.C., Fernandez M.L., McNamara D.J. Dietary fat type and cholesterol quantity interact to affect cholesterol metabolism in guinea pigs. J. Nutr. 1992;122:2019–2029. doi: 10.1093/jn/122.10.2019.
47. Lusis AJ. Atherosclerosis. Nature. 2000;407:233–241.
48. Glass CK, Witztum JL. Atherosclerosis. the road ahead. Cell. 2001;104:503–516.
49. Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med2002;347:1557-65.
50. Sniderman AD, Williams K, Contois JH, Monroe HM, McQueen MJ, de Graaf J, et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, non-high-density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes2011;4:337-45
51. T. R. Dawber, F. E. Moore, and G. V. Mann, “II. Coronary heart disease in the Framingham study,” International Journal of Epidemiology, vol. 44, no. 6, pp. 1767–1780, 2015.
52. Association between serum cholesterol and noncardiovascular mortality in older age.Newson RS, Felix JF, Heeringa J, Hofman A, Witteman JC, Tiemeier H, J Am Geriatr Soc. 2011 Oct; 59(10):1779-85.
53. Jacobs JM, Cohen A, Ein-Mor E, Stessman J. Cholesterol, statins, and longevity from age 70 to 90 years. J Am Med Dir Assoc. 2013;14:883–888. doi: 10.1016/j.jamda.2013.08.012.
54. Menotti A, Puddu PE. Risk factors measured in middle-aged men predicting coronary events in geriatric age. Int J Cardiol. 2016;222:1116–1121.
55. Brescianini S, Maggi S, Farchi G, Mariotti S, Di Carlo A, Baldereschi M, et al. ILSA Group. Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian longitudinal study on aging. J Am Geriatr Soc. 2003;51:991–996.
56. Koton S, Molshatzki N, Bornstein NM, Tanne D. Low cholesterol, statins and outcomes in patients with first-ever acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2012;34:213–220.
57. Takata Y, Ansai T, Soh I, Awano S, Nakamichi I, Akifusa S, et al. Serum total cholesterol concentration and 10-year mortality in an 85-year-old population. Clin Interv Aging. 2014;9:293–300.
58. Soliman GA. Dietary Cholesterol and the Lack of Evidence in Cardiovascular Disease. Nutrients. 2018;10(6):780. Published 2018 Jun 16. doi:10.3390/nu10060780
59. Tabas I. Cholesterol in health and disease. J Clin Invest. 2002;110(5):583–590. doi:10.1172/JCI16381
60. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts): Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J, 2016; 37: 2315–2381
61. Catapano AL, Graham I, De Backer G et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias: The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw272.
62. Rynkiewicz A, Cybulska B, Banach M et al. Management of familialheterozygous hyperc holesterolemia: Position Paper of the Polish Lipid Expert Forum. J Clin Lipidol, 2013; 7: 217–221.
63. Banach M, Serban C, Sahebkar A et al. Lipid and Blood Pressure Meta-analysis Collaboration (LBPMC) Group. Impact of statin therapy on coronary plaque composition: a systematic review and meta-analysis of virtual histology intravascular ultrasound studies. BMC Med, 2015; 13: 229.
64. Banach M, Serban C, Aronow WS et al. Lipid, blood pressure andkidney update 2013. Int Urol Nephrol, 2014; 46: 947–961.
65. Jacobson K., Mouritsen O.G., Anderson R.G. Lipid rafts: At a crossroad between cell biology and physics. Nat. Cell Biol. 2007;9:7–14. doi: 10.1038/ncb0107-7.
66. Poian A.T.D., Castanho M.A.R.B. Integrative Human Biochemistry: A Textbook for Medical Biochemistry. Springer; New York, NY, USA: 2015.
67. Brewer HB., Jr. Increasing HDL Cholesterol Levels. New England Journal of Medicine. 2004;350(15):1491–1494.
68. Fernandez ML, Webb D. The LDL to HDL cholesterol ratio as a valuable tool to evaluate coronary heart disease risk. Journal of the American College of Nutrition. 2008;27(1):1–5.
69. Gordon D.J., Probstfield J.L., Garrison R.J., Neaton J.D., Castelli W.P., Knoke J.D., Jacobs D.R., Jr., Bangdiwala S., Tyroler H.A. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective american studies. Circulation. 1989;79:8–15. doi: 10.1161/01.CIR.79.1.8.
70. Law M.R., Wald N.J., Rudnicka A.R. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: Systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;326:1423. doi: 10.1136/bmj.326.7404.1423.
