Podziekowania dla PerfektArt


Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Anty
Inne
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie

 
Ryby - jakie i jak, by było zdrowo

ryba

Poniższy artykuł jest kontynuacją cyklu prac lek. med. Katarzyny Świątkowskiej  (opublikowanych jako wpisy na Facebooku) o odżywaniu i jako ciąg dalszy sagi o tłuszczach.
Tym razem głównie o rybach
i ... rtęci i innych zagrożeniach. Pani doktor już pisała o tym sporo wcześniej - patrz O rybach praktycznie oraz przy parokrotnym omawianiu tłuszczów - np. O tłuszczach omega cd.

Jak zwykle - podziwiam dociekliwość i pracowitość Autorki. Polecam także jej blog oraz książkę.
Podobnie jak poprzednio, dodałem formatowanie i własne wyróżnienia oraz parę uwag/uzupełnień - odnośniki w nawiasach [  ].


Kto słyszał, że ryby są zdrowe? Że zawarte w nich tłuszcze omega-3 są niezbędne, żebyśmy mieli zdrowe serce, piękny i sprawny mózg? 
A kto słyszał, że są też pełne rtęci i innych toksyn?
To co robić?
Może jakiś tran albo kapsułka „polecana przez farmaceutę”?
Warto? 
Cóż, tutaj jak z innymi suplementami. Działając w dobrej wierze, można sobie zaszkodzić zamiast pomóc.
O tym dzisiaj.
Mam nadzieję, że przekonam osoby uważające ryby za trujące stworzenia, że najczęściej wcale tak nie jest. Trzeba tylko wiedzieć jakich dokonywać wyborów.

BO SZKODLIWE DODATKI Z RYB.
To ... smutna prawda.
Rtęć, polichlorowane bifenyle, dioksyny.
Brzmi mało apetycznie...wręcz groźnie. A niekiedy zjadamy je w tak niewinnie i zdrowo wyglądającej sałatce z tuńczykiem albo w innym daniu rybnym (1-8). 
Z drugiej strony, dysponujemy masą dowodów na dobroczynny wpływ zawartych w rybach tłuszczów omega-3 (EPA, DHA) na nasze zdrowie. (Te nazwy i niesamowicie ważne różnice pomiędzy „omegami-3” tłumaczyłam w poprzednim artykule - Odchudzające tłuszcze). 

W każdym razie, zaczęło się od grenlandzkich Eskimosów, u których zaobserwowano zadziwiająco mało zawałów serca i udarów mózgu (24). Pojawiły się podejrzenia, że zawdzięczają to rybom. Potem wielokrotnie potwierdzano tę hipotezę (9-15). 
Ryby ochraniają serce. Są mocne dowody.
1-2 porcje tygodniowo , zwłaszcza tłustych, zmniejszają ryzyko zgonu wieńcowego o 36%, śmiertelności całkowitej o 17% i ogólnie korzystnie wpływają na zdrowie. Najbardziej spektakularny efekt tłuszczu rybnego to ochrona przed arytmiami, zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci z ich powodu i to już w ciągu kilku tygodni (16-25).
Efekty zdrowotne omegi-3 (DHA i EPA) mogą wynikać z wpływu na płynność błon wszystkich komórek w ciele, oprócz tego, wiążąc się z pewnymi receptorami, DHA i EPA regulują transkrypcję genów (26-28).
To, co jedzą dzieci i dorośli jest kluczowe dla rozwoju mózgu i sprawności umysłowej prze całe życie (29-30). 
Mózg jest tłusty.
Ponad połowa jego suchej masy to tłuszcz, w sporej mierze właśnie omega-3. Włączenie ryb, lub omegi-3, w odpowiedniej ilości, do diety poprawia pamięć i nastrój osobom, które mają problemy z jednym albo z drugim (31-34).
Otępienie zdarza się rzadziej wśród osób spożywających więcej omegi-3 (ryby, suplementy). 
W jednym z wielu badań - akurat to dotyczyło 8085 Francuzów powyżej 65 r.ż. z genetyczną predyspozycją do choroby Alzheimera. Zaobserwowano odwrotną zależność między spożyciem ryb a ogólnym ryzykiem otępienia w okresie 4 lat. 
Podobnych obserwacji było więcej (36-41). 
Czyli 
– większa ilość ryb regularnie goszczących na talerzach oddala widmo demencji. 
Badanie Framingham - zbadano poziom w osoczu omegi-3 (DHA) 899 osobom bez demencji. Grupę podzielono na 4 części. Dziewięć lat później grupa 25% osób o najwyższym wyjściowym poziomie DHA w osoczu miała o 47% niższe ryzyko demencji w porównaniu z pozostałymi (37,28). 
Omega-3 (DHA i EPA) wspomaga rozwój mózgu dziecka podczas ciąży i prawdopodobnie potem w trakcie laktacji (42,43). Omega-3 (DHA) jest szybko włączana do rozwijającego się mózgu płodu i potem w pierwszych 2 lat dzieciństwa. 
Niski poziom DHA w tkankach dzieci jest związany z zaburzeniami neurorozwojowymi, w tym z ADHD (44-46).
W metaanalizie 14 badań- suplementacja DHA poprawiała ostrość widzenia dzieci. 
Badania obserwacyjne wykazywały, że dzieci matek z większą ilością omegi-3 (DHA) w „ciążowej diecie” miały też większą zdolność do skupiania uwagi, lepszą pamięć wzrokową i zrozumienie języka w okresie niemowlęcym (47-49).
(I tak dalej i tak dalej. O tych i wielu podobnych fascynujących rzeczach, związanych też z nowotworami będzie niedługo cała książka. Przynajmniej mam taka nadzieję, że czas mi pozwoli )

ALE…
Wody rzek, mórz i oceanów są skażone rtęcią – jednym z najbardziej toksycznych pierwiastków na Ziemi, który może powodować opóźnienia rozwojowe u dzieci oraz problemy neurologiczne i szybszy rozwój miażdżycy u dorosłych. Ryby i inne żyjątka żyjące w zanieczyszczonej wodzie, gromadzą rtęć w ciągu swojego życia. Wnika poprzez skrzela i przewód pokarmowy. Istnieje mocna obawa, że obecność rtęci w spożywanych rybach, może całkowicie zamaskować dobroczynny ich efekt (50-53). 
Ryby to i rtęć i omega-3.
Ze względu na przeciwstawny wpływ rtęci i omegi-3 na mózg, trudno też oceniać wyniki badań dotyczących ryb bo mamy bilans ryzyka metylortęci i korzyści omega-3 (45,54). 

