Gluten

Hasło gluten od paru co najmniej lat jest bardzo popularne w kontekście naszego zdrowia. W supermarketach są całe działy lub półki z żywnością bezglutenową.
Czy to kolejna intratna nisza biznesowa, może moda, a może coś, co naprawdę powinno nas zainteresować?

Wystarczy wspomnieć o problemie z tolerancją glutenu podczas obiadu u znajomych, a na pewno zaraz znajdzie się ktoś, kto powie, że jest to „modna choroba”, która istnieje tylko dlatego, że się o niej mówi...

Poniżej podaję próbę głębszego wglądu w ten temat, przy czym jej trzonem jest kolejny artykuł lek. med. Katarzyny Świątkowskiej (której artykuły o jelitach i inne znajdziesz zarówno tutejszą wyszukiwarką - np. Jelita i ich lokatorzy, jak i na Jej blogu).
W nawiasach kwadratowych [ ] dodałem parę własnych uwag, wytłuszczenia takźe moje - L.K.
W nawiasach klamrowych { } późniejsze wtrącenia Autorki wywołane dyskusją nad artykułem.

O glutenie pisało krytycznie wielu lekarzy i terapeutów, zatem dalej podam przynajmniej kilka takich przykładów. Zobacz też koniecznie artykuł o zbożach i chlebie, które są "drugą stroną medalu" tytułowego zagadnienia.

Ponieważ artykuł jest dość długi, oto skorowidz ważniejszych jego sekcji:

O co chodzi z tym … .glutenem?
Dlaczego tak wiele się o nim mówi?
Modny temat, czy rzeczywiste źródło powszechnych problemów zdrowotnych?
"Bezglutenowy biznes" kwitnie na całym świecie i ma się coraz lepiej. Powiedzmy sobie szczerze, jest częściowo napędzany żądzą zysku. Umieszczenie na etykiecie określenia „bezglutenowy” podobnie działa jak „eko”. Pomaga sprzedawać. Niedawno widziałam w menu pewnej restauracji „bezglutenowego szczupaka”. Hm… ciekawe, bowiem gluten i pokrewne białka znajdziemy jedynie w pszenicy, życie i jęczmieniu. Nigdzie więcej. [Możliwe, niestety. Gluten dodają do wędlin, mięsa, ryb. Karmić mogą nim i szczupaka].

Wielu uważa gluten za złoczyńcę 21 wieku. Czy modna obecnie „dieta bezglutenowa” jest zdrowa? Rzeczywiście powinniśmy się bać glutenu?
To zależy…
Trudno byłoby się zgodzić z tym, co sugerują niektórzy autorzy, że ziarna pszenicy to korzenie wszelkiego zła (zdrowotnego). Jednak… faktem jest, że gluten i wszechobecna w naszym życiu pszenica potrafią wyrządzić niektórym porządną krzywdę. I to zdarza się częściej niż nam się to kiedyś wydawało. Wiele osób jest nieświadomą ofiarą. Cierpią przez lata z powodu zespołu przewlekłego zmęczenia, bólów głowy, stawów, przedwczesnej osteoporozy. Łykają żelazo, walcząc z anemią, borykają z depresją lub innymi dolegliwościami. I nikomu do głowy nie przyjdzie, że NIEKIEDY winowajcą może być … „chleb nasz powszedni”. No i ciasteczka. I pizza. Piwo. Spaghetti. Jeszcze setki innych produktów. Niestety… smacznych…

Gluten jest jedynym białkiem, które nie daje się całkowicie strawić. Są tacy, którzy uważają, że spowodowane jest to tym, iż stosunkowo niedawno wkroczył do naszej diety - wraz z pojawieniem się rolnictwa około 10.000 lat temu (1,2). Twierdzą, że skoro przez dwa i pół miliona lat dieta ludzi była w 99,9 procentach bezglutenowa, to my jako gatunek nie dopasowaliśmy się tak, aby sobie z nim DOSKONALE radzić.

Pokarmy z żyta i pszenicy są podstawą wyżywienia większości Polaków. Kanapki na śniadanie, do pracy, na kolację. Pączek na drugie śniadanie. Na obiad - makaron, pizza. Ciasteczka do kawy. Wszędzie gluten. I w wielu wypadkach- prawdziwe staje się powiedzenie „co za dużo to niezdrowo”.
Myślę, że dla większości z nas pewna ilość glutenu jest OK, ale przeładowanie nim diety to już będzie sprzyjać wystąpieniu problemów.
Prawdą jest, że gluten czyni ogromną krzywdę pacjentom chorym na celiakię (=chorobę trzewną) a pszenica należy do najczęstszych alergenów wieku dziecięcego.
Żadna nowość.
Jednak, dopiero od kilku lat dysponujemy coraz większymi dowodami na to, że istnieje większa grupa ludzi wykazujących NCGS czyli na NADWRAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN NIE BĘDĄCY CELIAKIĄ (non-celiac gluten sensitivity= NCGS) . Oni wcale nie chorują na celiakię, ani na alergię na pszenicę a cierpią latami z powodu różnych dolegliwości, które potrafią minąć „jak ręką odjął”, kiedy wygonią lub znacznie ograniczą gluten (3-7). Szacuje się, że na każdą osobę chorującą na celiakię (a jest to co setny człowiek) przypada sześć lub siedem osób z NCGS.