71. Li Y., Zhou C., Zhou X., Li L. Egg consumption and risk cardiovascular diseases and diabetes: A meta-analysis. Atherosclerosis. 2013;229:524–530. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.04.003.
72. ESC 2018: Not all HDL cholesterol is cardioprotective, October 2018Br J Cardiol 2018;25:135–7
73. M. L. Fernandez and D. Webb, “The LDL to HDL Cholesterol Ratio as a Valuable Tool to Evaluate Coronary Heart Disease Risk,” Journal of the American College of Nutrition, vol. 27, no. 1, pp. 1–5, 2008.
74. P. Cullen, H. Schulte, and G. Assmann, “The Munster Heart Study (PROCAM): Total mortality in middle-aged men is increased at low total and LDL cholesterol concentrations in smokers but not in nonsmokers,” Circulation, vol. 96, no. 7, pp. 2128–2136, 1997.
75. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) Lancet. 1994;344:1383–1389.
76. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. N. Engl. J. Med. 1998;339:1349–1357.
77. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360:7–22.
78. Downs JR, et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA. 1998;279:1615–1622
79. Sacks FM, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med. 1996;335:1001–1009
80. Shepherd J, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med. 1995;333:1301–1307.
81. Mani P, Rohatgi A. Niacin Therapy, HDL Cholesterol, and Cardiovascular Disease: Is the HDL Hypothesis Defunct?. Curr Atheroscler Rep. 2015;17(8):43. doi:10.1007/s11883-015-0521-x
82. Moffatt RJ, Chelland SA, Pecott DL, Stamford BA. Acute exposure to environmental tobacco smoke reduces HDL-C and HDL2-C. Prev Med. 2004;38:637–641.
83. Tu JV, Ko DT, de Leon N, Krumholz HM. Use of niacin in the United States and Canada. JAMA Intern Med. 2013;173(14):1379-1381. doi:10.1001/jamainternmed.2013.6489
84. Garg A, Sharma A, Krishnamoorthy P, et al. Role of niacin in current clinical practice: a systematic review. Am J Med. 2017;130(2):173-187. doi:10.1016/j.amjmed.2016.07.038
85. C. N. Blesso, “Egg phospholipids and cardiovascular health,” Nutrients, vol. 7, no. 4, pp. 2731–2747, 2015.
86. Steinberg D. In celebration of the 100th anniversary of the lipid hypothesis of atherosclerosis. J Lipid Res. 2013;54(11):2946–2949. doi:10.1194/jlr.R043414
87. G. V. Mann, G. Pearson, T. Gordon, T. R. Dawber, L. Lyell, and D. Shurtleff, “Diet and cardiovascular disease in the Framingham study. 1. Measurement of dietary intake,” Journal of Clinical Nutrition, vol. 11, pp. 200–225, 1962.
88. N. Anitschkow, “On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes,” Zentralblatt der Allegemeine Pathologie und Anatomie, vol. 24, p. 1, 1913.
89. R. Shekelle and J. Stamler, “Dietary cholesterol and ischaemic heart disease,” The Lancet, vol. 333, no. 8648, pp. 1177–1179, 1989.
90. L. H. Kushi, R. A. Lew, F. J. Stare et al., “Diet and 20-Year Mortality from Coronary Heart Disease: The Ireland–Boston Diet–Heart Study,” The New England Journal of Medicine, vol. 312, no. 13, pp. 811–818, 1985.
91. Kushi L.H., Lew R.A., Stare F.J., Ellison C.R., El Lozy M., Bourke G., Daly L., Graham I., Hickey N., Mulcahy R., et al. Diet and 20-year mortality from coronary heart disease. The Ireland-Boston Diet-Heart Study. N. Engl. J. Med. 1985;312:811–818. doi: 10.1056/NEJM198503283121302.
92. Shekelle R.B., Shryock A.M., Paul O., Lepper M., Stamler J., Liu S., Raynor W.J., Jr. Diet, serum cholesterol, and death from coronary heart disease. The Western Electric study. N. Engl. J. Med. 1981;304:65–70.
93. McGee DL, Reed DM, Yano K, Kagan A, Tillotson J. Ten-year incidence of coronary heart disease in the Honolulu Heart Program: relationship to nutrient intake. Am J Epidemiol 1984;119:667–76.
94. Pietinen P, Ascherio A, Korhonen P, Hartman AM, Willett WC, Albanes D, Virtamo J. Intake of fatty acids and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men: the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Epidemiol 1997;145:876–87.