RTĘĆ
występuje naturalnie w środowisku, np. wulkany są jej „niezłym” źródłem, ale też może być emitowana do środowiska przez elektrownie węglowe, spalarnie odpadów. Rtęć jest stosowana w kopalniach złota, przy produkcji baterii, żarówek energooszczędnych (tak, używane jeszcze do niedawna żarówki wolframowe zostały zamienione na „nowoczesne” naładowane rtęcią…smutna prawda…) , zawierały ją powszechnie kiedyś stosowane amalgamaty dentystyczne (55). 
No właśnie.
Amalgamaty dentystyczne [ a ] zawierające 50% rtęci stosowano w stomatologii przez 150 lat. Aż się okazało, że były źródłem narażenia ludzi na rtęć. Najpierw badania ze zwierzętami wykazywały, że amalgamaty znacznie zwiększały poziom rtęci w tkankach. U ludzi notowano wzrost o 250% poziomu rtęci we krwi i moczu u osób z amalgamatami dentystycznymi oraz 2-12-krotnie większe stężenie rtęci w tkankach w badaniach autopsyjnych u zmarłych z amalgamatami, wielu z nich miało toksyczne poziomy rtęci w mózgu lub nerkach (56-85).
Wiele emocji budzi rtęć w szczepionkach. 
O tym dalej.
Rtęć atmosferyczna przedostaje się do jezior i oceanów, gdzie jest przekształcana przez bakterie do bardziej toksycznej metylortęci wchłanianej przez m.in. glony, które są na początku łańcucha pokarmowego. Spożywają je ryby gromadzące w ten sposób rtęć w sobie.
Ludzie, jak i ryby, metylortęć skutecznie kumulują, za to wydalają bardzo powoli, bo nie rozpuszcza się wodzie (86). 
Ten rodzaj rtęci może być szkodliwy, szczególnie dla nienarodzonego dziecka i małego dziecka w trakcie dynamicznego rozwoju mózgu. 
Jeśli regularnie jadamy ryby o wysokiej zawartości metylortęci, zbieramy sobie ją w ciele. Wprawdzie, stopniowo jest naturalnie usuwana z organizmu, ale wolno. Okres półtrwania metylortęci w mózgu wynosi od kilku lat do dziesięcioleci (87-94).
Ważna jest dieta kobiety jeszcze zanim zajdzie w ciążę. Kobiety, które planują ciążę, powinny unikać niektórych rodzajów ryb, żeby nie zmagazynowały w sobie metylortęci. Według literatury, mleko kobiece już nie zawiera wysokich zawartości metylortęci.
Wysokie dawki rtęci w ciąży mogą spowodować u potomstwa zaburzenia w rozwoju układu nerwowego, głuchotę, ślepotę, niepełnosprawność intelektualną.
Ale nawet przy niższym poziomie narażenia obserwuje się zmniejszenie zdolności do uczenia, deficyty uwagi, zaburzenia motoryczne (95). Na Wyspach Owczych 1022 kobietom, które urodziły dzieci, oceniano poziom metylortęci we włosach, i tak oszacowano ekspozycję, na jaką było narażone ich dziecko przed urodzeniem. Po 7 latach okazało się, że dzieci matek mających większe stężenie rtęci w ciąży (chociaż wcale nie przekraczające normy), wykazywały niewielkie opóźnienie w rozwoju ruchowym i testach psychologicznych w porównaniu z dziećmi matek, u których stężenie rtęci we włosach było dużo niższe (96).
W Norwegii przez 2-7 lat obserwowano 1833 zdrowych mężczyzn, badając w ich włosach i w moczu poziom rtęci. Okazało się , że był on najwyższy u amatorów lokalnych chudych gatunków ryb. Ten najwyższy poziom przekładał się, niestety, również na zwiększoną o 300% śmiertelność z powodu chorób serca (97). 
Ryby i inne owoce morza zostały uznane jako jeden z głównych dostarczycieli metylortęci do ciała dzieci i dorosłych (98-103). 
Ale … 
badania oceniające wpływ diety bogatej w ryby zasobne w rtęć, przyniosły sprzeczne wyniki. Rozbieżności wytłumaczono tym, że liczy się ogólny skład diety (rtęć mamy też np. czasami w ryżu). 
No i ryba rybie nierówna. 
Mamy gatunki mniej lub bardziej zatrute. Poza tym, niedobór "ochronnych" kwasów tłuszczowych omega-3 też przeszkadza w prawidłowym rozwoju mózgu, I jeszcze liczy się wpływ genów (104-113). Naukowcy szacują, że prenatalna ekspozycja na rtęć, oceniana na podstawie zwiększenia o 1 μg / g ilości rtęci we włosach matki w momencie urodzenia dziecka, mierzona przy urodzeniu, zmniejsza iloraz inteligencji o 0,7 punktu u dziecka (110) 
Z drugiej zaś strony, w analizie 8 badań oszacowano, że zwiększenie spożycia DHA (omegi-3) przez matkę w ciąży o 100 mg / d przekładało się na zwiększenie ilorazu inteligencji dziecka o 0,13 punktu (114) .
Społeczeństwo ma do czynienia ze sprzecznymi raportami na temat zagrożeń i korzyści płynących z jedzenia ryb, co powoduje zamieszanie związane z rolą ryb w zdrowej diecie. 

No to co robić? 
Jest rozwiązanie. 
Wybierać ryby bogate w omegę-3 i ubogie w rtęć i inne zanieczyszczenia. Do takich należą małe makrele (oprócz królewskiej), małe śledzie, sardynki , anchois, pstrągi, tilapia (116).
Wielkość ma znaczenie. 
Dla ilości zanieczyszczeń. 
To, co cieszy wędkarzy (taaaaka ryba!!!), nie przekłada się na korzyść dla zdrowia. Ryby hodowlane, słodkowodne, największe i najstarsze, drapieżne są najbardziej skażone. Krewetki, homary, kraby, ostrygi i kalmary najczęściej zawierają niższe poziomy rtęci niż ryby. No, chyba że żyją w Pacyfiku koło Azji. 
Im dłużej ryba żyła, im więcej innych ryb zdołała zjeść, tym bardziej jej mięso będzie skażone. 
Stworzenia na szczycie łańcucha pokarmowego mają stężenie rtęci tkankach nawet dziesięć razy większe niż te gatunki, które one same pożerają. Proces ten nazywa się biomagnifikacją. Na przykład, stężenie rtęci w śledziach jest 10x mniejsze niż u rekina (115). 
Nawiasem mówiąc, rekin od dawna znajduje się na „czarnej liście” z powodu wielkiej zawartości rtęci. 
Wielkość natomiast nie ma znaczenia dla ilości omegi-3 w rybie. Malutkie rybki są cenne. 
Sposób życia ryby się też liczy. 
Amur biały (Ctenopharyngodon idella) zawiera znacznie mniej rtęci niż spokrewniona z nim tołpyga pstra (Hypophthalmichthys nobilis). Powodem tego jest fakt, że ten drugi karmi się tym co sobie przefiltruje, on nie tylko zjada duże ilości małego planktonu ale i zasysa osady, które zawierają spore ilości metylortęci, podczas gdy pierwszy zjada to, co złapie. 
Oczywiście, rodzaj, wielkość ryby to jedna kwestia, ale i pamiętajmy, że są wody i rejony świata bardziej lub mniej zanieczyszczone. 
Naukowcy z Harvardu ostatnio ustalili źródła metylortęci w diecie Amerykanów i okazało się, że 47 procent pochodziło z tuńczyka i krewetek (dokładnie: 37% metylortęci w diecie było z tuńczyka, 10% z krewetek, 4% z łososia, 5% razem z mintaja, słodkowodnego suma, flądry) (117). Pacyfik jest największym źródłem narażenia, ponieważ zmieniły się miejsca maksymalnej emisji rtęci - ona przeniosła się z Ameryki Północnej i Europy do Azji Południowo-Wschodniej i Indii. A wody równika i południowego Pacyfiku stanowią główne regiony dla tuńczyka.
Rtęć w rybach jest mierzona ilością mikrogramów w kilogramie ryby. Total Diet Study (TDS) to amerykański program FDA, w którym monitoruje się m.in. poziomy zanieczyszczeń w diecie przeciętnego Amerykanina . Wykazano stosunkowo wysoki poziom metylortęci w próbkach tuńczyka (średnio = 330 μg / kg). 
Jedna trzecia ryb w przybrzeżnych wodach New Jersey zawierała poziom rtęci powyżej 500 μg / kg, co może stanowić zagrożenie dla zdrowia ludzi regularnie je spożywających (118). 
Według WHO i badania TDS z 2008 r., poziom rtęci w tuńczyku w puszkach był niższy niż w stekach ze świeżego tuńczyka, w dużej mierze ze względu na to, że do "puszkowania" używa się mniej dorodnych (mniejszych) osobników rybnych. 
Stosowany często w konserwach tuńczyk skipjack ma średnio = 142 μg / kg, ta odmiana z reguły zawiera mniej rtęci. Jednak gatunki bogatsze w rtęć też mogą być konserwowane, jak tuńczyk długopłetwy, znany jako "biały" tuńczyk (205μg / kg). Dla kobiety w ciąży trzy puszki tygodniowo po 140 g tuńczyka długopłetwego doprowadzą do przekroczenia groźnego poziomu rtęci. Dlatego jest rozsądne by kobiety w ciąży, kobiety planujące ciążę i małe dzieci uważały na tuńczyka. 
Najwyższe poziomy metylortęci nieustannie w badaniach mają : płytecznik 1450 μg / kg, miecznik 995 μg /kg, rekin 979 μg / kg, makrela królewska 730 μg / kg. Należy je omijać z daleka.
Średnią zawartość ma halibut 241 μg / kg , skrzydlica 0,233 μg / kg.

Niski poziom rtęci ma okoń 150 μg / kg, karp słodkowodny 110 μg / kg, dorsz 111 μg / kg, homar 107 μg / kg, makrela (kleń) 88 μg / kg, śledź 84 μg / kg, morszczuk 79 μg / kg, pstrąg 71 μg / kg, kraby 65 μg / kg, sum 25 μg / kg, łosoś 22 μg / kg, anchois 17 μg / kg, sardynki 13 μg / kg, morszczuk 79 μg / kg, tilapia 13 μg / kg (269,270).