Do niedawna nietolerancja glutenu była utożsamiana z celiakią lub alergią na pszenicę a terminy "choroba trzewna" i "nadwrażliwość na gluten" były stosowane zamiennie w literaturze medycznej. Dzisiaj to nieaktualne.
Celiakia to celiakia a nadwrażliwość to nadwrażliwość. Zupełnie „inna historia”. Niestety - dość częsta (3). Niektórzy autorzy oceniają, że nadwrażliwość na gluten może dotyczyć 6-10% populacji ogólnej (4).
Problem po raz pierwszy opisano w latach osiemdziesiątych. W przeciwieństwie do celiakii i alergii na pszenicę, to choroba niejasna i kontrowersyjna dlatego, że medycyna nie dysponuje wiarygodnym badaniem za pomocą którego można byłoby ją zdiagnozować. Trzeba odstawić gluten i wyczekiwać poprawy. Jest to, niestety, jedyna możliwość diagnostyczna. (Z celiakią, to co innego - ją rozpoznajemy wg znanych i uznanych kryteriów).
W NCGS nie ma stwierdzanego w biopsji uszkodzenia ściany jelita, ani nie można stwierdzić charakterystycznych przeciwciał (tylko 50% chorych ma przeciwciała przeciw gliadynie) (98).
I od dawna toczy się dyskusja.
Wielu sądzi że temat NCGS to tylko moda i chwytliwe hasło, dolegliwości spowodowane " tym co siedzi w głowie”. W ostatnich latach światowe sławy naukowe kilkukrotnie spotykały się by uzgodnić jakieś wspólne stanowisko w tej nowej i kontrowersyjnej kwestii (5,6).
I … UWAGA!
NCGS znalazł się oficjalnie w wykazie CHORÓB związanych ze spożywaniem glutenu opublikowanym w 2012 roku (7).
Osoby cierpiące na NCGS wpadają w kłopoty (zdrowotne) po zjedzeniu glutenu (90).Obserwuje się wtedy u nich bóle brzucha (68%) , biegunki (33%), nudności, wzdęcia, wzdęcia, (40%). Ale też ich układ pokarmowy może nie wysyłać żadnych sygnałów alarmowych, za to takie osoby cierpią przez (niekiedy) dziesięciolecia na wysypki, bóle głowy (35%), bóle kości i stawów (11%) skurcze mięśni (34%) drętwienie rąk i stóp (20%), zespół przewlekłego zmęczenia (33%), niedokrwistość (20%) zaburzenia uwagi, depresję (22%), nadpobudliwość, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (91-96) , których pozbywają się dopiero po wykreśleniu lub znacznym ograniczeniu glutenu (97). Niektóre osoby z NCGS tolerują niewielkie ilości glutenu, np. około 5g/ dzień, czego nigdy nie ma w przypadku celiakii.

Jelita i mózg łączy bliska relacja.

W badaniach klinicznych testowano tezę że dieta bezglutenowa może przynieść remisję objawów schizofrenii i niekiedy uzyskiwano pozytywne wyniki (16,17). Ale o tym następnym razem.
I jeszcze coś.
To ważne.
Pszenica, żyto (bułeczki, chleb, też razowiec. Nie, wcale nie tylko ciasteczka!) zawierają nie tylko gluten, ale też i węglowodany, czyli CUKIER, po spożyciu którego poziom glukozy w naszej krwi szybuje szybko w górę. U wielbicieli mącznych potraw z poziomem cukru we krwi jest jak z kolejką górską w wesołym miasteczku. A to nie jest dobre.
Ograniczenie węglowodanów powoduje zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę, przez co odsuwa groźbę cukrzycy II typu. Cukrzykom zmniejsza zapotrzebowanie na leki (18-20).
Odchudzającym się pomaga osiągnąć wymarzony rozmiar ubrań.
W odpowiedzi na wzrost poziomu cukru we krwi ( np. po razowcu) mamy wyrzut insuliny. Ten hormon hamuje rozpad tkanki tłuszczowej, za to nasila jej tworzenie. Jest strażnikiem tłuszczu i każe go gromadzić. Wysoki poziom insuliny przekierowuje zapasy do tkanki tłuszczowej brzusznej, więc sprzyja większemu obwodowi pasa.
Dlatego, jeśli we krwi jest dużo insuliny - trudno schudnąć. Ograniczenie węglowodanów niszczy zasoby tłuszczu brzusznego, który jest fabryką szkodliwych związków.
(Więcej o tym na blogu:
https://katarzynaswiatkowska.pl/insulinoopornosc-jak-tkanki-staja-sie-obojetne/ )

Szybko przeskakujący cukier do krwi przyczynia się do powstania chronicznego stanu zapalnego. Dieta bogata w węglowodany (np. pieczywo) zwiększa ilość cząsteczek prozapalnych, wolnych rodników (21-23), trójglicerydów (24).