95. Posner BM, Cobb JL, Belanger AJ, Cupples LA, D’Agostino RB, Stokes J III. Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men: the Framingham Study. Arch Intern Med 1991;151:1181–7.
96. R. Shekelle and J. Stamler, “Dietary cholesterol and ischaemic heart disease,” The Lancet, vol. 333, no. 8648, pp. 1177–1179, 1989. View at Publisher · View at Google Scholar · View at Scopus
97. L. H. Kushi, R. A. Lew, F. J. Stare et al., “Diet and 20-Year Mortality from Coronary Heart Disease: The Ireland–Boston Diet–Heart Study,” The New England Journal of Medicine, vol. 312, no. 13, pp. 811–818, 1985. F. B. Hu, M. J. Stampfer, E. B. Rimm et al., “A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women,” Journal of the American Medical Association, vol. 281, no. 15, pp. 1387–1394, 1999.
98. Micha R, Michas G, Mozaffarian D. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes – an updated review of the evidence. Curr Atheroscler Rep. 2012;14:515–24.
99. Association of Nut Consumption with Total and Cause-Specific Mortality, N Engl J Med 2013; 369:2001-2011
100. Spence J.D., Jenkins D.J., Davignon J. Dietary cholesterol and egg yolks: Not for patients at risk of vascular disease. Can. J. Cardiol. 2010;26:e336–e339. doi: 10.1016/S0828-282X(10)70456-6.
101. Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, Manson JE, Ascherio A, Colditz GA, Rosner BA, Spiegelman D, Speizer FE, Sacks FM, et al. A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. JAMA 1999;281:1387–94.
102. Kijlstra A, Tian Y, Kelly ER, Berendschot TT. Lutein: more than just a filter for blue light. Progress in retinal and eye research. 2012;31(4):303–15.
103. Widomska J, Subczynski WK. Why has nature chosen lutein and zeaxanthin to protect the retina? J Clin Exp Ophthalmol. 2014;5(1):326.
104. Khachik F, Spangler CJ, Smith JC, Jr, Canfield LM, Steck A, et al. Identyfikacja, oznaczenie ilościowe i względne stężenia karotenoidów i ich metabolitów w mleku ludzkim i surowicy. Anal Chem. 1997; 69 : 1873–1881.
105. Richer SP, Stiles W, Graham-Hoffman K, Levin M, Ruskin D, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study of zeaxanthin and visual function in patients with atrophic age-related macular degeneration: the Zeaxanthin and Visual Function Study (ZVF) FDA IND #78, 973. Optometry. 2011;82:667–680
106. Mares JA. Potential value of antioxidant-rich foods in slowing age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2006;124:1339–1340.
107. Hammond BR, Jr, Miller LS, Bello MO, Lindbergh CA, Mewborn C, Renzi-Hammond LM. Effects of lutein/zeaxanthin supplementation on the cognitive function of community dwelling older adults: a randomized, double-masked, placebo-controlled trial. Front Aging Neurosci. (2017) 9:254. 10.3389/fnagi.2017.00254
108. Hamułka J, Koczara J, Gronek M. LUTEIN CONTENT OF SELECTED POLISH FOODS AND ESTIMATION OF ITS INTAKE. Polish Journal of Food and Nutrition Sciences. 2005;55(2):201-206.
109. Saint SE, Renzi-Hammond LM, Khan NA, Hillman CH, Frick JE, Hammond BR. The Macular Carotenoids are Associated with Cognitive Function in Preadolescent Children. Nutrients. 2018;10(2):193. Published 2018 Feb 10. doi:10.3390/nu10020193
110. Stahl W., Sies H. Antioxidant activity of carotenoids. Mol. Asp. Med. 2003;24:345–351. doi: 10.1016/S0098-2997(03)00030-X.
111. Ozawa Y., Sasaki M., Takahashi N., Kamoshita M., Miyake S., Tsubota K. Neuroprotective Effects of Lutein in the Retina. Curr. Pharm. Des. 2012;18:51–56. doi: 10.2174/138161212798919101.
112. Jia Y.P., Sun L., Yu H.S., Liang L.P., Li W., Ding H., Song X.B., Zhang L.J. The pharmacological effects of lutein and zeaxanthin on visual disorders and cognition diseases. Molecules. 2017;22:610. doi: 10.3390/molecules22040610.
