|
Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Anty
Inne
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie
| |
Ryby - jakie i jak, by było zdrowo
Poniższy artykuł jest kontynuacją cyklu prac lek. med. Katarzyny Świątkowskiej
(opublikowanych jako wpisy na Facebooku) o odżywaniu i jako ciąg dalszy sagi o
tłuszczach.
Tym razem głównie o rybach i ... rtęci i innych zagrożeniach. Pani doktor już pisała o tym sporo
wcześniej - patrz
O rybach praktycznie oraz przy
parokrotnym omawianiu tłuszczów - np.
O tłuszczach omega cd.
Jak zwykle - podziwiam
dociekliwość i pracowitość Autorki. Polecam także jej
blog oraz
książkę.
Podobnie jak poprzednio,
dodałem formatowanie i własne wyróżnienia oraz parę uwag/uzupełnień
- odnośniki w nawiasach [ ].
Kto słyszał, że ryby są zdrowe? Że zawarte w nich tłuszcze
omega-3 są niezbędne, żebyśmy mieli zdrowe serce, piękny i sprawny mózg?
A kto słyszał, że są też pełne rtęci i innych toksyn?
To co robić?
Może jakiś tran albo kapsułka „polecana przez farmaceutę”?
Warto?
Cóż, tutaj jak z innymi suplementami. Działając w dobrej wierze, można sobie
zaszkodzić zamiast pomóc.
O tym dzisiaj.
Mam nadzieję, że przekonam osoby uważające ryby za trujące stworzenia, że
najczęściej wcale tak nie jest. Trzeba tylko wiedzieć jakich dokonywać wyborów.
BO SZKODLIWE DODATKI Z RYB.
To ... smutna prawda.
Rtęć, polichlorowane bifenyle, dioksyny.
Brzmi mało apetycznie...wręcz groźnie. A niekiedy zjadamy je w tak niewinnie i
zdrowo wyglądającej sałatce z tuńczykiem albo w innym daniu rybnym (1-8).
Z drugiej strony, dysponujemy masą dowodów na dobroczynny wpływ zawartych w
rybach tłuszczów omega-3 (EPA, DHA) na nasze zdrowie. (Te nazwy i niesamowicie
ważne różnice pomiędzy „omegami-3” tłumaczyłam w poprzednim artykule -
Odchudzające tłuszcze).
W każdym razie, zaczęło się od grenlandzkich Eskimosów, u
których zaobserwowano zadziwiająco mało zawałów serca i udarów mózgu (24).
Pojawiły się podejrzenia, że zawdzięczają to rybom. Potem wielokrotnie
potwierdzano tę hipotezę (9-15).
Ryby ochraniają serce. Są mocne dowody.
1-2 porcje tygodniowo , zwłaszcza tłustych, zmniejszają ryzyko zgonu wieńcowego
o 36%, śmiertelności całkowitej o 17% i ogólnie korzystnie wpływają na zdrowie.
Najbardziej spektakularny efekt tłuszczu rybnego to ochrona przed arytmiami,
zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci z ich powodu i to już w ciągu kilku tygodni
(16-25).
Efekty zdrowotne omegi-3 (DHA i EPA) mogą wynikać z wpływu na płynność błon
wszystkich komórek w ciele, oprócz tego, wiążąc się z pewnymi receptorami, DHA i
EPA regulują transkrypcję genów (26-28).
To, co jedzą dzieci i dorośli jest kluczowe dla rozwoju mózgu i sprawności
umysłowej prze całe życie (29-30).
Mózg jest tłusty.
Ponad połowa jego suchej masy to tłuszcz, w sporej mierze właśnie omega-3.
Włączenie ryb, lub omegi-3, w odpowiedniej ilości, do diety poprawia pamięć i
nastrój osobom, które mają problemy z jednym albo z drugim (31-34).
Otępienie zdarza się rzadziej wśród osób spożywających więcej omegi-3 (ryby,
suplementy).
W jednym z wielu badań - akurat to dotyczyło 8085 Francuzów powyżej 65 r.ż. z
genetyczną predyspozycją do choroby Alzheimera. Zaobserwowano odwrotną zależność
między spożyciem ryb a ogólnym ryzykiem otępienia w okresie 4 lat.
Podobnych obserwacji było więcej (36-41).
Czyli
– większa ilość ryb regularnie goszczących na talerzach oddala widmo demencji.
Badanie Framingham - zbadano poziom w osoczu omegi-3 (DHA) 899 osobom bez
demencji. Grupę podzielono na 4 części. Dziewięć lat później grupa 25% osób o
najwyższym wyjściowym poziomie DHA w osoczu miała o 47% niższe ryzyko demencji w
porównaniu z pozostałymi (37,28).
Omega-3 (DHA i EPA) wspomaga rozwój mózgu dziecka podczas ciąży i prawdopodobnie
potem w trakcie laktacji (42,43). Omega-3 (DHA) jest szybko włączana do
rozwijającego się mózgu płodu i potem w pierwszych 2 lat dzieciństwa.
Niski poziom DHA w tkankach dzieci jest związany z zaburzeniami neurorozwojowymi,
w tym z ADHD (44-46).
W metaanalizie 14 badań- suplementacja DHA poprawiała ostrość widzenia dzieci.
Badania obserwacyjne wykazywały, że dzieci matek z większą ilością omegi-3 (DHA)
w „ciążowej diecie” miały też większą zdolność do skupiania uwagi, lepszą pamięć
wzrokową i zrozumienie języka w okresie niemowlęcym (47-49).
(I tak dalej i tak dalej. O tych i wielu podobnych fascynujących rzeczach,
związanych też z nowotworami będzie niedługo cała książka. Przynajmniej mam taka
nadzieję, że czas mi pozwoli )
ALE…
Wody rzek, mórz i oceanów są skażone rtęcią – jednym z najbardziej toksycznych
pierwiastków na Ziemi, który może powodować opóźnienia rozwojowe u dzieci oraz
problemy neurologiczne i szybszy rozwój miażdżycy u dorosłych. Ryby i inne
żyjątka żyjące w zanieczyszczonej wodzie, gromadzą rtęć w ciągu swojego życia.
Wnika poprzez skrzela i przewód pokarmowy. Istnieje mocna obawa, że obecność
rtęci w spożywanych rybach, może całkowicie zamaskować dobroczynny ich efekt
(50-53).
Ryby to i rtęć i omega-3.
Ze względu na przeciwstawny wpływ rtęci i omegi-3 na mózg, trudno też oceniać
wyniki badań dotyczących ryb bo mamy bilans ryzyka metylortęci i korzyści
omega-3 (45,54).
RTĘĆ
występuje naturalnie w środowisku, np. wulkany są jej „niezłym” źródłem, ale też
może być emitowana do środowiska przez elektrownie węglowe, spalarnie odpadów.
Rtęć jest stosowana w kopalniach złota, przy produkcji baterii, żarówek
energooszczędnych (tak, używane jeszcze do niedawna żarówki wolframowe zostały
zamienione na „nowoczesne” naładowane rtęcią…smutna prawda…) , zawierały ją
powszechnie kiedyś stosowane amalgamaty dentystyczne (55).
No właśnie.
Amalgamaty dentystyczne [ a ] zawierające 50% rtęci stosowano w stomatologii
przez 150 lat. Aż się okazało, że były źródłem narażenia ludzi na rtęć. Najpierw
badania ze zwierzętami wykazywały, że amalgamaty znacznie zwiększały poziom
rtęci w tkankach. U ludzi notowano wzrost o 250% poziomu rtęci we krwi i moczu u
osób z amalgamatami dentystycznymi oraz 2-12-krotnie większe stężenie rtęci w
tkankach w badaniach autopsyjnych u zmarłych z amalgamatami, wielu z nich miało
toksyczne poziomy rtęci w mózgu lub nerkach (56-85).
Wiele emocji budzi rtęć w szczepionkach.
O tym dalej.
Rtęć atmosferyczna przedostaje się do jezior i oceanów, gdzie jest
przekształcana przez bakterie do bardziej toksycznej metylortęci wchłanianej
przez m.in. glony, które są na początku łańcucha pokarmowego. Spożywają je ryby
gromadzące w ten sposób rtęć w sobie.
Ludzie, jak i ryby, metylortęć skutecznie kumulują, za to wydalają bardzo powoli,
bo nie rozpuszcza się wodzie (86).
Ten rodzaj rtęci może być szkodliwy, szczególnie dla nienarodzonego dziecka i
małego dziecka w trakcie dynamicznego rozwoju mózgu.
Jeśli regularnie jadamy ryby o wysokiej zawartości metylortęci, zbieramy sobie
ją w ciele. Wprawdzie, stopniowo jest naturalnie usuwana z organizmu, ale wolno.