Etylortęć (tiomersal) jest dodawany do niektórych szczepionek jako środek konserwujący w ilości 50 µg tiomersalu/dawkę (tj. 25 µg etylortęci/dawkę). Tutaj mamy listę szczepionek w Polsce, które zawierają tiomersal http://szczepienia.pzh.gov.pl/  Jak widać... to niewiele w porównaniu z puszką tuńczyka... [ b ]

Nasze podwórko. 
Publikacja z 2016r.
Badanie przeprowadzono w latach 2001-2011 w pobliżu ujścia Wisły (120), bowiem zanieczyszczenie rtęcią jest szczególnie widoczne w pobliżu ujść dużych rzek do morza. Stężenie rtęci mierzono we włosach ludzi zamieszkujących pobliskie tereny i w dorszach, flądrach, śledziach, mewach, fokach (żyjących na wolności i w niewoli) i pingwinach z gdańskiego zoo. Pingwiny i foki żywiły się wyłącznie śledziami. Ptaki i ssaki morskie oraz śledzie najwyższe stężenie Hg miały w nerkach i wątrobie (hm... jak widać rybna wątroba lub suplementy z niej to może nie zawsze taki zdrowy wybór), w dorszach i flądrach najbardziej rtęcią zanieczyszczone były mięśnie. W szarych fokach w fokarium na Helu, które karmione były śledziami, stężenie rtęci w tkankach i narządach było niższe niż u fok żyjących na wolności. Eliminacja rtęci była skuteczniejsza u fok niż u pingwinów, mimo że pierwsze konsumowały około 10 razy więcej ryb. Ludzie mieli niskie stężenie rtęci we włosach. 
Inne polskie badanie, publikacja z 2017r. 
Przeprowadzono badania poziomu metylortęci w tkankach 18 gatunków ryb pływających sobie w Bałtyku. Im większa ryba, tym bogatsza w metylortęć. Wnioski badaczy: Spożycie małych gatunków ryb z Bałtyku nie stanowi zagrożenia dla zdrowia (121).
Hm... chociaż…dzieciom w Finlandii, młodzieży i osobom w wieku rozrodczym zaleca się, aby nie spożywać większych śledzi lub łososia z Bałtyku częściej niż 1-2 razy w miesiącu. 
W Danii wprowadzono ograniczenia dotyczące spożycia bałtyckiego łososia, by unikać okazów powyżej 4,4 kg ze względu na podwyższony poziom dioksyn przekraczający limity (56). 
Może nie jest tak źle?
Metylortęć w rybach jest związana z cysteiną i są głosy, że to sprawia, że toksyczność rybnej metylortęci jest 20 razy niższa niż same związki metylortęci, a zawarte w rybach glutation, selen i kwasy tłuszczowe omega-3 dodatkowo chronią przed toksycznością rtęci (121-124). 
Ciekawe spostrzeżenia...
Pracujący w kopalniach złota narażeni na działanie rtęci, wykazywali więcej objawów zatrucia rtęcią niż grupa kontrolna, która była głównie narażona na metylortęć z konsumpcji ryb, pomimo że poziomy rtęci we włosach i osoczu były u nich nawet wyższe w porównaniu do osób z kopalni (125,126). Ale fajnie, że w Polsce nie mamy kopalni złota ...[ c ].

RYŻ
Większość ryżu uprawia się pod 5-10 cm warstwą stojącej wody (w przeciwieństwie do innych ziemskich upraw), zapewniając optymalne warunki do metylacji mikrobiologicznej rtęci. Na zanurzonych polach ryżowych beztlenowe mikroorganizmy przekształcają mniej toksyczną nieorganiczną rtęć w metylortęć (127). Ona jest wchłaniana przez ryż. Ryż jest zjadany przez ludzi. Ludzie kumulują metylortęć. Wśród ciężarnych kobiet żyjących w pewnych wiejskich rejonach Chin, spożycie ryżu przyczyniło się do prenatalnej ekspozycji potomstwa na metylortęć, bardziej niż spożycie ryb / skorupiaków (128). Metylortęć w diecie pochodziła w około 71% z ryżu i 29% z ryb / skorupiaków. Średnie stężenie całkowitej rtęci w włosach, we krwi była dodatnio skorelowana z ilością spożywanego ryżu. [ d ]

Jeszcze coś - Dioksyny 
są produktami ubocznymi spalania odpadów, śmieci, wybielania, produkcji papieru, pestycydów oraz polichlorku winylu, mogą być uwalniane do powietrza podczas naturalnych procesów, takich jak pożary lasów i wybuchy wulkanów. 
Polichlorowane bifenyle (PCB) - ich produkcję na wielką skalę rozpoczęto w 1929 roku (129).
Cenne w wielu gałęziach przemysłu. Do czasu. W latach 60. XX wieku NAGLE (?) ogłoszono, że mają silne własności rakotwórcze i mogą wywoływać uszkodzenia narządów, bezpłodność. Co gorsza, w środowisku naturalnym ulegają one bardzo powolnemu rozkładowi z wydzieleniem trucizn zbliżonych do dioksyn i dają trudne do usunięcia skażenie gleby i wody. W USA zabronione od 1977r. W Polsce - od 30 czerwca 2010. Ale wciąż są wokół nas. Wnikając do organizmów żywych, kumulują się. Dla dorosłych, główne źródła PCB i dioksyn (130) to: wołowina, kurczak i wieprzowina (34% całkowitego spożycia), produkty mleczne (30%), warzywa (22%)i jaja (5% ). 
Też są w rybach. 
Ryby drapieżne, starsze, ze zbiorników zamkniętych bądź z ograniczoną wymianą wody zawierają więcej dioksyn i PCB (131-134). 
To znaczy, ich tłuszcz. 
Zawartość PCB w rybach może być zmniejszona o 12% do 40% przez wycięcie tłuszczu z brzucha i grzbietu podczas filetowania i nie spożywanie skóry (135).
Łosoś hodowlany. Bardzo ważne gdzie i przez kogo.
W badaniach zwracano uwagę na obecność zanieczyszczeń w jego mięsie (136). Nie chodziło o rtęć (łososie mają jej mało) lecz o polichlorowane bifenyle, pestycydy i dioksyny, które w łososiach mogą być. 
W 2004 podano w „Science” wyniki analizy. Ryby z Europy, szczególnie Szkocji, miały najwyższych poziom, a chilijskie najniższy tych związków. Chociaż łosoś hodowlany jest ponad dwu- lub nawet trzykrotnie bogatszy w kwasy omega-3 (137-140), zawartość toksyn w jego mięsie może być nawet 10 razy wyższa. (141) a tłuszcz zawiera też więcej omegi-6. 
Ale wszystko zależy od tego
GDZIE znajdowała się hodowla i CZYM był karmiony. 

Dziki łosoś konsumuje sobie kryl i krewetki, to i ma różowy kolor. Miąższ hodowlanego jest szary z natury więc trzeba zabarwić go astaksantyną, sztuczną kopią pigmentu, dodawaną do jego jedzenia, na które się składają ryby, ale i czasem tłuszcz kurczaka, pasze z mączką rybną, sojową, zmielonymi piórami, produktami ubocznymi z produkcji pszenicy. 
W 2005 roku w „Journal of Nutrition” podsumowano wyniki badań łososi hodowlanych z różnych stron świata. We wnioskach naukowcy stwierdzili: "konsumenci nie powinni jeść ryb hodowlanych ze Szkocji, Norwegii i wschodniej Kanady więcej niż 3x w roku; ryb hodowlanych z zachodniej Kanady i stanu Waszyngton więcej niż 3-6x razy w roku; z Chile więcej niż 6x w roku. Dzikie łososie mogą być spożywane bezpiecznie raz w tygodniu (133). 
Łosoś hodowlany żyje w tłoku w klatkach morskich mających pojemność 1 tys.- 10 tys. metrów sześciennych. Duża klatka może pomieścić do 90.000 ryb. W miejscach bez odpowiednich prądów morskich może dochodzić do akumulacji metali ciężkich (142). Odległość od takich miejsc, jak porty, zakłady przemysłowe, lotniska, powinna być odpowiednio duża. Ale to generuje koszty, bowiem pracownicy muszą wtedy „dopływać” do pracy, pasza musi być dostarczana, przeprowadzane prace konserwacyjne. Dlatego niejednokrotnie farmy buduje się zbyt blisko miejsc, które mogą być źródłem zanieczyszczeń wody. Tłok sprzyja chorobom, pasożytom. 
Wszy morskie (Lepeophtheirus salmonis = brzydkie stworzenia przyczepiające się do łososi i wpędzające je w choroby) pasożytujące na łososiach w ostatnich latach spowodowały ogromne straty dla hodowców łososi (Norwegia, Kanada, Szkocja). [ e ]

Tran?
Suplementy omegi-3. 
Czy jest sens? 
To zależy.
Z jakich gatunków ryb (zanieczyszczonych rtęcią, czy nie)? 
Gdzie te rybki mieszkały? 
Czy producent wiarygodny? 
Jakie zaplecze naukowe, badania za tym stoją? 
Czy w preparacie nie mamy przypadkiem zjełczałej omegi-3?
Polichlorowanych bifenyli?