113. Walk A.M., Khan N.A., Barnett S.M., Raine L.B., Kramer A.F., Cohen N.J., Moulton C.J., Renzi-Hammond L.M., Hammond B.R., Hillman C.H. From neuro-pigments to neural efficiency: The relationship between retinal carotenoids and behavioral and neuroelectric indices of cognitive control in childhood. Int. J. Psychophysiol. 2017;118:1–8.
114. Hassevoort K.M., Khazoum S.E., Walker J.A., Barnett S.M., Raine L.B., Hammond B.R., Renzi-Hammond L.M., Kramer A.F., Khan N.A., Hillman C.H., et al. Macular Carotenoids, Aerobic Fitness, and Central Adiposity Are Associated Differentially with Hippocampal-Dependent Relational Memory in Preadolescent Children. J. Pediatr. 2017;183:108–114. doi: 10.1016/j.jpeds.2017.01.016.
115. Perry A, Rasmussen H, Johnson EJ. Xanthophyll (lutein, zeaxanthin) content in fruits, vegetables and corn and egg products. J Food Compos Anal. 2009;22:9–15.
116. Plasma Lutein and Zeaxanthin and Other Carotenoids as Modifiable Risk Factors for Age-Related Maculopathy and Cataract: The POLA Study
117. Christen W.G., Liu S., Glynn R.J., Gaziano J.M., Buring J.E. Dietary carotenoids, vitamins C and E, and risk of cataract in women: A prospective study. Arch. Ophthalmol. 2008;126:102–109. doi: 10.1001/archopht.126.1.102.
118. Vu H.T., Robman L., Hodge A., McCarty C.A., Taylor H.R. Lutein and zeaxanthin and the risk of cataract: The Melbourne visual impairment project. Investig. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006;47:3783–3786. doi: 10.1167/iovs.05-0587.
119. Moeller S.M., Voland R., Tinker L., Blodi B.A., Klein M.L., Gehrs K.M., Johnson E.J., Snodderly D.M., Wallace R.B., Chappell R.J., et al. CAREDS Study Group. Associations between age-related nuclear cataract and lutein and zeaxanthin in the diet and serum in the Carotenoids in the Age-Related Eye Disease Study, an Ancillary Study of the Women’s Health Initiative. Arch. Ophthalmol. 2008;126:354–364. doi: 10.1001/archopht.126.3.354.
120. Brown L., Rimm E.B., Seddon J.M., Giovannucci E.L., Chasan-Taber L., Spiegelman D., Willett W.C., Hankinson S.E. A prospective study of carotenoid intake and risk of cataract extraction in US men. Am. J. Clin. Nutr. 1999;70:517–524. doi: 10.1093/ajcn/70.4.517.
121. Chasan-Taber L., Willett W.C., Seddon J.M., Stampfer M.J., Rosner B., Colditz G.A., Speizer F.E., Hankinson S.E. A prospective study of carotenoid and vitamin A intakes and risk of cataract extraction in US women. Am. J. Clin. Nutr. 1999;70:509–516. doi: 10.1093/ajcn/70.4.509
122. J. M. Rueda and P. Khosla, “Impact of breakfasts (with or without eggs) on body weight regulation and blood lipids in university students over a 14-week semester,” Nutrients, vol. 5, no. 12, pp. 5097–5113, 2013.
123. Djousse L., Gaziano J.M., Buring J.E., Lee I.M. Egg consumption and risk of type 2 diabetes in men and women. Diabetes Care. 2009;32:295–300. doi: 10.2337/dc08-1271
124. D. M. DiMarco, G. H. Norris, C. L. Millar, C. N. Blesso, and M. L. Fernandez, “Intake of up to 3 Eggs per Day Is Associated with Changes in HDL Function and Increased Plasma Antioxidants in Healthy, Young Adults,” Journal of Nutrition, vol. 147, no. 3, pp. 323–329, 2017.
125. Yang ST, Kreutzberger AJB, Lee J, Kiessling V, Tamm LK. The role of cholesterol in membrane fusion. Chem Phys Lipids. 2016;199:136–143. doi:10.1016/j.chemphyslip.2016.05.003
126. Rone MB, Fan J, Papadopoulos V. Cholesterol transport in steroid biosynthesis: role of protein-protein interactions and implications in disease states. Biochim Biophys Acta. 2009;1791(7):646–658. doi:10.1016/j.bbalip.2009.03.001
127. N. L. Tran, L. M. Barraj, J. M. Heilman, and C. G. Scrafford, “Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: A systematic review of the literature,” Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, vol. 7, pp. 121–137, 2014.