Okres półtrwania metylortęci w mózgu wynosi od kilku lat do dziesięcioleci
(87-94).
Ważna jest dieta kobiety jeszcze zanim zajdzie w ciążę. Kobiety, które planują
ciążę, powinny unikać niektórych rodzajów ryb, żeby nie zmagazynowały w sobie
metylortęci. Według literatury, mleko kobiece już nie zawiera wysokich
zawartości metylortęci.
Wysokie dawki rtęci w ciąży mogą spowodować u potomstwa zaburzenia w rozwoju
układu nerwowego, głuchotę, ślepotę, niepełnosprawność intelektualną.
Ale nawet przy niższym poziomie narażenia obserwuje się zmniejszenie zdolności
do uczenia, deficyty uwagi, zaburzenia motoryczne (95). Na Wyspach Owczych 1022
kobietom, które urodziły dzieci, oceniano poziom metylortęci we włosach, i tak
oszacowano ekspozycję, na jaką było narażone ich dziecko przed urodzeniem. Po 7
latach okazało się, że dzieci matek mających większe stężenie rtęci w ciąży (chociaż
wcale nie przekraczające normy), wykazywały niewielkie opóźnienie w rozwoju
ruchowym i testach psychologicznych w porównaniu z dziećmi matek, u których
stężenie rtęci we włosach było dużo niższe (96).
W Norwegii przez 2-7 lat obserwowano 1833 zdrowych mężczyzn, badając w ich
włosach i w moczu poziom rtęci. Okazało się , że był on najwyższy u amatorów
lokalnych chudych gatunków ryb. Ten najwyższy poziom przekładał się, niestety,
również na zwiększoną o 300% śmiertelność z powodu chorób serca (97).
Ryby i inne owoce morza zostały uznane jako jeden z głównych dostarczycieli
metylortęci do ciała dzieci i dorosłych (98-103).
Ale …
badania oceniające wpływ diety bogatej w ryby zasobne w rtęć, przyniosły
sprzeczne wyniki. Rozbieżności wytłumaczono tym, że liczy się ogólny skład diety
(rtęć mamy też np. czasami w ryżu).
No i ryba rybie nierówna.
Mamy gatunki mniej lub bardziej zatrute. Poza tym, niedobór "ochronnych" kwasów
tłuszczowych omega-3 też przeszkadza w prawidłowym rozwoju mózgu, I jeszcze
liczy się wpływ genów (104-113). Naukowcy szacują, że prenatalna ekspozycja na
rtęć, oceniana na podstawie zwiększenia o 1 μg / g ilości rtęci we włosach matki
w momencie urodzenia dziecka, mierzona przy urodzeniu, zmniejsza iloraz
inteligencji o 0,7 punktu u dziecka (110)
Z drugiej zaś strony, w analizie 8 badań oszacowano, że zwiększenie spożycia DHA
(omegi-3) przez matkę w ciąży o 100 mg / d przekładało się na zwiększenie
ilorazu inteligencji dziecka o 0,13 punktu (114) .
Społeczeństwo ma do czynienia ze sprzecznymi raportami na temat zagrożeń i
korzyści płynących z jedzenia ryb, co powoduje zamieszanie związane z rolą ryb w
zdrowej diecie.
No to co robić?
Jest rozwiązanie.
Wybierać ryby bogate w omegę-3 i ubogie w rtęć i inne zanieczyszczenia. Do
takich należą małe makrele (oprócz królewskiej), małe śledzie, sardynki ,
anchois, pstrągi, tilapia (116).
Wielkość ma znaczenie.
Dla ilości zanieczyszczeń.
To, co cieszy wędkarzy (taaaaka ryba!!!), nie przekłada się na korzyść dla
zdrowia. Ryby hodowlane, słodkowodne, największe i najstarsze, drapieżne są
najbardziej skażone. Krewetki, homary, kraby, ostrygi i kalmary najczęściej
zawierają niższe poziomy rtęci niż ryby. No, chyba że żyją w Pacyfiku koło Azji.
Im dłużej ryba żyła, im więcej innych ryb zdołała zjeść, tym bardziej jej mięso
będzie skażone.
Stworzenia na szczycie łańcucha pokarmowego mają stężenie rtęci tkankach nawet
dziesięć razy większe niż te gatunki, które one same pożerają. Proces ten nazywa
się biomagnifikacją. Na przykład, stężenie rtęci w śledziach jest 10x mniejsze
niż u rekina (115).
Nawiasem mówiąc, rekin od dawna znajduje się na „czarnej liście” z powodu
wielkiej zawartości rtęci.
Wielkość natomiast nie ma znaczenia dla ilości omegi-3 w rybie. Malutkie rybki
są cenne.
Sposób życia ryby się też liczy.
Amur biały (Ctenopharyngodon idella) zawiera znacznie mniej rtęci niż
spokrewniona z nim tołpyga pstra (Hypophthalmichthys nobilis). Powodem tego jest
fakt, że ten drugi karmi się tym co sobie przefiltruje, on nie tylko zjada duże
ilości małego planktonu ale i zasysa osady, które zawierają spore ilości
metylortęci, podczas gdy pierwszy zjada to, co złapie.
Oczywiście, rodzaj, wielkość ryby to jedna kwestia, ale i pamiętajmy, że są wody
i rejony świata bardziej lub mniej zanieczyszczone.
Naukowcy z Harvardu ostatnio ustalili źródła metylortęci w diecie Amerykanów i
okazało się, że 47 procent pochodziło z tuńczyka i krewetek (dokładnie: 37%
metylortęci w diecie było z tuńczyka, 10% z krewetek, 4% z łososia, 5% razem z
mintaja, słodkowodnego suma, flądry) (117). Pacyfik jest największym źródłem
narażenia, ponieważ zmieniły się miejsca maksymalnej emisji rtęci - ona
przeniosła się z Ameryki Północnej i Europy do Azji Południowo-Wschodniej i
Indii. A wody równika i południowego Pacyfiku stanowią główne regiony dla
tuńczyka.
Rtęć w rybach jest mierzona ilością mikrogramów w kilogramie ryby. Total Diet
Study (TDS) to amerykański program FDA, w którym monitoruje się m.in. poziomy
zanieczyszczeń w diecie przeciętnego Amerykanina . Wykazano stosunkowo wysoki
poziom metylortęci w próbkach tuńczyka (średnio = 330 μg / kg).
Jedna trzecia ryb w przybrzeżnych wodach New Jersey zawierała poziom rtęci
powyżej 500 μg / kg, co może stanowić zagrożenie dla zdrowia ludzi regularnie je
spożywających (118).
Według WHO i badania TDS z 2008 r., poziom rtęci w tuńczyku w puszkach był
niższy niż w stekach ze świeżego tuńczyka, w dużej mierze ze względu na to, że
do "puszkowania" używa się mniej dorodnych (mniejszych) osobników rybnych.
Stosowany często w konserwach tuńczyk skipjack ma średnio = 142 μg / kg, ta
odmiana z reguły zawiera mniej rtęci. Jednak gatunki bogatsze w rtęć też mogą
być konserwowane, jak tuńczyk długopłetwy, znany jako "biały" tuńczyk (205μg /
kg). Dla kobiety w ciąży trzy puszki tygodniowo po 140 g tuńczyka długopłetwego
doprowadzą do przekroczenia groźnego poziomu rtęci. Dlatego jest rozsądne by
kobiety w ciąży, kobiety planujące ciążę i małe dzieci uważały na tuńczyka.
Najwyższe poziomy metylortęci nieustannie w badaniach mają : płytecznik
1450 μg / kg, miecznik 995 μg /kg, rekin 979 μg / kg, makrela królewska 730 μg /
kg. Należy je omijać z daleka.
Średnią zawartość ma halibut 241 μg / kg , skrzydlica 0,233 μg / kg.
Niski poziom rtęci ma okoń 150 μg / kg, karp
słodkowodny 110 μg / kg, dorsz 111 μg / kg, homar 107 μg / kg, makrela (kleń) 88
μg / kg, śledź 84 μg / kg, morszczuk 79 μg / kg, pstrąg 71 μg / kg, kraby 65 μg
/ kg, sum 25 μg / kg, łosoś 22 μg / kg, anchois 17 μg / kg, sardynki 13 μg / kg,
morszczuk 79 μg / kg, tilapia 13 μg / kg (269,270).
Etylortęć (tiomersal) jest dodawany do niektórych szczepionek
jako środek konserwujący w ilości 50 µg tiomersalu/dawkę (tj. 25 µg etylortęci/dawkę).
Tutaj mamy listę szczepionek w Polsce, które zawierają tiomersal
http://szczepienia.pzh.gov.pl/
Jak widać... to niewiele w porównaniu z puszką tuńczyka... [ b ]
Nasze podwórko.