Pobawmy się w matematyków-detektywów.
Malutka kromka razowca waży 25 gramów i zawartość w niej łatwo wnikających do krwi węglowodanów jest taka, jak w 4 łyżeczkach cukru (25). Niewielka, 25-gramowa kromka chleba pszennego jest w 54% węglowodanami (14g =3 łyżeczki cukru) o wysokim indeksie glikemicznym = mających zdolność do szybkiego przeskakiwania z przewodu pokarmowego do naszej krwi. Bułka kajzerka, ważąca około 60g, ma w sobie 30 g łatwo wnikających węglowodanów - tyle, co 6 (!!!) łyżeczek cukru.

(tak przy okazji: pół kilograma np. śliwek lub jabłek zawiera 50 gramów=10 łyżeczek cukru, pół kilograma winogron to 75 g węglowodanów = 25 łyżeczek cukru. Wprawdzie w owocach cukier jest w bardzo dobrym, zdrowym towarzystwie, ale jest jego tam sporo).
[więcej o celiakii - także dalej w całości artykułu oraz w art. o zbożach i oczywiście w źródłach, popularnie ale naukowo
- w wikipedii].

Wracając do glutenu…
nie ma ŻADNYCH dowodów, na to, że dieta bezglutenowa osobie nie mającej wskazań medycznych pomoże w czymkolwiek. Raczej, to czasami może ZASZKODZIĆ. Wcale nie oznacza automatycznie zdrowszego sposób odżywiania. Jeśli porzucimy zawierające gluten ciasteczka i piwo i zastąpimy je bezglutenowymi wersjami ciasteczek i piwa, wcale nie stracimy na wadze, ani nie poczujemy się lepiej.

[Problem może być szerszy: współczesna pszenica, wielokrotnie krzyżowana i modyfikowana genetycznie, zawiera niezliczoną ilość nowych białek, z których wiele nie podlega trawieniu przez człowieka].

Co z tego, że niektórzy autorzy książek lub śliczni celebryci zachwalają ją w środkach masowego przekazu jako lek na wszystko. Ci drudzy może i mogą tak myśleć na podstawie swojego przypadku. Tylko ich pracą (często) jest ładnie wyglądać, a nie znać się na rzetelnych faktach dotyczących spraw zdrowia, nie?
Gluten jest trudny do podrobienia. Żeby produkt nie smakował jak kartonowe pudełko, trzeba gluten czymś zastąpić. Nierzadko „chemią”. Produkty „bezglutenowe” często zawierają sporo przetworzonych, tuczących, łatwo przyswajalnych węglowodanów. I jeszcze tłuszczów. Z reguły są droższe, za to mniej wartościowe. W największym badaniu tego typu w Australii, naukowcy niedawno sprawdzili 3,213 produktów spożywczych pod kątem walorów zdrowotnych. Produkty bezglutenowe wypadły fatalnie (26).

Spróbujmy "oddzielić ziarna od plew" jeśli chodzi o informacje dotyczące pszenicy (27).
Może zacznijmy od tego, czym jest „słynny gluten”?
To „lepkie” białko. Wszystkie roślinki gromadzą zapasy, które mają zapewnić gotowy pokarm kiedy ich „dzieci” (nasionka) będą kiełkować. I właśnie taki zestaw białek magazynowanych w jęczmieniu, życie, pszenicy nazwany został glutenem (od " glue"= "klej" w języku łacińskim). Ziarno pszenicy jest w 7-22 % białkiem, które w około 80 % jest glutenem (28).
Sporo mu zawdzięczamy.
Dzięki niemu życie jest przyjemniejsze i pszenica zrobiła zawrotną karierę stając się jednym z najczęściej spożywanych zbóż na świecie.
Gluten różni się od innych białek pod wieloma względami. Jest mocny, lepki, rozciągliwy. Umożliwia utworzenie ciasta gdy mąkę pszenną zmiesza się z wodą. Tworzy elastyczną sieć, która łapie dwutlenek węgla produkowany przez drożdże podczas fermentacji. Sprawia, że ciasto tak pięknie wyrasta (tym co umieją go piec).
Unikalne właściwości powodują, że można gluten spotkać nie tylko w kanapkach, spaghetti, czy urodzinowym torcie, ale czyha na nas również w wielu innych produktach, których byśmy o to wcale nie podejrzewali, np. w niektórych wędlinach, przetworach mięsnych, rybnych, czasem w jogurtach, serach, słodyczach, ketchupach. Wyśledzono go w niektórych lekach przeciwbólowych a nawet błyszczykach do ust, „pogrubiających” szamponach i maskarach.