128. D. D. Alexander, P. E. Miller, A. J. Vargas, D. L. Weed, and S. S. Cohen, “Meta-analysis of Egg Consumption and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke,” Journal of the American College of Nutrition, vol. 35, no. 8, pp. 704–716, 2016. R8, 2007.
129. A. Missimer, M. L. Fernandez, D. M. DiMarco et al., “Compared to an Oatmeal Breakfast, Two Eggs/Day Increased Plasma Carotenoids and Choline without Increasing Trimethyl Amine N-Oxide Concentrations,” Journal of the American College of Nutrition, vol. 37, no. 2, pp. 140–148, 2018.
130. B. S. Lemos, I. Medina-Vera, C. N. Blesso, and M. L. Fernandez, “Intake of 3 eggs per day when compared to a choline bitartrate supplement, downregulates cholesterol synthesis without changing the LDL/HDL ratio,” Nutrients, vol. 10, no. 2, 2018.
131. J. Y. Shin, P. Xun, Y. Nakamura, and K. He, “Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 98, no. 1, pp. 146–159, 2013.
132. Zmysłowski A, Szterk A. Current knowledge on the mechanism of atherosclerosis and pro-atherosclerotic properties of oxysterols. Lipids Health Dis. 2017;16(1):188. Published 2017 Oct 2. doi:10.1186/s12944-017-0579-2
133. Lewington S., Whitlock G., Clarke R., Sherliker P., Emberson J., Halsey J., Qizilbash N., Peto R., Collins R. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: A meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007;370:1829–1839.
134. Gordon D.J., Probstfield J.L., Garrison R.J., Neaton J.D., Castelli W.P., Knoke J.D., Jacobs D.R., Jr., Bangdiwala S., Tyroler H.A. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective american studies. Circulation. 1989;79:8–15. doi: 10.1161/01.CIR.79.1.8.
135. Law M.R., Wald N.J., Rudnicka A.R. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: Systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;326:1423. doi: 10.1136/bmj.326.7404.1423
136. Liang Y, Vetrano DL, Qiu C. Serum total cholesterol and risk of cardiovascular and non-cardiovascular mortality in old age: a population-based study. BMC Geriatr. 2017;17(1):294. Published 2017 Dec 28. doi:10.1186/s12877-017-0685-z
137. Brescianini S, Maggi S, Farchi G, Mariotti S, Di Carlo A, Baldereschi M, et al. ILSA Group. Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian longitudinal study on aging. J Am Geriatr Soc. 2003;51:991–996.
138. Koton S, Molshatzki N, Bornstein NM, Tanne D. Low cholesterol, statins and outcomes in patients with first-ever acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2012;34:213–220.
139. Takata Y, Ansai T, Soh I, Awano S, Nakamichi I, Akifusa S, et al. Serum total cholesterol concentration and 10-year mortality in an 85-year-old population. Clin Interv Aging. 2014;9:293–300.
140. Association between serum cholesterol and noncardiovascular mortality in older age .Newson RS, Felix JF, Heeringa J, Hofman A, Witteman JC, Tiemeier H, J Am Geriatr Soc. 2011 Oct; 59(10):1779-85.
141. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144
142. Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis. 1983;3:178–182.
143. Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2013 Jul;98(1):146-59.
144. Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A, Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2013 Jan 7;346:e8539.
145. Mann J, Truswell AS. Essentials of Human Nutrition, 2nd edn.New York: Oxford University Press, 2002
146. Katz DL, Evans MA, Nawaz H, Egg consumption and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol 2005; 99: 65–70.
147. Tannock LR, O’Brien KD, Knopp , Cholesterol feeding increases C-reactive protein and serum amyloid A levels in lean insulin-sensitive subjects. Circulation 2005; 111: 3058–62.
148. Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipo-protein cholesterol in humans: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001; 73: 885–91
149. Blesso CN, Fernandez ML. Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You?. Nutrients. 2018;10(4):426. Published 2018 Mar 29. doi:10.3390/nu10040426
150. Virtanen J.K., Mursu J., Virtanen H.E., Fogelholm M., Salonen J.T., Koskinen T.T., Voutilainen S., Tuomainen T.P. Associations of egg and cholesterol intakes with carotid intima-media thickness and risk of incident coronary artery disease according to apolipoprotein e phenotype in men: The kuopio ischaemic heart disease risk factor study. Am. J. Clin. Nutr. 2016;103:895–901.