Publikacja z 2016r.
Badanie przeprowadzono w latach 2001-2011 w pobliżu ujścia Wisły (120), bowiem
zanieczyszczenie rtęcią jest szczególnie widoczne w pobliżu ujść dużych rzek do
morza. Stężenie rtęci mierzono we włosach ludzi zamieszkujących pobliskie tereny
i w dorszach, flądrach, śledziach, mewach, fokach (żyjących na wolności i w
niewoli) i pingwinach z gdańskiego zoo. Pingwiny i foki żywiły się wyłącznie
śledziami. Ptaki i ssaki morskie oraz śledzie najwyższe stężenie Hg miały w
nerkach i wątrobie (hm... jak widać rybna wątroba lub suplementy z niej to może
nie zawsze taki zdrowy wybór), w dorszach i flądrach najbardziej rtęcią
zanieczyszczone były mięśnie. W szarych fokach w fokarium na Helu, które
karmione były śledziami, stężenie rtęci w tkankach i narządach było niższe niż u
fok żyjących na wolności. Eliminacja rtęci była skuteczniejsza u fok niż u
pingwinów, mimo że pierwsze konsumowały około 10 razy więcej ryb. Ludzie mieli
niskie stężenie rtęci we włosach.
Inne polskie badanie, publikacja z 2017r.
Przeprowadzono badania poziomu metylortęci w tkankach 18 gatunków ryb
pływających sobie w Bałtyku. Im większa ryba, tym bogatsza w metylortęć. Wnioski
badaczy: Spożycie małych gatunków ryb z Bałtyku nie stanowi zagrożenia dla
zdrowia (121).
Hm... chociaż…dzieciom w Finlandii, młodzieży i osobom w wieku rozrodczym zaleca
się, aby nie spożywać większych śledzi lub łososia z Bałtyku częściej niż 1-2
razy w miesiącu.
W Danii wprowadzono ograniczenia dotyczące spożycia bałtyckiego łososia, by
unikać okazów powyżej 4,4 kg ze względu na podwyższony poziom dioksyn
przekraczający limity (56).
Może nie jest tak źle?
Metylortęć w rybach jest związana z cysteiną i są głosy, że to sprawia, że
toksyczność rybnej metylortęci jest 20 razy niższa niż same związki metylortęci,
a zawarte w rybach glutation, selen i kwasy tłuszczowe omega-3 dodatkowo chronią
przed toksycznością rtęci (121-124).
Ciekawe spostrzeżenia...
Pracujący w kopalniach złota narażeni na działanie rtęci, wykazywali więcej
objawów zatrucia rtęcią niż grupa kontrolna, która była głównie narażona na
metylortęć z konsumpcji ryb, pomimo że poziomy rtęci we włosach i osoczu były u
nich nawet wyższe w porównaniu do osób z kopalni (125,126). Ale fajnie, że w
Polsce nie mamy kopalni złota ...[ c ].
RYŻ
Większość ryżu uprawia się pod 5-10 cm warstwą stojącej wody (w przeciwieństwie
do innych ziemskich upraw), zapewniając optymalne warunki do metylacji
mikrobiologicznej rtęci. Na zanurzonych polach ryżowych beztlenowe
mikroorganizmy przekształcają mniej toksyczną nieorganiczną rtęć w metylortęć
(127). Ona jest wchłaniana przez ryż. Ryż jest zjadany przez ludzi. Ludzie
kumulują metylortęć. Wśród ciężarnych kobiet żyjących w pewnych wiejskich
rejonach Chin, spożycie ryżu przyczyniło się do prenatalnej ekspozycji potomstwa
na metylortęć, bardziej niż spożycie ryb / skorupiaków (128). Metylortęć w
diecie pochodziła w około 71% z ryżu i 29% z ryb / skorupiaków. Średnie stężenie
całkowitej rtęci w włosach, we krwi była dodatnio skorelowana z ilością
spożywanego ryżu. [ d ]
Jeszcze coś - Dioksyny
są produktami ubocznymi spalania odpadów, śmieci, wybielania, produkcji papieru,
pestycydów oraz polichlorku winylu, mogą być uwalniane do powietrza podczas
naturalnych procesów, takich jak pożary lasów i wybuchy wulkanów.
Polichlorowane bifenyle (PCB) - ich produkcję na wielką skalę rozpoczęto w 1929
roku (129).
Cenne w wielu gałęziach przemysłu. Do czasu. W latach 60. XX wieku NAGLE (?)
ogłoszono, że mają silne własności rakotwórcze i mogą wywoływać uszkodzenia
narządów, bezpłodność. Co gorsza, w środowisku naturalnym ulegają one bardzo
powolnemu rozkładowi z wydzieleniem trucizn zbliżonych do dioksyn i dają trudne
do usunięcia skażenie gleby i wody. W USA zabronione od 1977r. W Polsce - od 30
czerwca 2010. Ale wciąż są wokół nas. Wnikając do organizmów żywych, kumulują
się. Dla dorosłych, główne źródła PCB i dioksyn (130) to: wołowina, kurczak i
wieprzowina (34% całkowitego spożycia), produkty mleczne (30%), warzywa (22%)i jaja (5% ).
Też są w rybach.
Ryby drapieżne, starsze, ze zbiorników zamkniętych bądź z ograniczoną wymianą
wody zawierają więcej dioksyn i PCB (131-134).
To znaczy, ich tłuszcz.
Zawartość PCB w rybach może być zmniejszona o 12% do 40% przez wycięcie tłuszczu
z brzucha i grzbietu podczas filetowania i nie spożywanie skóry (135).
Łosoś hodowlany. Bardzo ważne gdzie i przez kogo.
W badaniach zwracano uwagę na obecność zanieczyszczeń w jego mięsie (136). Nie
chodziło o rtęć (łososie mają jej mało) lecz o polichlorowane bifenyle,
pestycydy i dioksyny, które w łososiach mogą być.
W 2004 podano w „Science” wyniki analizy. Ryby z Europy, szczególnie Szkocji,
miały najwyższych poziom, a chilijskie najniższy tych związków. Chociaż łosoś
hodowlany jest ponad dwu- lub nawet trzykrotnie bogatszy w kwasy omega-3
(137-140), zawartość toksyn w jego mięsie może być nawet 10 razy wyższa. (141) a
tłuszcz zawiera też więcej omegi-6.
Ale wszystko zależy od tego
GDZIE znajdowała się hodowla i CZYM był karmiony.
Dziki łosoś konsumuje sobie kryl i krewetki, to i ma różowy kolor. Miąższ
hodowlanego jest szary z natury więc trzeba zabarwić go astaksantyną, sztuczną
kopią pigmentu, dodawaną do jego jedzenia, na które się składają ryby, ale i
czasem tłuszcz kurczaka, pasze z mączką rybną, sojową, zmielonymi piórami,
produktami ubocznymi z produkcji pszenicy.
W 2005 roku w „Journal of Nutrition” podsumowano wyniki badań łososi hodowlanych
z różnych stron świata. We wnioskach naukowcy stwierdzili: "konsumenci nie
powinni jeść ryb hodowlanych ze Szkocji, Norwegii i wschodniej Kanady więcej niż
3x w roku; ryb hodowlanych z zachodniej Kanady i stanu Waszyngton więcej niż
3-6x razy w roku; z Chile więcej niż 6x w roku. Dzikie łososie mogą być
spożywane bezpiecznie raz w tygodniu (133).
Łosoś hodowlany żyje w tłoku w klatkach morskich mających pojemność 1 tys.- 10
tys. metrów sześciennych. Duża klatka może pomieścić do 90.000 ryb. W miejscach
bez odpowiednich prądów morskich może dochodzić do akumulacji metali ciężkich
(142). Odległość od takich miejsc, jak porty, zakłady przemysłowe, lotniska,
powinna być odpowiednio duża. Ale to generuje koszty, bowiem pracownicy muszą
wtedy „dopływać” do pracy, pasza musi być dostarczana, przeprowadzane prace
konserwacyjne. Dlatego niejednokrotnie farmy buduje się zbyt blisko miejsc,
które mogą być źródłem zanieczyszczeń wody. Tłok sprzyja chorobom, pasożytom.
Wszy morskie (Lepeophtheirus salmonis = brzydkie stworzenia przyczepiające się
do łososi i wpędzające je w choroby) pasożytujące na łososiach w ostatnich
latach spowodowały ogromne straty dla hodowców łososi (Norwegia, Kanada, Szkocja). [
e ]
Tran?
Suplementy omegi-3.
Czy jest sens?
To zależy.
Z jakich gatunków ryb (zanieczyszczonych rtęcią, czy nie)?
Gdzie te rybki mieszkały?