Ciemne strony glutenu.
Gluten to kompleks gliadyny i gluteniny różniących się od białek zapasowych innych zbóż większą masą cząsteczkową i wyższą zawartością proliny i glutaminy. I to właśnie rodzi problemy - sprawia, że gluten nie pozwala na porządne strawienie siebie.
A jeszcze do tego posiada nieładną skłonność do rozszczelniania jelit (29,30). [patrz cieknące jelito]

Każde białko jest jak konstrukcja z klocków lego. Po spożyciu - enzymy trawienne rozkładają ją na pojedyncze elementy = aminokwasy lub nieco większe części=peptydy. Dopiero one są transportowane przez nabłonek jelita i dostają „zielone światło” na wniknięcie do naszej krwi. Dzięki procesowi „cięcia” białka są unieszkodliwiane i stają się niezdolne do zbytniego drażnienia układu odpornościowego, który jest z natury agresywny.
Z glutenem - to zupełnie inna historia. Nieładnie się zachowuje. Stawia opór enzymom w żołądku i jelicie cienkim. Nie daje się łatwo rozrywać (31,32). To powoduje gromadzenie się większych peptydów tam gdzie nie trzeba.

Ktoś może jednak powiedzieć: „No dobra, ale jest bariera jelitowa” (o jej znaczeniu i o tym jak się o nią zatroszczyć, pisałam w poprzednim artykule). Zgoda. Jeśli działa prawidłowo. Jeśli nie – to dochodzi do zwiększonego przechodzenia fragmentów żywności i cząstek pochodzących z jelitowych drobnoustrojów poza błonę podstawną jelit, głębiej. Układ odpornościowy traktuje je jako okupanta i przechodzi w tryb walki (33,34). Mamy zapalenie.
Badania sugerują związek pomiędzy celiakią, nadwrażliwością na gluten a zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, zwłaszcza autyzmem i schizofrenią (8-11).
W ogóle osoby mające „jelitowe problemy”, niekiedy spowodowane glutenem, zdecydowanie częściej cierpią z powodu bólów głowy (12-15). Jeśli jelita mają problem, będzie to bezpośrednio wpływało na mózg. Migrena, celiakia, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i stwardnienie rozsiane - nad tymi schorzeniami rozpostarty jest wspólny parasol - mechanizm zapalenia. Gdy rozwija się stan zapalny jelit, jest to traumatyczne dla mózgu.

Składniki glutenu osłabiają barierę jelitową.
Większość osób sobie z tym radzi, ale różne nie poznane dobrze czynniki mogą sprawić, że pojawiają się duże problemy. Gliadyna, stanowiąca ok. 50% masy glutenu, czasem okazuje się być naprawdę czarnym charakterem. Zawiera co najmniej 50 fragmentów (35), które mogą być rozpoznawane przez komórki układu odpornościowego (fachowo takie miejsca nazywa się epitopami).
Przeciwciała przeciwko gliadynie mają między innymi skłonność do przyłączania się do pewnego białka w układzie nerwowym- synapsyny I, które bierze udział w komunikacji pomiędzy komórkami nerwowymi (36). A brak odpowiedniej komunikacji może powodować poważne problemy. Nie tylko w związkach ludzi, ale też zdrowotne. Zaburzone funkcjonowanie przekaźników w mózgu przekłada się na zaburzenia zachowania i inne zaburzenia neurologiczne (37). Taka reakcja nosi nazwę mimikry cząsteczkowej.
Inna sprawa, że gdyby składniki glutenu zostały dokładnie rozfragmentowane, nie wykazywałyby takiego działania biologicznego. Ale jak już wspomnieliśmy - często nie są, ponieważ enzymy trawienne sobie z nimi nie radzą.