151. Larsson S.C., Akesson A., Wolk A. Egg consumption and risk of heart failure, myocardial infarction, and stroke: Results from 2 prospective cohorts. Am. J. Clin. Nutr. 2015;102:1007–1013.
152. Nakamura Y, Iso H, Kita Y, et al. Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and coronary heart disease incidence: Japan Public Health Center-based prospective study. British Journal of Nutrition. 2006;96(5):921–928.
153. Qureshi AI, Suri MFK, Ahmed S, Nasar A, Divani AA, Kirmani JF. Regular egg consumption does not increase the risk of stroke and cardiovascular diseases. Medical Science Monitor. 2007;13(1):CR1–CR8.
154. Ivanova EA, Myasoedova VA, Melnichenko AA, Grechko AV, Orekhov AN. Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1273042. doi:10.1155/2017/1273042
155. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E., Khoo J. C., Witztum J. L. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. The New England Journal of Medicine. 1989;320(14):915–924.
156. Orekhov A. N., Tertov V. V., Mukhin D. N. Desialylated low density lipoprotein—naturally occurring modified lipoprotein with atherogenic potency. Atherosclerosis. 1991;86(2-3):153–161. doi: 10.1016/0021-9150(91)90211-K.
157. Rizzo M., Berneis K. Low-density lipoprotein size and cardiovascular risk assessment. QJM : Monthly Journal of the Association of Physicians. 2006;99(1):1–14.
158. . Packard C. J. Small dense low-density lipoprotein and its role as an independent predictor of cardiovascular disease. Current Opinion in Lipidology. 2006;17(4):412–417. doi: 10.1097/01.mol.0000236367.42755.c1.
159. Diffenderfer M. R., Schaefer E. J. The composition and metabolism of large and small LDL. Current Opinion in Lipidology. 2014;25(3):221–226. doi: 10.1097/MOL.0000000000000067.
160. Austin M. A., Breslow J. L., Hennekens C. H., Buring J. E., Willett W. C., Krauss R. M. Low-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. Journal of the American Medical Association. 1988;260(13):1917–1921
161. Austin M. A., Brunzell J. D., Fitch W. L., Krauss R. M. Inheritance of low density lipoprotein subclass patterns in familial combined hyperlipidemia. Arteriosclerosis. 1990;10(4):520–530. doi: 10.1161/01.ATV.10.4.520
162. Austin M. A., Horowitz H., Wijsman E., Krauss R. M., Brunzell J. Bimodality of plasma apolipoprotein B levels in familial combined hyperlipidemia. Atherosclerosis. 1992;92(1):67–77. doi: 10.1016/0021-9150(92)90011-5.
163. Ayyobi A. F., McGladdery S. H., McNeely M. J., Austin M. A., Motulsky A. G., Brunzell J. D. Small, dense LDL and elevated apolipoprotein B are the common characteristics for the three major lipid phenotypes of familial combined hyperlipidemia. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003;23(7):1289–1294.
164. Magkos F., Mohammed B. S., Mittendorfer B. Effect of obesity on the plasma lipoprotein subclass profile in normoglycemic and normolipidemic men and women. International Journal of Obesity. 2008;32(11):1655–1664. doi: 10.1038/ijo.2008.164.
165. Nikolic D., Katsiki N., Montalto G., Isenovic E. R., Mikhailidis D. P., Rizzo M. Lipoprotein subfractions in metabolic syndrome and obesity: clinical significance and therapeutic approaches. Nutrients. 2013;5(3):928–948. doi: 10.3390/nu5030928.
166. Berneis K., Jeanneret C., Muser J., Felix B., Miserez A. R. Low-density lipoprotein size and subclasses are markers of clinically apparent and non-apparent atherosclerosis in type 2 diabetes. Metabolism, Clinical and Experimental. 2005;54(2):227–234.
167. Goldberg R., Temprosa M., Otvos J., et al. Lifestyle and metformin treatment favorably influence lipoprotein subfraction distribution in the Diabetes Prevention Program. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2013;98(10):3989–3998. doi: 10.1210/jc.2013-1452.
168. Mutungi G, Waters D, Ratliff J, Puglisi M, Clark RM, Volek JS, et al. Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet. J Nutr Biochem 2010;21:261-7.
169. Lin HP, Baghdasarian S, Singer MR, et al. Dietary Cholesterol, Lipid Levels, and Cardiovascular Risk among Adults with Diabetes or Impaired Fasting Glucose in the Framingham Offspring Study. Nutrients. 2018;10(6):770. Published 2018 Jun 14.