Czy producent wiarygodny?
Jakie zaplecze naukowe, badania za tym stoją?
Czy w preparacie nie mamy przypadkiem zjełczałej omegi-3?
Polichlorowanych bifenyli?
Niestety,
omega-3 (EPA i DHA) są podatne na utlenianie (jełczenie) z powodu dużej ilości
podwójnych wiązań pomiędzy atomami węgla. Te wiązania łatwo wchodzą w
niebezpieczne związki z tlenem obecnym w powietrzu.
Wtedy już nie ma z nich pożytku. Stają się szkodliwe (143).
W badaniu opisanym w „British Journal of Nutrition” przed rokiem ochotnicy
zostali losowo przydzieleni do otrzymywania przez 7 tygodni albo wysokiej
jakości oleju z ryb w kapsułkach, albo utlenionego oleju rybnego, albo oleju
słonecznikowego. Wysokiej jakości olej z ryb poprawiał profil frakcji
cholesterolowych. Tylko on (144).
Nowa Zelandia 2015r. Oceniano suplementy oleju z ryb dostępne na rynku.
Zdecydowana większość z zawierała utlenione (zjełczałe) tłuszcze. Tylko 8%
spełniało standardy międzynarodowe. Prawie wszystkie sprawdzane suplementy miały
stężenia EPA i DHA znacznie niższe niż deklarowane przez wytwórcę. (145)
USA 2015 r. Spośród 171 losowo zbadanych suplementów omegi-3 50% miało
przekroczony zalecany poziom utlenionych (zjełczałych) tłuszczów. Lepiej wypadły
produkty w kapsułkach i bez dodatków smakowych - miały znacznie niższy poziom
zjełczałych tłuszczów. Produkty dla dzieci miały znacznie wyższą ich ilość
(146). [ f ].
ConsumerLab.com to słynne na całym świecie, działające od 1999
roku, niezależne laboratorium, które bada jakość suplementów na rynku. Nie jest
uzależnione od sponsorów - pieniądze na badania pochodzą z opłat, jakie
uiszczają osoby zainteresowane wynikami badań. Kolejne testy są szeroko
komentowane.
Kilka lat temu CosumerLab przeprowadziło test 15 najlepiej sprzedających się w
Nowym Jorku suplementów oleju rybnego, który wykazał, że cztery z nich zawierały
rakotwórcze polichlorowane bifenyle w ilościach, które wymagają etykiet
ostrzegawczych.
Inna, nieco wcześniejsza analiza 35 suplementów omegi-3 zakupionych
przezConsumerLab.com wykazała nieprawidłości w składzie bądź opisie w 1/3
przypadków. Dwa suplementy spośród 35 zawierały zbyt dużą ilość polichlorowanych
bifenyli, cztery następne (w tym jeden z produktów zanieczyszczonych) miały
mniej omegi-3 niż była deklarowana na opakowaniu, jeden produkt zawierał zepsuty
olej rybny, trzy produkty zawierały 250% ilości deklarowanych tłuszczów omega-3.
Jest to o tyle istotne, że duża ich ilość – 3-4 gramy, może nasilać działanie
leków przeciwkrzepliwych. Dlatego informacja na opakowaniu dotycząca dawki
powinna być zgodna z prawdą, inaczej robi się niebezpiecznie.
WAŻNY JEST SPOSÓB PRZYRZĄDZENIA
Ryby z restauracji „fast food” lub mrożonki rybne są często przygotowywane z
chudych gatunków ryb i przy użyciu uwodornionych olejów (zawierających tłuszcze
trans) lub olejów używanych do wielokrotnego smażenia. Wiele badań wykazało, że
ilość omegi-3 (EPA i DHA) zmniejsza się wraz z czasem przechowywania i z
zamrażania z powodu zmiany ich struktury, np. w jednym z badan ilość tłuszczu w
Tilapii zmniejszyła się z 9,72% do 7,20% po 60 dniach od zamrożenia (148-159).
Zresztą, to samo się dzieje z każdym mięsem, przechowywanie w -18 ° C przez 6
miesięcy spowodowało zmiany oksydacyjne i zmniejszenie poziomu nienasyconych
kwasów tłuszczowych w tłuszczu z mięsa koziego (160).
Wyższe ryzyko sercowo-naczyniowe związane ze spożywaniem smażonych ryb
(161-164), zarejestrowane w badaniach, wytłumaczy się szkodliwością olejów
podgrzewanych (niekiedy wielokrotnie) w obecności powietrza. Bo omega-3 i
omega-6 maja w sobie dużo wiązań podwójnych i to je popycha do wchodzenia w
bliższe, niezdrowe (dla nas) relacje z tlenem z powietrza. W wyniku tego
kontaktu, a już szczególnie jeśli przebiega to w wysokich temperaturach, rodzą
się niestabilne nadtlenki. Ulegają dalej rozpadowi, powstają niezwykle agresywne
wolne rodniki. One zaczynają atakować pozostałe nienaruszone molekuły tłuszczowe
i jak wampiry czynią z nich kolejne wolne rodniki. I tak dalej i tak dalej. Po
prostu, reakcja łańcuchowa.
Brrrrr….
O tym, co przydarza się tłuszczom, gdy na nich smażymy decyduje ilość wiązań
podwójnych i zawartość w nich antyoksydantów.
Ale o tym, na czym smażyć (masło? smalec? czy jeszcze coś innego), o oleju z
kokosa, o oliwie z oliwek to już następnym razem. [ g ]
Oczywiście, w świetle medycyny opartej na faktach, a nie internetowych plotkach.
Z życzeniami zdrowia i pogody ducha.
{K. Ś}
Cdn.
Źródła
1. Center for Food Safety and Applied Nutrition, US Food and Drug
Administration. Seafood information and resources.
http://www.cfsan.fda.gov/seafood1.html . Accessed January 30, 2006
2. World Health Organization (WHO). Assessment of the health risk of dioxins:
re-evaluation of the Tolerable Daily Intake (TDI). WHO Consultation; May 25-29,
1998; Geneva, Switzerland
3. National Center for Environmental Assessment, US Environmental Protection
Agency. Dioxin and related compounds.
http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=55264 . Accessed March
14, 2006
4. US Environmental Protection Agency. Polychlorinated biphenyls (PCBs).
http://www.epa.gov/opptintr/pcb/
. Accessed March 14, 2006
5. U.S. Geological Survey. Mercury in the Environment. October 25,
2005.Committee on the Toxicological Effects of Methylmercury; Board on
EnvironmentalStudies and Toxicology; Commission on Life Sciences; National
Research Council. Toxicological Effects of Methylmercury. Washington, DC:
National Academy Press; 2000.
6. The Risk Assessment Information System. Toxicity Summary for Mercury. January
24, 2006.
7. U.S. Food And Drug Administration. Center for Food Safety and Applied
Nutrition.Seafood Information and Resources. January 30, 2006.
8. U.S. Environmental Protection Agency. National Center for Environmental
Assessment. Dioxin and Related Compounds. March 14, 2006.
9. Wang C, Harris WS, Chung M. et al. n-3 Fatty acids from fish or fish-oil
supplements, but not {alpha}-linolenic acid, benefit cardiovascular disease
outcomes in primary- and secondary-prevention studies: a systematic review. Am J
Clin Nutr. 2006;84:5-172
10. Kromhout D, Feskens EJ, Bowles CH. The protective effect of a small amount
of fish on coronary heart disease mortality in an elderly population. Int J
Epidemiol. 1995;24:340-345
11. Daviglus ML, Stamler J, Orencia AJ. et al. Fish consumption and the 30-year
risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med. 1997;336:1046-1053
12. Albert CM, Hennekens CH, O’Donnell CJ. et al. Fish consumption and risk of
sudden cardiac death. JAMA. 1998;279:23-28
13. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico.
Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after
myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet.
1999;354:447-455
14. Oomen CM, Feskens EJ, Rasanen L. et al. Fish consumption and coronary heart
disease mortality in Finland, Italy, and The Netherlands. Am J Epidemiol.
2000;151:999-1006
15. Yuan JM, Ross RK, Gao YT, Yu MC. Fish and shellfish consumption in relation
to death from myocardial infarction among men in Shanghai, China. Am J Epidemiol.