Kameleon i góra lodowa.
Najpierw kilka słów o celiakii.
Jest JEDYNĄ chorobą z autoagresji, w której udało się JEDNOZNACZNIE zidentyfikować sprawcę =gluten. Było to bardzo ważne odkrycie – dzięki temu jest uleczalna jeśli wykreśli się wszelkie produkty z glutenem z jadłospisu. I to jest pozytywne. Gorsza wiadomość jest taka, że trzeba to zrobić na zawsze. I całkowicie. Bo innego lekarstwa nie ma.
W celiakii własny układ odpornościowy zaczyna wściekle atakować jelita (i nie tylko). Dochodzi w niej do zapalenia, które może powodować zniszczenie nabłonka jelitowego. Jelita stają się gładkie, a przecież w ich przypadku obowiązują inne kanony piękna. Im bardziej są pomarszczone, tym lepiej. Ich wewnętrzna powierzchnia pokryta przypominającymi macki, mikroskopijnymi strukturami, które są po to by zwiększyć powierzchnię potrzebną do wchłaniania. Kiedy jelita się wygładzają - naprawdę mamy problem.
Myślę, że to temat wart uwagi bowiem choroba jest dość częsta - dotyczy co setnej osoby w Europie i Stanach Zjednoczonych (38. Jest jak góra lodowa (39). Zdiagnozowane przypadki to widoczny wierzchołek, pod powierzchnią wody jest dużo, dużo więcej. 80-90% chorych nie ma zielonego pojęcia, że cierpią na celiakię. W Europie mamy co najmniej pięciokrotnie więcej osób chorujących na celiakię nieświadomych tego niż pacjentów zdiagnozowanych (tak dokładnie od 5 do 13 razy więcej) (38).
Dlaczego?
Bo nie wygląda tak jak się tego by oczekiwało (40).
Kiedyś „typowa” celiakia była domeną pediatrów. Kojarzyła się z małymi dziećmi, biegunką, niedożywieniem, zaburzeniami wzrostu. Krótko mówiąc - chude, (za) małe dziecko z dużym, wzdętym brzuszkiem.
Dzisiaj jest inaczej.
Jak to często w życiu bywa - nasze podejście do tego co „typowe” i „atypowe” zmieniło się w miarę upływu czasu… (41-43). Celiakia może dopaść człowieka w każdym wieku i ponad 70% nowych przypadków rozpoznaje się u pacjentów po 20 roku życia (44). Celiakia jest groźna i podstępna.
Przybiera przeróżne maski.
Wielu pacjentów cierpi z powodu obniżenia jakości życia. Czasami są to dolegliwości o niewielkim nasileniu (np. zmęczenie) rozpoznawane dopiero po wprowadzeniu diety bezglutenowej - kiedy znikają. National Health and Nutrition Examination Survey wykazało, że tylko 17% pacjentów z rozpoznaną celiakią wykazuje "typowe" objawy tej choroby (45).
I zamiast bólów brzucha, biegunek, chudnięcia (46) ma tylko anemię z niedoboru żelaza – i jest to zresztą najczęstsza pozajelitowa manifestacja celiakii u dorosłych (47-50).
Warto zwrócić na to uwagę.
Niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza jest wskazaniem do diagnostyki, też w kierunku celiakii.
Podkreślmy. Nie należy zabierać się za suplementację żelazem w przypadku każdej anemii. To błąd. Najpierw należy poszukać przyczyny , którą zresztą może być nie tylko celiakia.

Celiakia może się objawiać TYLKO zaburzeniami funkcji płciowych (51-54). Ocenia się, że 6% kobiet, cierpiących z powodu niepłodności lub powtarzających się poronień, ma celiakię. Dzieci matek z celiakią cechuje niższa masa urodzeniowa i większa śmiertelność okołoporodowa (55,56).

Celiakia może się objawiać TYLKO uporczywymi, nawracającymi bólami głowy (13-15) lub zespołem przewlekłego zmęczenia (57,58), przedwczesną osteoporozą (50% dzieci i 75% dorosłych ma obniżoną gęstość mineralną kości w momencie diagnozy, to wraca do normy po około jednym roku po rozpoczęciu diety bezglutenowej u dzieci. Z dorosłymi jest gorzej) (59,60).
Istnieje silna więź pomiędzy tym, co się dzieje w jelitach i stawami. Zapalenie stawów może być jedyną manifestacją celiakii lub objawem jednym z wielu (68-72).

Celiakia może się objawiać oporną na leczenie padaczką (powstają zwapnienia mózgu okolicy potylicznej) (61,62), aftami, opryszczkowym zapaleniem skóry (64), chorobami mięśnia sercowego (73,74), chorobami atopowymi (zdarzają się około 3 razy częściej u pacjentów z chorobą trzewną) (66), zaburzeniami funkcji wątroby (co 11 pacjent z podwyższonym poziomem enzymów wątrobowych o nieustalonej przyczynie ma cichą postać celiakii i reaktywne zapalenie wątroby) (67).

I nikt nie wpada na to by powiązać te objawy u dorosłego otyłego pacjenta z glutenem. (Blisko połowa osób w momencie rozpoznania choroby ma nadwagę, czyli ma ma BMI równe 25 lub więcej) (81,82).

Często mamy współistniejące choroby z autoagresji- m.in. tarczycy (75), zespół Sjögrena (77), toczeń rumieniowaty układowy (78), chorobę Addisona (79), eozynofilowe zapalenie przełyku (80), łuszczycę (65,76), łysienie plackowate (63).
Około 10% pacjentów z cukrzycą typu 1 ma stwierdzane w trakcie biopsji zmiany w dwunastnicy typowe dla celiakii dlatego w przypadku rozpoznania nowego przypadku tej choroby- zaleca się przeprowadzenie diagnostyki w kierunku celiakii.
Celiakia dzieci częściej jest przyczyną zaburzeń wzrastania niż niedobór hormonu wzrostu. Może manifestować się też anemią lub niedorozwojem szkliwa zębów (5).