Niestety, 
omega-3 (EPA i DHA) są podatne na utlenianie (jełczenie) z powodu dużej ilości podwójnych wiązań pomiędzy atomami węgla. Te wiązania łatwo wchodzą w niebezpieczne związki z tlenem obecnym w powietrzu. 
Wtedy już nie ma z nich pożytku. Stają się szkodliwe (143). 
W badaniu opisanym w „British Journal of Nutrition” przed rokiem ochotnicy zostali losowo przydzieleni do otrzymywania przez 7 tygodni albo wysokiej jakości oleju z ryb w kapsułkach, albo utlenionego oleju rybnego, albo oleju słonecznikowego. Wysokiej jakości olej z ryb poprawiał profil frakcji cholesterolowych. Tylko on (144).
Nowa Zelandia 2015r. Oceniano suplementy oleju z ryb dostępne na rynku. Zdecydowana większość z zawierała utlenione (zjełczałe) tłuszcze. Tylko 8% spełniało standardy międzynarodowe. Prawie wszystkie sprawdzane suplementy miały stężenia EPA i DHA znacznie niższe niż deklarowane przez wytwórcę. (145)
USA 2015 r. Spośród 171 losowo zbadanych suplementów omegi-3 50% miało przekroczony zalecany poziom utlenionych (zjełczałych) tłuszczów. Lepiej wypadły produkty w kapsułkach i bez dodatków smakowych - miały znacznie niższy poziom zjełczałych tłuszczów. Produkty dla dzieci miały znacznie wyższą ich ilość (146). [ f ].

ConsumerLab.com to słynne na całym świecie, działające od 1999 roku, niezależne laboratorium, które bada jakość suplementów na rynku. Nie jest uzależnione od sponsorów - pieniądze na badania pochodzą z opłat, jakie uiszczają osoby zainteresowane wynikami badań. Kolejne testy są szeroko komentowane. 
Kilka lat temu CosumerLab przeprowadziło test 15 najlepiej sprzedających się w Nowym Jorku suplementów oleju rybnego, który wykazał, że cztery z nich zawierały rakotwórcze polichlorowane bifenyle w ilościach, które wymagają etykiet ostrzegawczych. 
Inna, nieco wcześniejsza analiza 35 suplementów omegi-3 zakupionych przezConsumerLab.com  wykazała nieprawidłości w składzie bądź opisie w 1/3 przypadków. Dwa suplementy spośród 35 zawierały zbyt dużą ilość polichlorowanych bifenyli, cztery następne (w tym jeden z produktów zanieczyszczonych) miały mniej omegi-3 niż była deklarowana na opakowaniu, jeden produkt zawierał zepsuty olej rybny, trzy produkty zawierały 250% ilości deklarowanych tłuszczów omega-3. Jest to o tyle istotne, że duża ich ilość – 3-4 gramy, może nasilać działanie leków przeciwkrzepliwych. Dlatego informacja na opakowaniu dotycząca dawki powinna być zgodna z prawdą, inaczej robi się niebezpiecznie. 

WAŻNY JEST SPOSÓB PRZYRZĄDZENIA
Ryby z restauracji „fast food” lub mrożonki rybne są często przygotowywane z chudych gatunków ryb i przy użyciu uwodornionych olejów (zawierających tłuszcze trans) lub olejów używanych do wielokrotnego smażenia. Wiele badań wykazało, że ilość omegi-3 (EPA i DHA) zmniejsza się wraz z czasem przechowywania i z zamrażania z powodu zmiany ich struktury, np. w jednym z badan ilość tłuszczu w Tilapii zmniejszyła się z 9,72% do 7,20% po 60 dniach od zamrożenia (148-159). Zresztą, to samo się dzieje z każdym mięsem, przechowywanie w -18 ° C przez 6 miesięcy spowodowało zmiany oksydacyjne i zmniejszenie poziomu nienasyconych kwasów tłuszczowych w tłuszczu z mięsa koziego (160).
Wyższe ryzyko sercowo-naczyniowe związane ze spożywaniem smażonych ryb (161-164), zarejestrowane w badaniach, wytłumaczy się szkodliwością olejów podgrzewanych (niekiedy wielokrotnie) w obecności powietrza. Bo omega-3 i omega-6 maja w sobie dużo wiązań podwójnych i to je popycha do wchodzenia w bliższe, niezdrowe (dla nas) relacje z tlenem z powietrza. W wyniku tego kontaktu, a już szczególnie jeśli przebiega to w wysokich temperaturach, rodzą się niestabilne nadtlenki. Ulegają dalej rozpadowi, powstają niezwykle agresywne wolne rodniki. One zaczynają atakować pozostałe nienaruszone molekuły tłuszczowe i jak wampiry czynią z nich kolejne wolne rodniki. I tak dalej i tak dalej. Po prostu, reakcja łańcuchowa. 
Brrrrr….
O tym, co przydarza się tłuszczom, gdy na nich smażymy decyduje ilość wiązań podwójnych i zawartość w nich antyoksydantów.
Ale o tym, na czym smażyć (masło? smalec? czy jeszcze coś innego), o oleju z kokosa, o oliwie z oliwek to już następnym razem. [ g ]
Oczywiście, w świetle medycyny opartej na faktach, a nie internetowych plotkach.
Z życzeniami zdrowia i pogody ducha.

{K. Ś}

 
Cdn.