2001;154:809-816
16. Kromhout D, Bosschieter EB, de Lezenne Coulander C. The inverse relation
between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease. N
Engl J Med. 1985;312:1205-1209
17. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF. et al. Effects of changes in fat, fish, and
fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial
(DART). Lancet. 1989;2:757-761
18. Hu FB, Bronner L, Willett WC. et al. Fish and omega-3 fatty acid intake and
risk of coronary heart disease in women. JAMA. 2002;287:1815-1821PubMedGoogle
19. Albert CM, Campos H, Stampfer MJ. et al. Blood levels of long-chain n-3
fatty acids and the risk of sudden death. N Engl J Med. 2002;346:1113-1118
20. Lemaitre RN, King IB, Mozaffarian D, Kuller LH, Tracy RP, Siscovick DS. n-3
Polyunsaturated fatty acids, fatal ischemic heart disease, and nonfatal
myocardial infarction in older adults: the Cardiovascular Health Study. Am J
Clin Nutr. 2003;77:319-325
21. Mozaffarian D, Lemaitre RN, Kuller LH, Burke GL, Tracy RP, Siscovick DS.
Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal
consumed: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2003;107:1372-1377
22. Mozaffarian D, Ascherio A, Hu FB. et al. Interplay between different
polyunsaturated fatty acids and risk of coronary heart disease in men.
Circulation. 2005;111:157-164PubMedGoogle ScholarCrossref
23. Yokoyama M, Origasu H, Matsuzaki M. et al. Effects of eicosapentaenoic acid
(EPA) on major cardiovascular events in hypercholesterolemic patients: the Japan
EPA Lipid Intervention Study (JELIS). Presented at: American Heart Association
Scientific Sessions; November 17, 2005; Dallas, Tex
24. McLennan PL. Myocardial membrane fatty acids and the antiarrhythmic actions
of dietary fish oil in animal models. Lipids. 2001;36:(suppl) S111-S114
25. Leaf A, Kang JX, Xiao YF, Billman GE. Clinical prevention of sudden cardiac
death by n-3 polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of
arrhythmias by n-3 fish oils. Circulation. 2003;107:2646-2652
26. Clandinin MT, Cheema S, Field CJ, Garg ML, Venkatraman J, Clandinin TR.
Dietary fat: exogenous determination of membrane structure and cell function.
FASEB J. 1991;5:2761-2769
27. Feller SE, Gawrisch K. Properties of docosahexaenoic-acid-containing lipids
and their influence on the function of rhodopsin. Curr Opin Struct Biol.
2005;15:416-422
28. Vanden Heuvel JP. Diet, fatty acids, and regulation of genes important for
heart disease. Curr Atheroscler Rep. 2004;6:432-440
29. Weiser MJ, Butt CM, Mohajeri MH. Docosahexaenoic Acid and Cognition
throughout the Lifespan. Nutrients. 2016;8(2):99. doi:10.3390/nu8020099.
30. Bryan J., Osendarp S., Hughes D., Calvaresi E., Baghurst K., van Klinken J.W.
Nutrients for cognitive development in school-aged children. Nutr. Rev.
2004;62:295–306.
31. Terano T., Fujishiro S., Ban T., Yamamoto K., Tanaka T., Noguchi Y., Tamura
Y., Yazawa K., Hirayama T. Docosahexaenoic acid supplementation improves the
moderately severe dementia from thrombotic cerebrovascular diseases. Lipids.
1999;34:S345–S346.
32. Kotani S., Sakaguchi E., Warashina S., Matsukawa N., Ishikura Y., Kiso Y.,
Sakakibara M., Yoshimoto T., Guo J., Yamashima T. Dietary supplementation of
arachidonic and docosahexaenoic acids improves cognitive dysfunction. Neurosci.
Res. 2006;56:159–164.
33. Chiu C.C., Su K.P., Cheng T.C., Liu H.C., Chang C.J., Dewey M.E., Stewart
R., Huang S.Y. The effects of omega-3 fatty acids monotherapy in Alzheimer’s
disease and mild cognitive impairment: A preliminary randomized double-blind
placebo-controlled study. Prog. Neuro Psychopharmacol. Biol. Psychiatry.
2008;32:1538–1544.
34. Sinn N., Milte C.M., Street S.J., Buckley J.D., Coates A.M., Petkov J., Howe
P.R.C. Effects of n-3 fatty acids, EPA v. DHA, on depressive symptoms, quality
of life, memory and executive function in older adults with mild cognitive
impairment: A 6-month randomised controlled trial. Br. J. Nutr.
2012;107:1682–1693.
35. Albanese E., Dangour A.D., Uauy R., Acosta D., Guerra M., Guerra S.S.G.,
Huang Y., Jacob K.S., Rodriguez J.L.D., Noriega L.H., et al. Dietary fish and
meat intake and dementia in latin America, China, and India: A 10/66 dementia
research group population-based study. Am. J. Clin. Nutr. 2009;90:392–400. doi:
10.3945/ajcn.2009.27580.
36. Barberger-Gateau P., Raffaitin C., Letenneur L., Berr C., Tzourio C.,
Dartigues J.F., Alpe A. Dietary patterns and risk of dementia. Neurology.
2007;69:1921–1930.
37. Schaefer E.J., Bongard V., Beiser A.S., Lamon-Fava S., Robins S.J., Au R.,
Tucker K.L., Kyle D.J., Wilson P.W.F., Wolf P.A. Plasma phosphatidylcholine
docosahexaenoic acid content and risk of dementia and Alzheimer disease: The
Framingham heart study. Arch. Neurol. 2006;63:1545–1550.
38. Wu S., Ding Y., Wu F., Li R., Hou J., Mao P. Omega-3 fatty acids intake and
risks of dementia and Alzheimer’s disease: A meta-analysis. Neurosci. Biobehav.
Rev. 2015;48:1–9. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.11.008.
39. Cherubini A., Andres-Lacueva C., Martin A., Lauretani F., Iorio A.D.,
Bartali B., Corsi A., Bandinelli S., Mattson M.P., Ferrucci L. Low plasma n-3
fatty acids and dementia in older persons: The InCHIANTI study. J. Gerontol.
Ser. A Biol. Sci. Med. Sci. 2007;62:1120–1126.
40. Milte C.M., Sinn N., Street S.J., Buckley J.D., Coates A.M., Howe P.R.C.
Erythrocyte polyunsaturated fatty acid status, memory, cognition and mood in
older adults with mild cognitive impairment and healthy controls. Prostaglandins
Leukot. Essent. Fat. Acids. 2011;84:153–161.
41. Yin Y., Fan Y., Lin F., Xu Y., Zhang J. Nutrient biomarkers and vascular
risk factors in subtypes of mild cognitive impairment: A cross-sectional study.
J. Nutr. Health Aging. 2015;19:39–47.
42. Simmer K. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in infants
born at term. Cochrane Database Syst Rev. 2001;((4)):CD000376
43. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes
for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and
Amino Acids (Macronutrients). Washington, DC: The National Academies Press;
2002/2005
44. Levant B, Zarcone TJ, Fowler SC. DEVELOPMENTAL EFFECTS OF DIETARY N-3 FATTY
ACIDS ON ACTIVITY AND RESPONSE TO NOVELTY. Physiology & behavior.
2010;101(1):176-183. doi:10.1016/j.physbeh.2010.04.038.
45. Mozaffarian D, Rimm EB. Fish Intake, Contaminants, and Human Health
Evaluating the Risks and the Benefits. JAMA. 2006;296(15):1885–1899.
doi:10.1001/jama.296.15.1885
46. McCann JC, Ames BN. Is docosahexaenoic acid, an n-3 long-chain
polyunsaturated fatty acid, required for development of normal brain function?
an overview of evidence from cognitive and behavioral tests in humans and
animals. Am J Clin Nutr. 2005;82:281-295
47. Oken E, Wright RO, Kleinman KP. et al. Maternal fish consumption, hair
mercury, and infant cognition in a U.S. Cohort. Environ Health Perspect.
2005;113:1376-1380
48. Colombo J, Kannass KN, Shaddy DJ. et al. Maternal DHA and the development of
attention in infancy and toddlerhood. Child Dev. 2004;75:1254-1267PubMedGoogle
ScholarCrossref
49. Daniels JL, Longnecker MP, Rowland AS, Golding J. Fish intake during
pregnancy and early cognitive development of offspring. Epidemiology.
2004;15:394-402
50. Atherosclerosis. 2000 Feb;148(2):265-73.Mercury accumulation and accelerated
progression of carotid atherosclerosis: a population-based prospective 4-year
follow-up study in men in eastern Finland.
51. Guallar E, Sanz-Gallardo MI, van't Veer P. et al. Mercury, fish oils, and
the risk of myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;347:1747-1754
52. Virtanen JK, Voutilainen S, Rissanen TH. et al. Mercury, fish oils, and risk
of acute coronary events and cardiovascular disease, coronary heart disease, and
all-cause mortality in men in eastern Finland. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
2005;25:228-233
53. Rissanen T, Voutilainen S, Nyyssonen K, Lakka TA, Salonen JT. Fish
oil-derived fatty acids, docosahexaenoic acid and docosapentaenoic acid, and the
risk of acute coronary events: the Kuopio ischaemic heart disease risk factor
study. Circulation. 2000;102:2677-2679
54. Stern AH, Korn LR. An Approach for Quantitatively Balancing Methylmercury
Risk and Omega-3 Benefit in Fish Consumption Advisories. Environmental Health
Perspectives. 2011;119(8):1043-1046.