Celiakię lepiej wykryć jak najszybciej, zanim przyczyni się do pojawienia się innych chorób. Nieleczona, nawet jeśli nie daje objawów, zwiększa wyraźnie skłonność do chorób z autoagresji, takich jak cukrzyca insulinozależna, limfocytarne zapalenie tarczycy (nazywane chorobą Hashimoto), autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroby tkanki łącznej.
I to tym bardziej im dłużej trwa (83).
W trakcie dziesięcioletniej obserwacji pacjentów z rozpoznaną celiakią okazało się, że wśród stosujących dietę bezglutenową ryzyko późniejszej choroby autoimmunologicznej było dwa i pół razy niższe w porównaniu z chorymi, którzy nie przestrzegali zasad diety (w pierwszej grupie wynosiło 6%, w drugiej zaś - 15,6%) (84).

{ Jakie badania zrobić, żeby wykluczyć celiakię ?
Celowo nie poruszałam kwestii diagnostyki bo tym powinien zająć się lekarz prowadzący (ważny jest wywiad, badanie). Ostateczną diagnozę można postawić u dorosłych zawsze tylko na podstawie biopsji. Badamy też obecność haplotypu HLA DQ 2 HLA DQ 8. Jeśli nie ma tych genów, niemal na 100% można chorobę wykluczyć. Badamy także określone przeciwciała (przeciwko endomyzjum, transglutaminazie tkankowej 2 w klasie IgA deamidowanym peptydom gliadyny w klasie IgA albo IgG)}.

[O badaniach dowiesz się w dalszej części całego artykułu.]

Nazywana jest nawet „chorobą - kameleonem”.

Niewspółmierność objawów (często niewielkich albo wręcz żadnych) w stosunku do powagi zniszczeń, które dokonują się w jelitach i odległych narządach np. w mózgu, jest wręcz zadziwiająca. Bo niektórzy pacjenci nie odczuwają dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego mimo, że następuje jego dewastacja.
Być może (podkreślam: „być może”) dlatego, że gluten jest źródłem egzorfin - peptydów działających jak opioidy. (O wpływie jelit na zdrowie psychiczne, „narkotykopodobnym” działaniu glutenu i o tym, dlaczego przewód pokarmowy jest nazywany „drugim mózgiem,” będzie dokładniej w następnym artykule).

Geny, gluten i „coś”.

Do pojawienia się celiakii niezbędne są: gluten, geny i nie zbadane jeszcze dokładnie czynniki środowiskowe.
Po pierwsze - geny.
Antygen to chemiczna nazwa „etykietki” na powierzchni komórek. Praktycznie wszyscy (99.4%) pacjenci z chorobą trzewną mają na leukocytach „etykietki” : HLA-DQ2 lub HLA-DQ8 (85). Ich obecność jest uwarunkowana genami, które dostali w spuściźnie po przodkach. Główna funkcja tych cząsteczek polega na wiązaniu fragmentów patogenów i „wyświetlaniu” ich na powierzchni komórek.
To działa jak kod kreskowy – pomaga w odróżnieniu swoich od obcych, komórek zakażonych od zdrowych. Swoje mówią: jestem stąd, zostaw mnie w spokoju. Obce: nie należę tutaj. I są postrzegane jako najeźdźcy. Jest to sygnał do ataku, który z reguły ratuje nas, bo doprowadza do pozbycia się drobnoustroju, który ma ochotę nam zaszkodzić.
Niemniej, czasami nie jest nam na rękę i odpowiada np. odrzucenie przeszczepionego narządu lub rozwój choroby z autoagresji, chociażby celiakii.
(Brak haplotypu HLA-DQ2 lub HLA-DQ8 pozwala wykluczyć celiakię. Obecność za to wcale nie jest równoznaczna z chorobą a jedynie wskazaniem do dalszej diagnostyki , jeśli oczywiście są ku temu przesłanki).
Po drugie - gluten.
Cały problem zaczyna się gdy peptydy gliadyny pochodzące z niestrawionego porządnie glutenu przekraczają granicę nabłonka jelitowego dostając się tam gdzie nie powinny - do blaszki właściwej. Tam spotykają się z enzymem - transglutaminazą tkankową. Trudna nazwa, ale warto zapamiętać, bo kiedy podejrzewamy u kogoś celiakię poszukujemy we krwi przeciwciał przeciwko niej (przez wcześniejsze 6 tygodni w dieta musi zawierać gluten).

Gliadyna+ tranglutaminaza=kłopoty

Enzym „przerabia” i zmienia ładunek tych gliadynowych peptydów. Teraz one koniecznie chcą się przyłączyć do receptorów HLA-DQ2 lub HLA-DQ8. Powstaje nowy kod kreskowy - odczytywany przez komórki układu odpornościowego jako prośba „zaatakuj mnie”. Staje się sygnałem: „ognia”. Komórki układu odpornościowego zaczynają wytwarzać różne cząsteczki – przeciwko składnikom glutenu i transglutaminazie tkankowej, co prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego (89).