Źródła

1. Center for Food Safety and Applied Nutrition, US Food and Drug Administration. Seafood information and resources. http://www.cfsan.fda.gov/seafood1.html . Accessed January 30, 2006
2. World Health Organization (WHO). Assessment of the health risk of dioxins: re-evaluation of the Tolerable Daily Intake (TDI). WHO Consultation; May 25-29, 1998; Geneva, Switzerland
3. National Center for Environmental Assessment, US Environmental Protection Agency. Dioxin and related compounds. http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=55264 . Accessed March 14, 2006
4. US Environmental Protection Agency. Polychlorinated biphenyls (PCBs). http://www.epa.gov/opptintr/pcb/ . Accessed March 14, 2006
5. U.S. Geological Survey. Mercury in the Environment. October 25, 2005.Committee on the Toxicological Effects of Methylmercury; Board on EnvironmentalStudies and Toxicology; Commission on Life Sciences; National Research Council. Toxicological Effects of Methylmercury. Washington, DC: National Academy Press; 2000.
6. The Risk Assessment Information System. Toxicity Summary for Mercury. January 24, 2006.
7. U.S. Food And Drug Administration. Center for Food Safety and Applied Nutrition.Seafood Information and Resources. January 30, 2006.
8. U.S. Environmental Protection Agency. National Center for Environmental Assessment. Dioxin and Related Compounds. March 14, 2006.
9. Wang C, Harris WS, Chung M. et al. n-3 Fatty acids from fish or fish-oil supplements, but not {alpha}-linolenic acid, benefit cardiovascular disease outcomes in primary- and secondary-prevention studies: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2006;84:5-172
10. Kromhout D, Feskens EJ, Bowles CH. The protective effect of a small amount of fish on coronary heart disease mortality in an elderly population. Int J Epidemiol. 1995;24:340-345
11. Daviglus ML, Stamler J, Orencia AJ. et al. Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med. 1997;336:1046-1053
12. Albert CM, Hennekens CH, O’Donnell CJ. et al. Fish consumption and risk of sudden cardiac death. JAMA. 1998;279:23-28
13. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet. 1999;354:447-455
14. Oomen CM, Feskens EJ, Rasanen L. et al. Fish consumption and coronary heart disease mortality in Finland, Italy, and The Netherlands. Am J Epidemiol. 2000;151:999-1006
15. Yuan JM, Ross RK, Gao YT, Yu MC. Fish and shellfish consumption in relation to death from myocardial infarction among men in Shanghai, China. Am J Epidemiol. 2001;154:809-816
16. Kromhout D, Bosschieter EB, de Lezenne Coulander C. The inverse relation between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease. N Engl J Med. 1985;312:1205-1209
17. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF. et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989;2:757-761
18. Hu FB, Bronner L, Willett WC. et al. Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women. JAMA. 2002;287:1815-1821PubMedGoogle
19. Albert CM, Campos H, Stampfer MJ. et al. Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death. N Engl J Med. 2002;346:1113-1118
20. Lemaitre RN, King IB, Mozaffarian D, Kuller LH, Tracy RP, Siscovick DS. n-3 Polyunsaturated fatty acids, fatal ischemic heart disease, and nonfatal myocardial infarction in older adults: the Cardiovascular Health Study. Am J Clin Nutr. 2003;77:319-325
21. Mozaffarian D, Lemaitre RN, Kuller LH, Burke GL, Tracy RP, Siscovick DS. Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal consumed: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2003;107:1372-1377
22. Mozaffarian D, Ascherio A, Hu FB. et al. Interplay between different polyunsaturated fatty acids and risk of coronary heart disease in men. Circulation. 2005;111:157-164PubMedGoogle ScholarCrossref
23. Yokoyama M, Origasu H, Matsuzaki M. et al. Effects of eicosapentaenoic acid (EPA) on major cardiovascular events in hypercholesterolemic patients: the Japan EPA Lipid Intervention Study (JELIS). Presented at: American Heart Association Scientific Sessions; November 17, 2005; Dallas, Tex
24. McLennan PL. Myocardial membrane fatty acids and the antiarrhythmic actions of dietary fish oil in animal models. Lipids. 2001;36:(suppl) S111-S114
25. Leaf A, Kang JX, Xiao YF, Billman GE. Clinical prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of arrhythmias by n-3 fish oils. Circulation. 2003;107:2646-2652
26. Clandinin MT, Cheema S, Field CJ, Garg ML, Venkatraman J, Clandinin TR. Dietary fat: exogenous determination of membrane structure and cell function. FASEB J. 1991;5:2761-2769
27. Feller SE, Gawrisch K. Properties of docosahexaenoic-acid-containing lipids and their influence on the function of rhodopsin. Curr Opin Struct Biol. 2005;15:416-422
28. Vanden Heuvel JP. Diet, fatty acids, and regulation of genes important for heart disease. Curr Atheroscler Rep. 2004;6:432-440
29. Weiser MJ, Butt CM, Mohajeri MH. Docosahexaenoic Acid and Cognition throughout the Lifespan. Nutrients. 2016;8(2):99. doi:10.3390/nu8020099.
30. Bryan J., Osendarp S., Hughes D., Calvaresi E., Baghurst K., van Klinken J.W. Nutrients for cognitive development in school-aged children. Nutr. Rev. 2004;62:295–306.
31. Terano T., Fujishiro S., Ban T., Yamamoto K., Tanaka T., Noguchi Y., Tamura Y., Yazawa K., Hirayama T. Docosahexaenoic acid supplementation improves the moderately severe dementia from thrombotic cerebrovascular diseases. Lipids. 1999;34:S345–S346.
32. Kotani S., Sakaguchi E., Warashina S., Matsukawa N., Ishikura Y., Kiso Y., Sakakibara M., Yoshimoto T., Guo J., Yamashima T. Dietary supplementation of arachidonic and docosahexaenoic acids improves cognitive dysfunction. Neurosci. Res. 2006;56:159–164.
33. Chiu C.C., Su K.P., Cheng T.C., Liu H.C., Chang C.J., Dewey M.E., Stewart R., Huang S.Y. The effects of omega-3 fatty acids monotherapy in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment: A preliminary randomized double-blind placebo-controlled study. Prog. Neuro Psychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2008;32:1538–1544.
34. Sinn N., Milte C.M., Street S.J., Buckley J.D., Coates A.M., Petkov J., Howe P.R.C. Effects of n-3 fatty acids, EPA v. DHA, on depressive symptoms, quality of life, memory and executive function in older adults with mild cognitive impairment: A 6-month randomised controlled trial. Br. J. Nutr. 2012;107:1682–1693.
35. Albanese E., Dangour A.D., Uauy R., Acosta D., Guerra M., Guerra S.S.G., Huang Y., Jacob K.S., Rodriguez J.L.D., Noriega L.H., et al. Dietary fish and meat intake and dementia in latin America, China, and India: A 10/66 dementia research group population-based study. Am. J. Clin. Nutr. 2009;90:392–400. doi: 10.3945/ajcn.2009.27580.
36. Barberger-Gateau P., Raffaitin C., Letenneur L., Berr C., Tzourio C., Dartigues J.F., Alpe A. Dietary patterns and risk of dementia. Neurology. 2007;69:1921–1930.
37. Schaefer E.J., Bongard V., Beiser A.S., Lamon-Fava S., Robins S.J., Au R., Tucker K.L., Kyle D.J., Wilson P.W.F., Wolf P.A. Plasma phosphatidylcholine docosahexaenoic acid content and risk of dementia and Alzheimer disease: The Framingham heart study. Arch. Neurol. 2006;63:1545–1550.
38. Wu S., Ding Y., Wu F., Li R., Hou J., Mao P. Omega-3 fatty acids intake and risks of dementia and Alzheimer’s disease: A meta-analysis. Neurosci. Biobehav. Rev. 2015;48:1–9. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.11.008.
39. Cherubini A., Andres-Lacueva C., Martin A., Lauretani F., Iorio A.D., Bartali B., Corsi A., Bandinelli S., Mattson M.P., Ferrucci L. Low plasma n-3 fatty acids and dementia in older persons: The InCHIANTI study. J. Gerontol. Ser. A Biol. Sci. Med. Sci. 2007;62:1120–1126.
40. Milte C.M., Sinn N., Street S.J., Buckley J.D., Coates A.M., Howe P.R.C. Erythrocyte polyunsaturated fatty acid status, memory, cognition and mood in older adults with mild cognitive impairment and healthy controls. Prostaglandins Leukot. Essent. Fat. Acids. 2011;84:153–161.
41. Yin Y., Fan Y., Lin F., Xu Y., Zhang J. Nutrient biomarkers and vascular risk factors in subtypes of mild cognitive impairment: A cross-sectional study. J. Nutr. Health Aging. 2015;19:39–47.
42. Simmer K. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in infants born at term. Cochrane Database Syst Rev. 2001;((4)):CD000376
43. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). Washington, DC: The National Academies Press; 2002/2005
44. Levant B, Zarcone TJ, Fowler SC. DEVELOPMENTAL EFFECTS OF DIETARY N-3 FATTY ACIDS ON ACTIVITY AND RESPONSE TO NOVELTY. Physiology & behavior. 2010;101(1):176-183. doi:10.1016/j.physbeh.2010.04.038.
45. Mozaffarian D, Rimm EB. Fish Intake, Contaminants, and Human Health Evaluating the Risks and the Benefits. JAMA. 2006;296(15):1885–1899. doi:10.1001/jama.296.15.1885
46. McCann JC, Ames BN. Is docosahexaenoic acid, an n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid, required for development of normal brain function? an overview of evidence from cognitive and behavioral tests in humans and animals. Am J Clin Nutr. 2005;82:281-295
47. Oken E, Wright RO, Kleinman KP. et al. Maternal fish consumption, hair mercury, and infant cognition in a U.S. Cohort. Environ Health Perspect. 2005;113:1376-1380
48. Colombo J, Kannass KN, Shaddy DJ. et al. Maternal DHA and the development of attention in infancy and toddlerhood. Child Dev. 2004;75:1254-1267PubMedGoogle ScholarCrossref
49. Daniels JL, Longnecker MP, Rowland AS, Golding J. Fish intake during pregnancy and early cognitive development of offspring. Epidemiology. 2004;15:394-402
50. Atherosclerosis. 2000 Feb;148(2):265-73.Mercury accumulation and accelerated progression of carotid atherosclerosis: a population-based prospective 4-year follow-up study in men in eastern Finland.
51. Guallar E, Sanz-Gallardo MI, van't Veer P. et al. Mercury, fish oils, and the risk of myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;347:1747-1754
52. Virtanen JK, Voutilainen S, Rissanen TH. et al. Mercury, fish oils, and risk of acute coronary events and cardiovascular disease, coronary heart disease, and all-cause mortality in men in eastern Finland. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:228-233
53. Rissanen T, Voutilainen S, Nyyssonen K, Lakka TA, Salonen JT. Fish oil-derived fatty acids, docosahexaenoic acid and docosapentaenoic acid, and the risk of acute coronary events: the Kuopio ischaemic heart disease risk factor study. Circulation. 2000;102:2677-2679
54. Stern AH, Korn LR. An Approach for Quantitatively Balancing Methylmercury Risk and Omega-3 Benefit in Fish Consumption Advisories. Environmental Health Perspectives. 2011;119(8):1043-1046.