55. The Texas Department of State Health Services, US Department of Health and
Human Services, Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Mercury
exposure investigation caddo lake area. The Texas Department of State Health
Services; 2005.
56. EFSA, European Food Safety Authority Opinion of the scientific panel on
contaminants in the food chain on a request from the European Parliament related
to the safety assessment of wild and farmed fish. EFSA J. 236, 1–118 (2005).
57. Mutter J. Is dental amalgam safe for humans? The opinion of the scientific
committee of the European Commission. Journal of Occupational Medicine and
Toxicology (London, England). 2011;6:2. doi:10.1186/1745-6673-6-2.
58. Barregard J, Svalander C, Schutz A, Westberg G, Sällsten G, Blohmé I, Mölne
J, Attman PO, Haglind P. Cadmium, mercury, and lead in kidney cortex of the
general Swedish population: a study of biopsies from living kidney donors.
Environ Health Perspect. 1999;107:867–871.
59. Becker K, Kaus S, Krause C, Lepom P, Schulz C, Seiwert M, Seifert B. German
Environmental Survey 1998 (GerES lll): environmental pollutants in blood of the
German population. Int J Hyg Environ Health. 2002;205:297–308.
60. Becker K, Schulz C, Kaus S, Seiwert M, Seifert B. German Environmental
Survey 1998 (GerES III): Environmental pollutants in the urine of the German
population. Int J Hyg Environ Health. 2003;206:15–24. doi:
10.1078/1438-4639-00188.
61. G, Schupp I, Riedl G, Günther G. Einfluß von Amalgamfüllungen auf die
Quecksilberkonzentration in menschlichen Organen. Dtsch Zahnärztl Z.
1992;47:490–496.
62. Drasch G, Wanghofer E, Roider G. Are blood, urine, hair, and muscle valid
bio-monitoring parameters for the internal burden of men with the heavy metals
mercury, lead and cadmium? Trace Elem Electrolyt. 1997;14:116–123.
63. Eggleston DW, Nylander M. Correlation of dental amalgam with mercury in
brain tissue. J Prosth Dent. 1987;58:704–707.
64. Gottwald B, Traencker I, Kupfer J, Ganss C, Eis D, Schill WB, Gieler U.
"Amalgam disease" -- poisoning, allergy, or psychic disorder? Int J Hyg Environ
Health. 2001;204:223–229.
65. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C. Should amalgam fillings be removed? Lancet.
2002;360:2081.
66. Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C, Calza S, Minoia C, Ronchi A, Gatti A, Severi
G. Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought. Am J
Forensic Med Pathol. 2006;27:42–45.
67. Levy M, Schwartz S, Dijak M, Weber JP, Tardif R, Rouah F. Childhood urine
mercury excretion: dental amalgam and fish consumption as exposure factors.
Environ Res. 2004;94:283–290.
68. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO. Mercury exposure from "silver" tooth
fillings: emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB
Journal. 1995;9:504–508.
69. Kingman A, Albertini T, Brown LJ. Mercury concentrations in urine and whole
blood associated with amalgam exposure in a US military population. J Dent Res.
1998;77:461–471.
70. Mortada WI, Sobh MA, El-Defrawy MM, Farahat SE. Mercury in dental
restoration: is there a risk of nephrotoxicity? J Nephrol. 2002;15:171–176.
71. Nylander M. Mercury in pituitary glands of dentists. Lancet. 1986;22:442.
72. Nylander M, Weiner J. Mercury and selenium concentrations and their
interrelations in organs from dental staff and the general population. Br J Ind
Med. 1991;48:729–734.
73. Nylander M, Friberg L, Lind B. Mercury concentrations in the human brain and
kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J.
1987;11:179–187.
74. Pizzichini M, Fonzi M, Giannerini M, Mencarelli M, Gasparoni A, Rocchi G,
Kaitsas V, Fonzi L. Influence of amalgam fillings on Hg levels and total
antioxidant activity in plasma of healthy donors. Sci Total Environ.
2003;301:43–50. doi: 10.1016/S0048-9697(02)00291-7.
75. Weiner JA, Nylander M. The relationship between mercury concentration in
human organs and different predictor variables. Sci Tot Environ.
1993;138:101–115.
76. Zimmer H, Ludwig H, Bader M. Determination of mercury in blood, urine and
saliva for the biological monitoring of an exposure from amalgam fillings in a
group with self-reported adverse health effects. Int J Hyg Environ Health.
2002;205:205–211.
77. Danscher G, Hørsted-Bindsley P, Rungby J. Traces of mercury in organs from
primates with amalgam fillings. Exp Mol Pathol. 1990;52:291–299.
78. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LJ, Blanusa M, Krnic Z, Ferencic Z. Dental
amalgam mercury exposure in rats. Biometals. 1999;12:227–237.
79. Galic N, Prpic-Mehicic G, Prester LB, Krnic Z, Blanusa M, Erceg D.
Elimination of mercury from amalgam in rats. J Trace Elem Med Biol. 2001;15:1–4.
80. Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Dental "silver"
tooth fillings: a source of mercury exposure revealed by whole-body image scan
and tissue analysis. FASEB Journal. 1989;3:2641–2646.
81. Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy M, Lorscheider FL. Whole-body imaging
of the distribution of mercury released from dental fillings into monkey
tissues. FASEB Journal. 1990;4:3256–3260.
82. Lorscheider FL, Vimy MJ. Mercury exposure from "silver" fillings. Lancet.
1991;337:1103.
83. Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Maternal-fetal distribution of mercury
(203 Hg) released from dental amalgam fillings. Am J Physiol. 1990;258:939–945.
84. Heintze U, Edwardsson S, Derand T, Birkhed D. Methylation of mercury from
dental amalgam and mercuric chloride by oral streptococci in vitro. Scand J Dent
Re. 1983;91:150–152.
85. Leistevuo J, Leistevuo T, Helenius H, Pyy L, Osterblad M, Huovinen P,
Tenovuo J. Dental amalgam fillings and the amount of organic mercury in human
saliva. Caries Res. 2001;35:163–166.
86. Cocoros, G.; Cahn, P. H.; Siler, W. (1973). "Mercury concentrations in fish,
plankton and water from three Western Atlantic estuaries" (PDF). Journal of Fish
Biology. 5 (6): 641–647
87. Hargreaves RJ, Evans JG, Janota I, Magos L, Cavanagh JB. Persistant mercury
in nerve cells 16 years after metallic mercury poisoning. Neuropath Appl
Neurobiol. 1988;14:443–452.
88. Opitz H, Schweinsberg F, Grossmann T, Wendt-Gallitelli MF, Meyermann R.
Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after
metallic mercury exposure. Clin Neuropath. 1996;15:139–144
89. He F, Zhow X, Lin B, Xiung YP, Chen SY, Zhang SL, Ru JY, Deng MH. Prognosis
of Mercury poisoning in mercury refinery workers. Ann Acad Med Singapore.
1984;13:389–393.
90. Kishi R, Doi R, Fukushi Y, Satoh H, Ono A. Residual neurobehavioural effects
associated with chronic exposure to mercury vapour. Occup Environ Med.
1994;51:35–41
91. Kobal A, Horvat M, Prezelj M, Briski AS, Krsnik M, Dizdarevic T, Mazej D,
Falnoga I, Stibilj V, Arneric N, Kobal D, Osredkar J. The impact of long-term
past exposure to elemental mercury on antioxidative capacity and lipid
peroxidation in mercury miners. J Trace Elem Med Biol. 2004;17:261–274.
92. Letz R, Gerr F, Cragle D, Green R, Watkins J, Fidler A. Residual neurologic
deficits 30 years after occupational exposure to elemental mercury.
Neurotoxicology. 2000;21:459–474.
93. Sugita M. The biological half-time of heavy metals. The existence of a
third, `slowest' component. Int Arch Occup Environ Health. 1978;41:25–40.
94. Takahata N, Hayashi H, Watanabe S, Anso T. Accumulation of mercury in the
brains of two autopsy cases with chronic inorganic mercury poisoning. Folia
Psychiatr Neurol Jpn. 1970;24:59–69.
95. Counter SA, Buchanan LH. Mercury exposure in children: a review. Toxicol
Appl Pharmacol. 2004;198(2):209–230.