Dieta bezglutenowa może niekiedy pomóc w przypadku niektórych chorób jelit. [i nie tylko!]
Największa analiza przypadków pacjentów z chorobą Crohna lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, którzy zastosowali dietę bezglutenową została opublikowana w 2014 roku (105).
Ponad połowa pacjentów doświadczyła zmniejszenia dolegliwości (takich jak biegunki, wzdęcia, ból brzucha, zmęczenie, nudności) i prawie 40% mniej zaostrzeń choroby będąc na diecie bezglutenowej.
Podobne pozytywne skutki wycofania glutenu opisano u pacjentów z zespołem jelita drażliwego (106,107).
Zespół jelita drażliwego (łac. colon irritabile; ang. Irritable Bowel Syndrome, w skrócie IBS) uprzykrza życie wielu ludziom, dotyczy aż 7-20% dorosłych (99,100). Może wpływać na każdą sferę życia - karierę, relacje z innymi ludźmi. Typowe objawy IBS obejmują przewlekły ból brzucha, wzdęcia, ataki biegunki i zaparć. Jest niezłym wyzwaniem dla medycyny. Nie wiadomo do końca skąd się bierze i jakie strategie leczenia są najskuteczniejsze. Nie ma pokarmu, czy składnika żywności, którego można by uznać za jedynego winowajcę tego, że jelita stają się „takie nieszczęśliwe”. Wiemy, jednak że dzieje się tak czasami z powodu glutenu.
Zaleca się wykonywanie badań przesiewowych w kierunku celiakii u pacjentów z zespołem jelita drażliwego (102) - czterokrotnie częściej diagnozuje się ją wśród nich(101). Podobnie jest z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten. Te trzy stany chorobowe się nakładają (103,104).
W IBS pozbycie się glutenu/pszenicy z diety może być korzystne.
Szczególnie głośne jest badanie przeprowadzono metodą podwójnej ślepej próby wśród pacjentów z zespołem jelita drażliwego, u których celiakia i alergia na pszenicę została wykluczona.
Pacjenci w czasie stosowania diety bezglutenowej, czyli w grupie placebo, zgłaszali występowanie mniejszego w bólu, wzdęć, uczucia ogólnego zmęczenia. Występowanie tych dolegliwości stwierdzano u 68% pacjentów w grupie glutenu i 40% w grupie placebo (108).
Ale w innym badaniu, nawet tych samych autorów, nie potwierdzono wcale takiej zależności (109).
Dziwne?
Niekoniecznie. Pszenica to w końcu nie to samo co gluten. To znaczy, nie tylko gluten. Zawiera, na przykład węglowodany znane jako FODMAPs: (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols.= Fermentujące Oligo-, Di- i Mono-sacharydy I Poliole) (110,111).
Kiepsko się wchłaniają, zalegają w jelitach, przyciągają wodę. Bakterie przewodu pokarmowego powodują ich fermentację - powstają gazy, wzdęcia, biegunka, ból, złe samopoczucie. Obecne są w niektórych innych pokarmach jak np. mleko, jabłka, arbuzy, cebula, czosnek i ... właśnie w pszenicy.
Kiedy ludzie eliminują produkty na bazie tego zboża, automatycznie żegnają się ze sporą dawką „FODMAPs-ów” (112). Faktem jest, że dieta uboga w „FODMAPs-y” to uznana strategia leczenia zespołu jelita drażliwego. Prowadzi do poprawy aż u 74% pacjentów (113).
Pewnie niedługo usłyszymy od jakiegoś celebryty o tym, jak dieta bez "FODMAPsów" sprawiła, że życie stało się piękne. I tym samym stanie się ona modna.