55. The Texas Department of State Health Services, US Department of Health and Human Services, Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Mercury exposure investigation caddo lake area. The Texas Department of State Health Services; 2005.
56. EFSA, European Food Safety Authority Opinion of the scientific panel on contaminants in the food chain on a request from the European Parliament related to the safety assessment of wild and farmed fish. EFSA J. 236, 1–118 (2005).
57. Mutter J. Is dental amalgam safe for humans? The opinion of the scientific committee of the European Commission. Journal of Occupational Medicine and Toxicology (London, England). 2011;6:2. doi:10.1186/1745-6673-6-2.
58. Barregard J, Svalander C, Schutz A, Westberg G, Sällsten G, Blohmé I, Mölne J, Attman PO, Haglind P. Cadmium, mercury, and lead in kidney cortex of the general Swedish population: a study of biopsies from living kidney donors. Environ Health Perspect. 1999;107:867–871.
59. Becker K, Kaus S, Krause C, Lepom P, Schulz C, Seiwert M, Seifert B. German Environmental Survey 1998 (GerES lll): environmental pollutants in blood of the German population. Int J Hyg Environ Health. 2002;205:297–308.
60. Becker K, Schulz C, Kaus S, Seiwert M, Seifert B. German Environmental Survey 1998 (GerES III): Environmental pollutants in the urine of the German population. Int J Hyg Environ Health. 2003;206:15–24. doi: 10.1078/1438-4639-00188.
61. G, Schupp I, Riedl G, Günther G. Einfluß von Amalgamfüllungen auf die Quecksilberkonzentration in menschlichen Organen. Dtsch Zahnärztl Z. 1992;47:490–496.
62. Drasch G, Wanghofer E, Roider G. Are blood, urine, hair, and muscle valid bio-monitoring parameters for the internal burden of men with the heavy metals mercury, lead and cadmium? Trace Elem Electrolyt. 1997;14:116–123.
63. Eggleston DW, Nylander M. Correlation of dental amalgam with mercury in brain tissue. J Prosth Dent. 1987;58:704–707.
64. Gottwald B, Traencker I, Kupfer J, Ganss C, Eis D, Schill WB, Gieler U. "Amalgam disease" -- poisoning, allergy, or psychic disorder? Int J Hyg Environ Health. 2001;204:223–229.
65. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C. Should amalgam fillings be removed? Lancet. 2002;360:2081.
66. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C, Calza S, Minoia C, Ronchi A, Gatti A, Severi G. Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought. Am J Forensic Med Pathol. 2006;27:42–45.
67. Levy M, Schwartz S, Dijak M, Weber JP, Tardif R, Rouah F. Childhood urine mercury excretion: dental amalgam and fish consumption as exposure factors. Environ Res. 2004;94:283–290.
68. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO. Mercury exposure from "silver" tooth fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB Journal. 1995;9:504–508.
69. Kingman A, Albertini T, Brown LJ. Mercury concentrations in urine and whole blood associated with amalgam exposure in a US military population. J Dent Res. 1998;77:461–471.
70. Mortada WI, Sobh MA, El-Defrawy MM, Farahat SE. Mercury in dental restoration: is there a risk of nephrotoxicity? J Nephrol. 2002;15:171–176.
71. Nylander M. Mercury in pituitary glands of dentists. Lancet. 1986;22:442.
72. Nylander M, Weiner J. Mercury and selenium concentrations and their interrelations in organs from dental staff and the general population. Br J Ind Med. 1991;48:729–734.
73. Nylander M, Friberg L, Lind B. Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J. 1987;11:179–187.
74. Pizzichini M, Fonzi M, Giannerini M, Mencarelli M, Gasparoni A, Rocchi G, Kaitsas V, Fonzi L. Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma of healthy donors. Sci Total Environ. 2003;301:43–50. doi: 10.1016/S0048-9697(02)00291-7.
75. Weiner JA, Nylander M. The relationship between mercury concentration in human organs and different predictor variables. Sci Tot Environ. 1993;138:101–115.
76. Zimmer H, Ludwig H, Bader M. Determination of mercury in blood, urine and saliva for the biological monitoring of an exposure from amalgam fillings in a group with self-reported adverse health effects. Int J Hyg Environ Health. 2002;205:205–211.
77. Danscher G, Hørsted-Bindsley P, Rungby J. Traces of mercury in organs from primates with amalgam fillings. Exp Mol Pathol. 1990;52:291–299.
78. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LJ, Blanusa M, Krnic Z, Ferencic Z. Dental amalgam mercury exposure in rats. Biometals. 1999;12:227–237.
79. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LB, Krnic Z, Blanusa M, Erceg D. Elimination of mercury from amalgam in rats. J Trace Elem Med Biol. 2001;15:1–4.
80. Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Dental "silver" tooth fillings: a source of mercury exposure revealed by whole-body image scan and tissue analysis. FASEB Journal. 1989;3:2641–2646.
81. Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy M, Lorscheider FL. Whole-body imaging of the distribution of mercury released from dental fillings into monkey tissues. FASEB Journal. 1990;4:3256–3260.
82. Lorscheider FL, Vimy MJ. Mercury exposure from "silver" fillings. Lancet. 1991;337:1103.
83. Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Maternal-fetal distribution of mercury (203 Hg) released from dental amalgam fillings. Am J Physiol. 1990;258:939–945.
84. Heintze U, Edwardsson S, Derand T, Birkhed D. Methylation of mercury from dental amalgam and mercuric chloride by oral streptococci in vitro. Scand J Dent Re. 1983;91:150–152.
85. Leistevuo J, Leistevuo T, Helenius H, Pyy L, Osterblad M, Huovinen P, Tenovuo J. Dental amalgam fillings and the amount of organic mercury in human saliva. Caries Res. 2001;35:163–166.
86. Cocoros, G.; Cahn, P. H.; Siler, W. (1973). "Mercury concentrations in fish, plankton and water from three Western Atlantic estuaries" (PDF). Journal of Fish Biology. 5 (6): 641–647
87. Hargreaves RJ, Evans JG, Janota I, Magos L, Cavanagh JB. Persistant mercury in nerve cells 16 years after metallic mercury poisoning. Neuropath Appl Neurobiol. 1988;14:443–452.
88. Opitz H, Schweinsberg F, Grossmann T, Wendt-Gallitelli MF, Meyermann R. Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after metallic mercury exposure. Clin Neuropath. 1996;15:139–144
89. He F, Zhow X, Lin B, Xiung YP, Chen SY, Zhang SL, Ru JY, Deng MH. Prognosis of Mercury poisoning in mercury refinery workers. Ann Acad Med Singapore. 1984;13:389–393.
90. Kishi R, Doi R, Fukushi Y, Satoh H, Ono A. Residual neurobehavioural effects associated with chronic exposure to mercury vapour. Occup Environ Med. 1994;51:35–41
91. Kobal A, Horvat M, Prezelj M, Briski AS, Krsnik M, Dizdarevic T, Mazej D, Falnoga I, Stibilj V, Arneric N, Kobal D, Osredkar J. The impact of long-term past exposure to elemental mercury on antioxidative capacity and lipid peroxidation in mercury miners. J Trace Elem Med Biol. 2004;17:261–274.
92. Letz R, Gerr F, Cragle D, Green R, Watkins J, Fidler A. Residual neurologic deficits 30 years after occupational exposure to elemental mercury. Neurotoxicology. 2000;21:459–474.
93. Sugita M. The biological half-time of heavy metals. The existence of a third, `slowest' component. Int Arch Occup Environ Health. 1978;41:25–40.
94. Takahata N, Hayashi H, Watanabe S, Anso T. Accumulation of mercury in the brains of two autopsy cases with chronic inorganic mercury poisoning. Folia Psychiatr Neurol Jpn. 1970;24:59–69.
95. Counter SA, Buchanan LH. Mercury exposure in children: a review. Toxicol Appl Pharmacol. 2004;198(2):209–230.
96. Weihe P, Grandjean P. Cohort studies of Faroese children concerning potential adverse health effects after the mothers’ exposure to marine contaminants during pregnancy. Acta Veterinaria Scandinavica. 2012;54(Suppl 1):S7. doi:10.1186/1751-0147-54-S1-S7.
97. Salonen JT, Seppänen K, yyssönen K, et al. Intake of mercury from fish, lipid peroxidation, and the risk of myocardial infarction and coronary, cardiovascular, and any death in eastern Finnish men. Circulation.1995;91:645–655.
98. Mahaffey KR, Clickner RP, Bodurow CC. Blood organic mercury and dietary mercury intake: National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 and 2000. Environmental Health Perspectives. 2004;112(5):562-570.
99. Xue F, Holzman C, Rahbar MH, Trosko K, Fischer L. Maternal fish consumption, mercury levels, and risk of preterm delivery. Environ Health Perspect. 2007;115(1):42–47
100. Silbernagel SM, Carpenter DO, Gilbert SG, Gochfeld M, Groth E, III, Hightower JM, et al. Recognizing and preventing overexposure to methylmercury from fish and seafood consumption: information for physicians. J Toxicol. 2011;2011:983072
101. Debes F, Budtz-Jorgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P. Impact of prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years. Neurotoxicol Teratol. 2006;28(3):363–375
102. Jedrychowski W, Perera F, Jankowski J, Rauh V, Flak E, Caldwell KL, et al. Fish consumption in pregnancy, cord blood mercury level and cognitive and psychomotor development of infants followed over the first three years of life: Krakow epidemiologic study. Environ Int. 2007;33(8):1057–1062. doi: 10.1016/j.envint.2007.06.001.
103. Oken E, Bellinger DC. Fish consumption, methylmercury and child neurodevelopment. Curr Opin Pediatr. 2008;20(2):178–183. doi: 10.1097/MOP.0b013e3282f5614c.
104. National Research Council . Toxicological effects of methylmercury. Washington, DC: National Academy Press; 2000.
105. Grandjean P, Weihe P, White RF, Debes F, Araki S, Yokoyama K, et al. Cognitive deficits in 7-year-old children with prenatal exposure to methylmercury. Neurotoxicol Teratol. 1997;19(6):417–28.
106. Debes F, Budtz-Jørgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P. Impact of prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years. Neurotoxicol Teratol. 2006;28(3):363–75. Epub 2006 May 2.
107. Crump KS, Kjellström T, Shipp AM, Silvers A, Stewart A. Influence of prenatal mercury exposure upon scholastic and psychological test performance: benchmark analysis of a New Zealand cohort. Risk Anal. 1998;18(6):701–13.
108. Myers GJ, Davidson PW, Cox C, Shamlaye CF, Palumbo D, Cernichiari E, et al. Prenatal methylmercury exposure from ocean fish consumption in the Seychelles child development study. Lancet. 2003;361(9370):1686–92.
109. Huang LS, Cox C, Myers GJ, Davidson PW, Cernichiari E, Shamlaye CF, et al. Exploring nonlinear association between prenatal methylmercury exposure from fish consumption and child development: evaluation of the Seychelles child development study: nine-year data using semiparametric additive models. Environ Res. 2005;97(1):100–8.