96. Weihe P, Grandjean P. Cohort studies of Faroese children concerning
potential adverse health effects after the mothers’ exposure to marine
contaminants during pregnancy. Acta Veterinaria Scandinavica. 2012;54(Suppl
1):S7. doi:10.1186/1751-0147-54-S1-S7.
97. Salonen JT, Seppänen K, yyssönen K, et al. Intake of mercury from fish,
lipid peroxidation, and the risk of myocardial infarction and coronary,
cardiovascular, and any death in eastern Finnish men.
Circulation.1995;91:645–655.
98. Mahaffey KR, Clickner RP, Bodurow CC. Blood organic mercury and dietary
mercury intake: National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 and 2000.
Environmental Health Perspectives. 2004;112(5):562-570.
99. Xue F, Holzman C, Rahbar MH, Trosko K, Fischer L. Maternal fish consumption,
mercury levels, and risk of preterm delivery. Environ Health Perspect.
2007;115(1):42–47
100. Silbernagel SM, Carpenter DO, Gilbert SG, Gochfeld M, Groth E, III,
Hightower JM, et al. Recognizing and preventing overexposure to methylmercury
from fish and seafood consumption: information for physicians. J Toxicol.
2011;2011:983072
101. Debes F, Budtz-Jorgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P. Impact of
prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years.
Neurotoxicol Teratol. 2006;28(3):363–375
102. Jedrychowski W, Perera F, Jankowski J, Rauh V, Flak E, Caldwell KL, et al.
Fish consumption in pregnancy, cord blood mercury level and cognitive and
psychomotor development of infants followed over the first three years of life:
Krakow epidemiologic study. Environ Int. 2007;33(8):1057–1062. doi:
10.1016/j.envint.2007.06.001.
103. Oken E, Bellinger DC. Fish consumption, methylmercury and child
neurodevelopment. Curr Opin Pediatr. 2008;20(2):178–183. doi:
10.1097/MOP.0b013e3282f5614c.
104. National Research Council . Toxicological effects of methylmercury.
Washington, DC: National Academy Press; 2000.
105. Grandjean P, Weihe P, White RF, Debes F, Araki S, Yokoyama K, et al.
Cognitive deficits in 7-year-old children with prenatal exposure to
methylmercury. Neurotoxicol Teratol. 1997;19(6):417–28.
106. Debes F, Budtz-Jørgensen E, Weihe P, White RF, Grandjean P. Impact of
prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years.
Neurotoxicol Teratol. 2006;28(3):363–75. Epub 2006 May 2.
107. Crump KS, Kjellström T, Shipp AM, Silvers A, Stewart A. Influence of
prenatal mercury exposure upon scholastic and psychological test performance:
benchmark analysis of a New Zealand cohort. Risk Anal. 1998;18(6):701–13.
108. Myers GJ, Davidson PW, Cox C, Shamlaye CF, Palumbo D, Cernichiari E, et al.
Prenatal methylmercury exposure from ocean fish consumption in the Seychelles
child development study. Lancet. 2003;361(9370):1686–92.
109. Huang LS, Cox C, Myers GJ, Davidson PW, Cernichiari E, Shamlaye CF, et al.
Exploring nonlinear association between prenatal methylmercury exposure from
fish consumption and child development: evaluation of the Seychelles child
development study: nine-year data using semiparametric additive models. Environ
Res. 2005;97(1):100–8.
110. Cohen JT, Bellinger DC, Shaywitz BA. A quantitative analysis of prenatal
methyl mercury exposure and cognitive development. Am J Prev Med.
2005;29(4):353–65.
111. Rice DC, Schoeny R, Mahaffey K. Methods and rationale for derivation of a
reference dose for methyl mercury by the US EPA. Risk Anal. 2003;23(1):107–15.
112. Health Canada . Mercury in fish. Consumption advice: making informed
choices about fish. Ottawa, ON: Health Canada; 2008
113. Abelsohn A, Vanderlinden LD, Scott F, Archbold JA, Brown TL. Healthy fish
consumption and reduced mercury exposure: Counseling women in their reproductive
years. Canadian Family Physician. 2011;57(1):26-30.
114. Cohen JT, Bellinger DC, Connor WE, Shaywitz BA. A quantitative analysis of
prenatal intake of n-3 polyunsaturated fatty acids and cognitive development. Am
J Prev Med. 2005;29:366-374
115. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1997. Mercury Study Report to
Congress. Vol. IV: An Assessment of Exposure to Mercury in the United States .
EPA-452/R-97-006. U.S. Environmental Protection Agency, Office of Air Quality
Planning and Standards and Office of Research and Development.
116. Mahaffey KR, Sunderland EM, Chan HM, et al. Balancing the benefits of n-3
polyunsaturated fatty acids and the risks of methylmercury exposure from fish
consumption. Nutrition reviews. 2011;69(9):493-508.
doi:10.1111/j.1753-4887.2011.00415.x.
117.
https://news.harvard.edu/…/harvard-study-tracks-methylmerc…/
118. Burger, Joanna; Gochfeld, Michael (2011). "Mercury and Selenium Levels in
19 Species of Saltwater Fish from New Jersey as a Function of Species, Size, and
Season". Science of the Total Environment. 409 (8): 1418–1429
119. http://szczepienia.pzh.gov.pl/
120. Bełdowska, M. & Falkowska, L. Water Air Soil Pollut (2016) 227: 52.
121. Polak-Juszczak L, Methylmercury in fish from the southern Baltic Sea and
coastal lagoons as a function of species, size, and region. Toxicol Ind Health.
2017 Jun;33(6):503-511.
122. Harris HH, Pickering IJ, George GN. The chemical form of mercury in fish.
Science. 2003;301:1203.
123. Fredriksson A, Dencker L, Archer T, Danielsson BR. Prenatal coexposure to
metallic mercury vapour and methylmercury produce interactive behavioural
changes in adult rats. Neurotoxicol Teratol. 1996;18:129–134. doi:
10.1016/0892-0362(95)02059-4.
124. Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE. Reduced levels of mercury in first baby
haircuts of autistic children. Int J Toxicol. 2003;22:277–85.
125. Drasch G, Böse-O'Reilly S, Beinhoff C, Roider G, Maydl S. The Mt. Diwata
study on the Philippines 1999 - assessing mercury intoxication of the population
by small scale gold mining. Sci Total Environ. 2001;267:151–168.
126. Drasch G, Böse-O`Reilly S, Maydl S, Roider G. Scientific comment on the
German human biological monitoring values (HBM values) for mercury. Int J Hyg
Environ Health. 2002;205:509–512
127. Rothenberg SE, Windham-Myers L, Creswell JE. Rice methylmercury exposure
and mitigation: a comprehensive review. Environ Res. 2014;133:407–423.
128. Hong C, Yu X, Liu J, Cheng Y, Rothenberg SE. Low-level methylmercury
exposure through rice ingestion in a cohort of pregnant mothers in rural China.
Environmental research. 2016;150:519-527. doi:10.1016/j.envres.2016.06.038.
129. US Environmental Protection Agency. Polychlorinated biphenyls (PCBs).
130. Schecter A, Cramer P, Boggess K. et al. Intake of dioxins and related
compounds from food in the U.S. population. J Toxicol Environ Health A.
2001;63:1-18
131. Hites RA, Foran JA, Carpenter DO, Hamilton MC, Knuth BA, Schwager SJ.
Global assessment of organic contaminants in farmed salmon. Science.
2004;303:226-229
132. Hamilton MC, Hites RA, Schwager SJ, Foran JA, Knuth BA, Carpenter DO. Lipid
composition and contaminants in farmed and wild salmon. Environ Sci Technol.
2005;39:8622-8629
133. Foran JA, Good DH, Carpenter DO, Hamilton MC, Knuth BA, Schwager SJ.
Quantitative analysis of the benefits and risks of consuming farmed and wild
salmon. J Nutr. 2005;135:2639-2643
134. US Environmental Protection Agency. Risk Assessment and Fish Consumption
Limits. 3rd ed. Washington, DC: US Environmental Protection Agency; 2003.
Guidance for Assessing Chemical Contaminant Data for Use in Fish Advisories; vol
2 Hoyert DL, Heron MP, Murphy SL, Kung HC.Division of Vital Statistics. National
Vital Statistics
135. Thannum J.Great Lakes Indian Fish & Wildlife Commission. Tribally sold Lake
Superior fish easily meet FDA restrictions for chemical contaminants. March 25,
2006
136. Lang SS (2005) "Stick to wild salmon unless heart disease is a risk factor,
risk/benefit analysis of farmed and wild fish shows" Chronicle Online, Cornell
University
137. Schwager SJ (2005) "Risk-based consumption advice for farmed Atlantic and
wild Pacific Salmon contaminated with dioxins and dioxin-like compounds"
Environmental Health Perspectives, May 1.