170. Fernandez ML. Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006;9:8–12.
171. Koba S, Hirano T, Ito Y, Tsunoda F, Yokota Y, Ban Y, Iso Y, Suzuki H, Katagiri T. Significance of small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations in relation to the severity of coronary heart diseases. Atherosclerosis 2006;189:206–14.
172. Asztalos BF, Tani M, Schaefer EJ. Metabolic and functional relevance of HDL subspecies. Curr Opin Lipidol 2011;22:176–85.
173. Chenxi Qin, Jun Lv, Yu Guo, Zheng Bian, Jiahui Si, Ling Yang, Yiping Chen, Yonglin Zhou, Hao Zhang, Jianjun Liu, Junshi Chen, Zhengming Chen, Canqing Yu, Liming Li On Behalf of the China Kadoorie Biobank Collaborative Group. Associations of egg consumption with cardiovascular disease in a cohort study of 0.5 million Chinese adults. Heart, 2018 DOI: 10.1136/heartjnl-2017-312651
174. McNamara D.J., Kolb R., Parker T.S., Batwin H., Samuel P., Brown C.D., Ahrens E.H., Jr. Heterogeneity of cholesterol homeostasis in man. Response to changes in dietary fat quality and cholesterol quantity. J. Clin. Investig. 1987;79:1729–1739. doi: 10.1172/JCI113013.
175. Katan M.B., Beynen A.C. Characteristics of human hypo- and hyperresponders to dietary cholesterol. Am. J. Epidemiol. 1987;125:387–399. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a114545.
176. M. L. Fernandez, “Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations,” Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, vol. 9, no. 1, pp. 8–12, 2006.
177. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, et al. Pre-menopausal women, classified as hypo- or hyper-responders, do not alter their LDL/HDL ratio following a high dietary cholesterol challenge. Journal of the American College of Nutrition. 2002;21(3):250–258.
178. Mutungi G, Ratliff J, Puglisi M, et al. Dietary cholesterol from eggs increases plasma HDL cholesterol in overweight men consuming a carbohydrate-restricted diet. Journal of Nutrition. 2008;138(2):272–2
179. Buscemi S, Corleo D, Di Pace F, Petroni ML, Satriano A, Marchesini G. The Effect of Lutein on Eye and Extra-Eye Health. Nutrients. 2018;10(9):1321. Published 2018 Sep 18. doi:10.3390/nu10091321
180. Álvaro M., García-Paba M.B., Giner M.T., Piquer M., Domínguez O., Lozano J., Jiménez R., Machinena A., Martín-Mateos M.A., Plaza A.M., et al. Tolerance to egg proteins in egg-sensitized infants without previous consumption. Allergy. 2014;69:1350–1356.
181. Tan J.W., Joshi P. Egg allergy: An update. J. Paediatr. Child Health. 2014;50:11–15. doi: 10.1111/jpc.12408.
182. Hasan S.A., Wells R.D., Davis C.M. Egg hypersensitivity in review. Allergy Asthma Proc. 2013;1:26–32. doi: 10.2500/aap.2013.34.3621.
183. Blesso CN, Andersen CJ, Barona J, Volek JS, Fernandez ML. Whole egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome. Metabolism 2013;62:400–10.
184. DiMarco DM, Norris GH, Millar CL, Blesso CN, Fernandez ML. Intake of up to 3 eggs per day is associated with changes in HDL function and increased plasma antioxidants in healthy, young adults. J Nutr. 2017;147(3):323–329. doi: 10.3945/jn.116.241877.
185. Klangjareonchai T, Putadechakum S, Sritara P, Roongpisuthipong C. The Effect of Egg Consumption in Hyperlipidemic Subjects during Treatment with Lipid-Lowering Drugs. J Lipids. 2012;2012:672720. doi:10.1155/2012/672720
186. Zhong VW, Van Horn L, Cornelis MC, et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019;321(11):1081–1095. doi:10.1001/jama.2019.1572
187. Wang X, Son M, Meram C, Wu J. Mechanism and Potential of Egg Consumption and Egg Bioactive Components on Type-2 Diabetes. Nutrients. 2019;11(2):357. Published 2019 Feb 8. doi:10.3390/nu11020357
188. Jones S.K., Koh G.Y., Rowling M.J., Schalinske K.L. Whole Egg Consumption Prevents Diminished Serum 25-Hydroxycholecalciferol Concentrations in Type 2 Diabetic Rats. J. Agric. Food. Chem. 2016;64:120–124. doi: 10.1021/acs.jafc.5b04347.