110. Cohen JT, Bellinger DC, Shaywitz BA. A quantitative analysis of prenatal methyl mercury exposure and cognitive development. Am J Prev Med. 2005;29(4):353–65.
111. Rice DC, Schoeny R, Mahaffey K. Methods and rationale for derivation of a reference dose for methyl mercury by the US EPA. Risk Anal. 2003;23(1):107–15.
112. Health Canada . Mercury in fish. Consumption advice: making informed choices about fish. Ottawa, ON: Health Canada; 2008
113. Abelsohn A, Vanderlinden LD, Scott F, Archbold JA, Brown TL. Healthy fish consumption and reduced mercury exposure: Counseling women in their reproductive years. Canadian Family Physician. 2011;57(1):26-30.
114. Cohen JT, Bellinger DC, Connor WE, Shaywitz BA. A quantitative analysis of prenatal intake of n-3 polyunsaturated fatty acids and cognitive development. Am J Prev Med. 2005;29:366-374
115. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1997. Mercury Study Report to Congress. Vol. IV: An Assessment of Exposure to Mercury in the United States . EPA-452/R-97-006. U.S. Environmental Protection Agency, Office of Air Quality Planning and Standards and Office of Research and Development.
116. Mahaffey KR, Sunderland EM, Chan HM, et al. Balancing the benefits of n-3 polyunsaturated fatty acids and the risks of methylmercury exposure from fish consumption. Nutrition reviews. 2011;69(9):493-508. doi:10.1111/j.1753-4887.2011.00415.x.
117. https://news.harvard.edu/…/harvard-study-tracks-methylmerc…/
118. Burger, Joanna; Gochfeld, Michael (2011). "Mercury and Selenium Levels in 19 Species of Saltwater Fish from New Jersey as a Function of Species, Size, and Season". Science of the Total Environment. 409 (8): 1418–1429
119. http://szczepienia.pzh.gov.pl/
120. Bełdowska, M. & Falkowska, L. Water Air Soil Pollut (2016) 227: 52.
121. Polak-Juszczak L, Methylmercury in fish from the southern Baltic Sea and coastal lagoons as a function of species, size, and region. Toxicol Ind Health. 2017 Jun;33(6):503-511.
122. Harris HH, Pickering IJ, George GN. The chemical form of mercury in fish. Science. 2003;301:1203.
123. Fredriksson A, Dencker L, Archer T, Danielsson BR. Prenatal coexposure to metallic mercury vapour and methylmercury produce interactive behavioural changes in adult rats. Neurotoxicol Teratol. 1996;18:129–134. doi: 10.1016/0892-0362(95)02059-4.
124. Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE. Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic children. Int J Toxicol. 2003;22:277–85.
125. Drasch G, Böse-O'Reilly S, Beinhoff C, Roider G, Maydl S. The Mt. Diwata study on the Philippines 1999 - assessing mercury intoxication of the population by small scale gold mining. Sci Total Environ. 2001;267:151–168.
126. Drasch G, Böse-O`Reilly S, Maydl S, Roider G. Scientific comment on the German human biological monitoring values (HBM values) for mercury. Int J Hyg Environ Health. 2002;205:509–512
127. Rothenberg SE, Windham-Myers L, Creswell JE. Rice methylmercury exposure and mitigation: a comprehensive review. Environ Res. 2014;133:407–423.
128. Hong C, Yu X, Liu J, Cheng Y, Rothenberg SE. Low-level methylmercury exposure through rice ingestion in a cohort of pregnant mothers in rural China. Environmental research. 2016;150:519-527. doi:10.1016/j.envres.2016.06.038.
129. US Environmental Protection Agency. Polychlorinated biphenyls (PCBs).
130. Schecter A, Cramer P, Boggess K. et al. Intake of dioxins and related compounds from food in the U.S. population. J Toxicol Environ Health A. 2001;63:1-18
131. Hites RA, Foran JA, Carpenter DO, Hamilton MC, Knuth BA, Schwager SJ. Global assessment of organic contaminants in farmed salmon. Science. 2004;303:226-229
132. Hamilton MC, Hites RA, Schwager SJ, Foran JA, Knuth BA, Carpenter DO. Lipid composition and contaminants in farmed and wild salmon. Environ Sci Technol. 2005;39:8622-8629
133. Foran JA, Good DH, Carpenter DO, Hamilton MC, Knuth BA, Schwager SJ. Quantitative analysis of the benefits and risks of consuming farmed and wild salmon. J Nutr. 2005;135:2639-2643
134. US Environmental Protection Agency. Risk Assessment and Fish Consumption Limits. 3rd ed. Washington, DC: US Environmental Protection Agency; 2003. Guidance for Assessing Chemical Contaminant Data for Use in Fish Advisories; vol 2 Hoyert DL, Heron MP, Murphy SL, Kung HC.Division of Vital Statistics. National Vital Statistics
135. Thannum J.Great Lakes Indian Fish & Wildlife Commission. Tribally sold Lake Superior fish easily meet FDA restrictions for chemical contaminants. March 25, 2006
136. Lang SS (2005) "Stick to wild salmon unless heart disease is a risk factor, risk/benefit analysis of farmed and wild fish shows" Chronicle Online, Cornell University
137. Schwager SJ (2005) "Risk-based consumption advice for farmed Atlantic and wild Pacific Salmon contaminated with dioxins and dioxin-like compounds" Environmental Health Perspectives, May 1.
138. Hamilton MC, Hites RA, Schwager SJ, Foran JA, Knuth BA and Carpenter DO (2005) "Lipid Composition and Contaminants in Farmed and Wild Salmon" Environmental Science and Technology, 39 (22), pp 8622–8629
139. Jeffery A, Foran DH, Good DH, Carpenter DO, Hamilton CM, Knuth BA and Schwager SJ (2005) "Quantitative Analysis of the Benefits and Risks of Consuming Farmed and Wild Salmon" The Journal of Nutrition 135 : 2639-2643.
140. Fleming, I.A. et al. 2000. Proceedings of the Royal Society of London, Ser. B 267:1517.
141. Hamilton C, Knuth BA and Schwager SJ (2004) "Global Assessment of Organic Contaminants in Farmed Salmon" Science, 303 (5655) 226–229.
142. Cultured Aquatic Species Information Programme: Oncorhynchus kisutch(Walbaum, 1792) Rome. Retrieved 8 May 2009.
143. Albert BB, Cameron-Smith D, Hofman PL, Cutfield WS. Oxidation of Marine Omega-3 Supplements and Human Health. BioMed Research International. 2013;2013:464921. doi:10.1155/2013/464921.
144. Rundblad A, Holven K, Ottestad I, Myhrstad M, Ulven S., High-quality fish oil has a more favourable effect than oxidised fish oil on intermediate-density lipoprotein and LDL subclasses: a randomised controlled trial. Br J Nutr. 2017 May;117(9):1291-1298.
145. Albert BB, Derraik JGB, Cameron-Smith D, et al. Fish oil supplements in New Zealand are highly oxidised and do not meet label content of n-3 PUFA. Scientific Reports. 2015;5:7928. doi:10.1038/srep07928.
146. Jackowski SA, Alvi AZ, Mirajkar A, et al. Oxidation levels of North American over-the-counter n-3 (omega-3) supplements and the influence of supplement formulation and delivery form on evaluating oxidative safety. Journal of Nutritional Science. 2015;4:e30. doi:10.1017/jns.2015.21.
147. Warner K. Impact of high-temperature food processing on fats and oils. Adv Exp Med Biol. 1999;459:67-77
148. 51 [?]
149. Whittle K. J. Sea food from producer to consumer, Integrated approach to quality. In: Luten J. B., Borrosen T., Oehlenschlager J., editors. Sea Food from Producer to Consumer, Integrated Approach to Quality. Proceedings of The International Seafood Conference on The 25Th Anniversary of WEFTA. Netherlands, Amsterdam: Elseveer; 1995.
150. Zymon M., Strzetelski J., Pustkowiak H., Sosin E. Effect of freezing and frozen storage on fatty acid profile of calves’ meat. Polish Journal of Food and Nutrition Sciences. 2007;57(4(C)):647–650.
151. Omotosho J. S., Olu O. O. The effect of food and frozen storage on the nutrient composition of some African fishes. Revista de Biología Tropical. 1995;43(1-3):289–295.
152. Kamal M., Islam M. N., Mansur M. A., Hossain M. A., Bhuiyan M. A. I. Biochemical and sensory evaluation of hilsa fish (Hilsa ilisha) during frozen storage. Indian Journal of Marine Sciences. 1996;25(4):320–323.
153. Arannilewa S. T., Salawu S. O., Sorungbe A. A., Ola-Salawu B. B. Effect of frozen period on the chemical, microbiological and sensory quality of frozen tilapia fish (Sarotherodun galiaenus) African Journal of Biotechnology. 2005;4(8):852–855.
154. Gandotra R. Change In Proximate Composition And Microbial Count By Low Temperaturepreservation In Fish Muscle Of Labeo Rohita(HamBuch) IOSR Journal of Pharmacy and Biological Sciences. 2012;2(1):13–17.
155. Taheri S., Motallebi A. A., Fazlara A., Aftabsavar Y., Aubourg S. P. Influence of vacuum packaging and long term storage on some quality parameters of cobia (Rachycentron canadum) fillets during frozen storage. American-Eurasian Journal of Agricultural and Environmental Sciences. 2012;12(4):541–547.
156. Aydin I., Gokoglu N. Effects of temperature and time of freezing on lipid oxidation in anchovy (Engraulis encrasicholus) during frozen storage. European Journal of Lipid Science and Technology. 2014;116(8):996–1001.
157. Chaijan M., Benjakul S., Visessanguan W., Faustman C. Changes of lipids in sardine (Sardinella gibbosa) muscle during iced storage. Food Chemistry. 2006;99(1):83–91. doi: 10.1016/j.foodchem.2005.07.022.
158. Chávez-Mendoza C., García-Macías J. A., Alarcón-Rojo A. D., Ortega-Gutiérrez J. Á., Holguín-Licón C., Corral-Flores G. Comparison of fatty acid content of fresh and frozen fillets of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) Walbaum. Brazilian Archives of Biology and Technology. 2014;57(1):103–109.
159. Tenyanga N., Womenib H. M., Tiencheub B., Villeneuved P., Lindere M. Effect of refrigeration time on the lipid oxidation and fatty acid profiles of catfish (Arius maculatus) commercialized in Cameroon. Grasas Y Aceite. 2017;68(1)
160. Santos-Filho J. M., Morais S. M., Rondina D., Beserra F., Neiva J. N. M., Magalhães E. F. Effect of cashew nut supplemented diet, castration, and time of storage on fatty acid composition and cholesterol content of goat meat. Small Ruminant Research. 2005;57(1):51–56
161. Mozaffarian D, Lemaitre RN, Kuller LH, Burke GL, Tracy RP, Siscovick DS. Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal consumed: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2003;107:1372-1377
162. Mozaffarian D, Longstreth WT Jr, Lemaitre RN. et al. Fish consumption and stroke risk in elderly individuals: the cardiovascular health study. Arch Intern Med. 2005;165:200-206
163. Mozaffarian D, Psaty BM, Rimm EB. et al. Fish intake and risk of incident atrial fibrillation. Circulation. 2004;110:368-373
164. Calo L, Bianconi L, Colivicchi F. et al. N-3 Fatty acids for the prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery: a randomized, controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1723-1728