138. Hamilton MC, Hites RA, Schwager SJ, Foran JA, Knuth BA and Carpenter DO
(2005) "Lipid Composition and Contaminants in Farmed and Wild Salmon"
Environmental Science and Technology, 39 (22), pp 8622–8629
139. Jeffery A, Foran DH, Good DH, Carpenter DO, Hamilton CM, Knuth BA and
Schwager SJ (2005) "Quantitative Analysis of the Benefits and Risks of Consuming
Farmed and Wild Salmon" The Journal of Nutrition 135 : 2639-2643.
140. Fleming, I.A. et al. 2000. Proceedings of the Royal Society of London, Ser.
B 267:1517.
141. Hamilton C, Knuth BA and Schwager SJ (2004) "Global Assessment of Organic
Contaminants in Farmed Salmon" Science, 303 (5655) 226–229.
142. Cultured Aquatic Species Information Programme: Oncorhynchus
kisutch(Walbaum, 1792) Rome. Retrieved 8 May 2009.
143. Albert BB, Cameron-Smith D, Hofman PL, Cutfield WS. Oxidation of Marine
Omega-3 Supplements and Human Health. BioMed Research International.
2013;2013:464921. doi:10.1155/2013/464921.
144. Rundblad A, Holven K, Ottestad I, Myhrstad M, Ulven S., High-quality fish
oil has a more favourable effect than oxidised fish oil on intermediate-density
lipoprotein and LDL subclasses: a randomised controlled trial. Br J Nutr. 2017
May;117(9):1291-1298.
145. Albert BB, Derraik JGB, Cameron-Smith D, et al. Fish oil supplements in New
Zealand are highly oxidised and do not meet label content of n-3 PUFA.
Scientific Reports. 2015;5:7928. doi:10.1038/srep07928.
146. Jackowski SA, Alvi AZ, Mirajkar A, et al. Oxidation levels of North
American over-the-counter n-3 (omega-3) supplements and the influence of
supplement formulation and delivery form on evaluating oxidative safety. Journal
of Nutritional Science. 2015;4:e30. doi:10.1017/jns.2015.21.
147. Warner K. Impact of high-temperature food processing on fats and oils. Adv
Exp Med Biol. 1999;459:67-77
148. 51 [?]
149. Whittle K. J. Sea food from producer to consumer, Integrated approach to
quality. In: Luten J. B., Borrosen T., Oehlenschlager J., editors. Sea Food from
Producer to Consumer, Integrated Approach to Quality. Proceedings of The
International Seafood Conference on The 25Th Anniversary of WEFTA. Netherlands,
Amsterdam: Elseveer; 1995.
150. Zymon M., Strzetelski J., Pustkowiak H., Sosin E. Effect of freezing and
frozen storage on fatty acid profile of calves’ meat. Polish Journal of Food and
Nutrition Sciences. 2007;57(4(C)):647–650.
151. Omotosho J. S., Olu O. O. The effect of food and frozen storage on the
nutrient composition of some African fishes. Revista de Biología Tropical.
1995;43(1-3):289–295.
152. Kamal M., Islam M. N., Mansur M. A., Hossain M. A., Bhuiyan M. A. I.
Biochemical and sensory evaluation of hilsa fish (Hilsa ilisha) during frozen
storage. Indian Journal of Marine Sciences. 1996;25(4):320–323.
153. Arannilewa S. T., Salawu S. O., Sorungbe A. A., Ola-Salawu B. B. Effect of
frozen period on the chemical, microbiological and sensory quality of frozen
tilapia fish (Sarotherodun galiaenus) African Journal of Biotechnology.
2005;4(8):852–855.
154. Gandotra R. Change In Proximate Composition And Microbial Count By Low
Temperaturepreservation In Fish Muscle Of Labeo Rohita(HamBuch) IOSR Journal of
Pharmacy and Biological Sciences. 2012;2(1):13–17.
155. Taheri S., Motallebi A. A., Fazlara A., Aftabsavar Y., Aubourg S. P.
Influence of vacuum packaging and long term storage on some quality parameters
of cobia (Rachycentron canadum) fillets during frozen storage. American-Eurasian
Journal of Agricultural and Environmental Sciences. 2012;12(4):541–547.
156. Aydin I., Gokoglu N. Effects of temperature and time of freezing on lipid
oxidation in anchovy (Engraulis encrasicholus) during frozen storage. European
Journal of Lipid Science and Technology. 2014;116(8):996–1001.
157. Chaijan M., Benjakul S., Visessanguan W., Faustman C. Changes of lipids in
sardine (Sardinella gibbosa) muscle during iced storage. Food Chemistry.
2006;99(1):83–91. doi: 10.1016/j.foodchem.2005.07.022.
158. Chávez-Mendoza C., García-Macías J. A., Alarcón-Rojo A. D., Ortega-Gutiérrez
J. Á., Holguín-Licón C., Corral-Flores G. Comparison of fatty acid content of
fresh and frozen fillets of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) Walbaum.
Brazilian Archives of Biology and Technology. 2014;57(1):103–109.
159. Tenyanga N., Womenib H. M., Tiencheub B., Villeneuved P., Lindere M. Effect
of refrigeration time on the lipid oxidation and fatty acid profiles of catfish
(Arius maculatus) commercialized in Cameroon. Grasas Y Aceite. 2017;68(1)
160. Santos-Filho J. M., Morais S. M., Rondina D., Beserra F., Neiva J. N. M.,
Magalhães E. F. Effect of cashew nut supplemented diet, castration, and time of
storage on fatty acid composition and cholesterol content of goat meat. Small
Ruminant Research. 2005;57(1):51–56
161. Mozaffarian D, Lemaitre RN, Kuller LH, Burke GL, Tracy RP, Siscovick DS.
Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal
consumed: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 2003;107:1372-1377
162. Mozaffarian D, Longstreth WT Jr, Lemaitre RN. et al. Fish consumption and
stroke risk in elderly individuals: the cardiovascular health study. Arch Intern
Med. 2005;165:200-206
163. Mozaffarian D, Psaty BM, Rimm EB. et al. Fish intake and risk of incident
atrial fibrillation. Circulation. 2004;110:368-373
164. Calo L, Bianconi L, Colivicchi F. et al. N-3 Fatty acids for the prevention
of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery: a randomized,
controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1723-1728
Przypisy tutejszego redaktora (L.K.)
[a] O amalgamatach przeczytaj np. w Zęby, usta i
.... Możesz też
zajrzeć do petycji
https://petycja.iozn.pl/plomby/IO153NFPZB5 kierowanej do Ministra Zdrowia
dot. zaprzestania stosowania amalgamatów. Poprzesz?
[b] To nie do końca tak.
Np. nie można porównywać
rtęci podawanej z pożywieniem i u osób dorosłych, do aplikowanej dzieciom wprost
do krwi. To na tyle obszerny temat, że przygotowałem osobną notatkę
uzupełniającą Tiomersal.
[c] Dla ścisłości - mamy czynną kopalnię złota w Złotym Stoku
[d] Niestety, ryż bardzo często zawiera także
niebezpiecznie wysoki poziom arsenu. Naukowcy znajdują arszenik w każdym rodzaju
ryżu - biały, brązowy, parboiled, jaśminowy, basmati. Uważany za najzdrowszy,
ryż brązowy, jest szczególnie niewskazany - badania pokazały, że może zawierać
aż o 80% więcej arszeniku niż biały.
[e] O łososiu - patrz fragmenty
innego artykułu o rybach
[f] W tranie są tzw, pochodne kwasy tłuszczowe, których organizm NIE
potrzebuje. Wytwarza je sobie z kwasów tłuszczowych NIEZBĘDNYCH. W dodatku,
pochodnych tych jest tak dużo, że mówimy już o farmakologicznym przedawkowaniu
(20 do 500 razy). Ponadto - temperatura organizmu człowieka wynosi 36,6 st.
C. W takiej temperaturze tran spontanicznie jełczeje. Proces wytwarzania tranu z
ryb często urąga zasadom ekologii i czystości - w przypadku zwłaszcza ryb
hodowanych przemysłowo i ryb, które pochodzą z zanieczyszczonych mórz, tran jest
po prostu odpadem. Dość szeroki temat - na przyszły artykuł.
[g] Uprzedzając artykuł Autorki, o oleju kokosowym możesz już przeczytać w
nowym artykule Kokosy i ich
zalety.
PS.
zapisałeś się na nasz newsletter?
(nieregularny i dość rzadko wysyłany - więc bez strachu - nie zasypię Cię
wiadomościami...)
| |
Wyszukiwarka
lokalna
Także w Komunikaty
Zapisz się na
▼Biuletyn▼
(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne,
za zapis - upominek)
Twoja
Super Ochrona Medyczna
|