189. Saande C.J., Jones S.K., Hahn K.E., Reed C.H., Rowling M.J., Schalinske K.L. Dietary Whole Egg Consumption Attenuates Body Weight Gain and Is More Effective than Supplemental Cholecalciferol in Maintaining Vitamin D Balance in Type 2 Diabetic Rats. J. Nutr. 2017;147:1715–1721. doi: 10.3945/jn.117.254193.
190. Pourafshar S, Akhavan N , George KS , Foley EM , Johnson SA. Egg consumption may improve factors associated with glycemic control and insulin sensitivity in adults with pre- and type II diabetes. Food Funct. 2018 Aug 15;9(8):4469-4479. doi: 10.1039/c8fo00194d.
191. Virtanen J.K., Mursu J., Tuomainen T.P., Virtanen H.E., Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am. J. Clin Nutr. 2015;101:1088–1096.
192. Djousse L., Gaziano J.M. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: The Physicians’ Health Study. Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:964–969. doi: 10.1093/ajcn/87.4.964.
193. Djousse L., Khawaja O.A., Gaziano J.M. Egg consumption and risk of type 2 diabetes: A meta-analysis of prospective studies. Am. J. Clin. Nutr. 2016;103:474–480. doi: 10.3945/ajcn.115.119933.
194. Tamez M., Virtanen J.K., Lajous M. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes: A dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Br. J. Nutr. 2016;115:2212–2218. doi: 10.1017/S000711451600146X.
195. Wallin A., Forouhi N.G., Wolk A., Larsson S.C. Egg consumption and risk of type 2 diabetes: A prospective study and dose-response meta-analysis. Diabetologia. 2016;59:1204–1213. doi: 10.1007/s00125-016-3923-6.
196. Tian S., Xu Q., Jiang R., Han T., Sun C., Na L. Dietary Protein Consumption and the Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Nutrients. 2017;9:982. doi: 10.3390/nu9090982.
197. Virtanen H.E.K., Koskinen T.T., Voutilainen S., Mursu J., Tuomainen T.P., Kokko P., Virtanen J.K. Intake of different dietary proteins and risk of type 2 diabetes in men: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Br. J. Nutr. 2017;117:882–893.
198. Sabate J., Burkholder-Cooley N.M., Segovia-Siapco G., Oda K., Wells B., Orlich M.J., Fraser G.E. Unscrambling the relations of egg and meat consumption with type 2 diabetes risk. Am. J. Clin. Nutr. 2018;108:1121–1128. doi: 10.1093/ajcn/nqy213.
199. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser G. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32:791–6.
200. Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23:292–9.
201. InterAct Consortium. Association between dietary meat consumption and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct Study. Diabetologia. 2013;56:47–59.
202. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, Schulze MB, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1088–96.

Uwagi od Lepszezdrowie.info

* Niestety, w tym punkcie i w jego omówieniu mam nie tylko wątpliwości, ale nawet uważam, że teza jest błędna.
Patrz: książka CHOLESTEROL naukowe kłamstwo - Uffe Ravnskov. Tę książkę omówiłem krótko tutaj) oraz:
Cholesterol (niniejszy artykuł sporo wziął właśnie z tego wcześniejszego, podobnie jak z art. Autorki - Woda i jej lanie)
Mity sercowe (fragment)
Cholesterol przeciw miażdżycy
11 największych kłamstw...
Serce
... itd.

Na koniec wspomnę, że Jerzy Zięba (tłumacz wspomnianej książki) wypowiadał się wielokrotnie o micie cholesterolowym, w szczególności w 1. części książki Ukryte terapie (str. 81-141).

** To klasyczny przykład jak błędnie i pospiesznie interpretuje się niektóre badania. Przy okazji należy zwrócić uwagę na ograniczone zaufanie do tych badań, które są jawnie lub skrycie sponsorowane - Jeszcze o EBM.

*** O wędlinach Autorka pisała w tym artykule .

**** Zobacz np. Kawa - podsumowanie (gdzie jest też odwołanie do książki Autorki).

#kurze_jaja #żółtka #lecytyna #luteina #cholesterol

----

Zdrowie i Fitness

Zdrowie ze ^ smakiem

Widge

O jajkach naukowo (cd.)

PS2. czy widziałeś Nowości?