Przypisy tutejszego redaktora (L.K.)

[a]  O amalgamatach przeczytaj np. w Zęby, usta i .... Możesz też zajrzeć do petycji https://petycja.iozn.pl/plomby/IO153NFPZB5 kierowanej do Ministra Zdrowia dot. zaprzestania stosowania amalgamatów. Poprzesz?

[b]  To nie do końca tak. Np. nie można porównywać rtęci podawanej z pożywieniem i u osób dorosłych, do aplikowanej dzieciom wprost do krwi. To na tyle obszerny temat, że przygotowałem osobną notatkę uzupełniającą Tiomersal.

[c] Dla ścisłości - mamy czynną kopalnię złota w Złotym Stoku

[d] Niestety, ryż bardzo często zawiera także niebezpiecznie wysoki poziom arsenu. Naukowcy znajdują arszenik w każdym rodzaju ryżu - biały, brązowy, parboiled, jaśminowy, basmati. Uważany za najzdrowszy, ryż brązowy, jest szczególnie niewskazany - badania pokazały, że może zawierać aż o 80% więcej arszeniku niż biały.

[e] O łososiu - patrz fragmenty  innego artykułu o rybach

[f] W tranie są tzw, pochodne kwasy tłuszczowe, których organizm NIE potrzebuje. Wytwarza je sobie z kwasów tłuszczowych NIEZBĘDNYCH. W dodatku, pochodnych tych jest tak dużo, że mówimy już o farmakologicznym przedawkowaniu (20 do 500 razy).  Ponadto - temperatura organizmu człowieka wynosi 36,6 st. C. W takiej temperaturze tran spontanicznie jełczeje. Proces wytwarzania tranu z ryb często urąga zasadom ekologii i czystości - w przypadku zwłaszcza ryb hodowanych przemysłowo i ryb, które pochodzą z zanieczyszczonych mórz, tran jest po prostu odpadem. Dość szeroki temat - na przyszły artykuł.

[g] Uprzedzając artykuł Autorki, o oleju kokosowym możesz już przeczytać w nowym artykule Kokosy i ich zalety.

 


PS. zapisałeś się na nasz newsletter?
(nieregularny i dość rzadko wysyłany  - więc bez strachu - nie zasypię Cię wiadomościami...)

Za treść i dopasowanie reklam automatycznych nie odpowiadamy. 

 



Wyszukiwarka
lokalna

Także w Komunikaty
 

Zapisz się na 
Biuletyn

(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne, za zapis - upominek)

 Leczenie raka - Konferencje Medycyny Holistycznej
Integrative Medical Center - Holistyczne Podejście do Zdrowia Człowieka

Twoja Ochrona Medyczna
Twoja Super Ochrona Medyczna

Zdrowy biznes

 Zdrowie i Fitness
Zobacz na Facebook'u

kawa dla zdrowia

^ Zdrowie ze ^ smakiem

  Widget

Odszkodowania zdrowotne i inne

Otwórz serce

Share

Follow etsaman2 on Twitter

 To jest
 Wow
!

 

 

 


                    Wyszukiwarka lokalna Umożliwia wyszukiwanie wg stopnia dopasowania lub dat (patrz opcje wyników po wyświetleniu). 
                    Google aktualizuje swe indeksowane zasoby co pewien czas, zatem nie zawsze to, co się pokaże jest aktualne. Zawiera reklamy Google
.
  

                         Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-18    admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie i Polityka Prywatności  Licznik:
                     Na tej stronie wykorzystujemy ciasteczka (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  Korzystanie z naszego serwisu
                         bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia. Patrz Zastrzeżenie.