Cdn…

Cytowane żródła dla tej części
1) Harlan JR: Crops and Man. Madison, American Society of Agronomy, 1992.
2) Eaton SB, Nelson DA: Calcium in evolutionary perspective. Am J Clin Nutr 1991;54:281s–287s.
3) Czaja-Bulsa G Non coeliac gluten sensitivity - A new disease with gluten intolerance. Clin Nutr. 2015 Apr;34(2):189-94. doi: 10.1016/j.clnu.2014.08.012. Epub 2014 Aug 29.
4) Anderson LA, McMillan SA, Watson RG, Monaghan P, Gavin AT, Fox C, Murray LJ., Malignancy and mortality in a population-based cohort of patients with coeliac disease or "gluten sensitivity". World J Gastroenterol. 2007 Jan 7;13(1):146-51.
5) Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut 2013; 62: 43–52.
6) Catassi C, Bai JC, Bonaz B, et al. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients 2013; 5: 3839–3853.
7) Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A, Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification BMC Med. 2012 Feb 7;10:13.
8) Kalaydiian AE, Eaton W, Cascella N, Fasano A. The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Acta Physchiatr Scandinavia 2006;113:82-90.
9) Emily G. Severance,a Robert H. Yolken,a and William W. Eatonb Autoimmune diseases, gastrointestinal disorders and the microbiome in schizophrenia: More than a gut feeling, Schizophr Res. : S0920-9964(14)00319-3 10.1016/j.schres.2014.06.027.
10) Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, et al. The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol. 2010 Mar 19.
11) Reichelt KL, Landmark J, Specific IgA antibody increases in schizophrenia.Biol Psychiatry. 1995 Mar 15; 37(6):410-3.
12) Alexandra K. Dimitrova , Ryan C. Ungaro , Benjamin Lebwohl , Suzanne K. Lewis , Christina A. Tennyson , Mark W. Green, Prevalence of Migraine in Patients With Celiac Disease and Inflammatory Bowel Disease , Headache: The Journal of Head and Face Pain, Volume 53, Issue 2, pages 344–355, February 2013
13) Zelnik N, Pacht A, Obeid R, Lerner A. Range of neurologic disorders in patients with celiac disease. Pediatrics. 2004;113:1672-1676.
14) Lionetti E, Francavilla R, Maiuri L, et al. Headache in pediatric patients with celiac disease and its prevalence as a diagnostic clue. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49:202-207.
15) Cicarelli G, Della Rocca G, Amboni M, et al. Clinical and neurological abnormalities in adult Celiac disease. Neurol Sci. 2003;24:311-317
16) Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in a coeliac patient: regression after a gluten-free diet. De Santis A, Addolorato G, Romito A, Caputo S, Giordano A, Gambassi G, Taranto C, Manna R, Gasbarrini G J Intern Med. 1997 Nov; 242(5):421-3.
17) Jackson J, Eaton W, Cascella N, Fasano A, Warfel D, Feldman S, et al. A gluten-free diet in people with schizophrenia and anti-tissue transglutaminase or anti-gliadin antibodies. Schizophr Res. 2012;140(1–3):262–3.
18) Meckling KA, et al. Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004.
19) Volek JS, et al. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids, 2009.
20) Samaha FF, et al. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. New England Journal of Medicine, 2003.
21) Dickinson S, Hancock DP, Petocz P, Ceriello A, Brand-Miller J. High-glycemic index carbohydrate increases nuclear factor-kappaB activation in mononuclear cells of young, lean healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2008;87:1188–1193.
22) Liu S, Manson JE, Buring JE, Stampfer MJ, Willett WC, Ridker PM. Relation between a diet with a high glycemic load and plasma concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women. Am J Clin Nutr. 2002;75:492–498.
23) Hu Y, Block G, Norkus EP, Morrow JD, Dietrich M, Hudes M. Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers. Am J Clin Nutr. 2006;84:70–76. quiz:266-267
24) Du H, van der A DL, van Bakel MM, van der Kallen CJ, Blaak EE, van Greevenbroek MM, Jansen EH, Nijpels G, Stehouwer CD, Dekker JM, Feskens EJ Glycemic index and glycemic load in relation to food and nutrient intake and metabolic risk factors in a Dutch population.Am J Clin Nutr. 2008 Mar; 87(3):655-61.
25) http://diabetologiawpolsce.pl/wymienniki-weglowodanowe-tab…/
26) Jason H Y Wu, Bruce Neal, Helen Trevena, Are gluten free foods healthier than non-gluten free foods? An evaluation of supermarket products in Australia, The British journal of nutrition 114(3):448-54 · June 2015
27) Sanders, D.S.; Aziz, I. Non celiac wheat sensitivity: Separating the wheat from the chaff. Am. J. Gastroenterol. 2012, 107, 1908–1912.
28) Troncone, R.; Jabri, B. Coeliac disease and gluten sensitivity. J. Intern. Med. 2011, 269, 582–590
29) Sander G.R., Cummins A.G., Henshall T., Powell B.C. Rapid disruption of intestinal barrier function by gliadin involves altered expression of apical junctional proteins. FEBS Lett. 2005;579:4851–4855. doi: 10.1016/j.febslet.2005.07.066.
30) Lammers K.M., Lu R., Brownley J., Lu B., Gerard C., Thomas K., Rallabhandi P., Shea-Donohue T., Tamiz A., Alkan S., et al. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology. 2008;135:194–204. doi: 10.1053/j.gastro.2008.03.023
31) Piper JL, Gray GM, Khosla C Effect of prolyl endopeptidase on digestive-resistant gliadin peptides in vivo. J Pharmacol Exp Ther. 2004 Oct; 311(1):213-9.
32) Siegel M, Bethune MT, Gass J, Ehren J, Xia J, et al. (2006) Rational design of combination enzyme therapy for celiac sprue. Chem Biol 13: 649–658.
33) Intestinal permeability--a new target for disease prevention and therapy. Bischoff SC, Barbara G, Buurman W, Ockhuizen T, Schulzke JD, Serino M, Tilg H, Watson A, Wells JM BMC Gastroenterol. 2014 Nov 18; 14():189.
34) Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2012;42:71–78.
35) Molberg O, Uhlen AK, Jensen T, et al. Mapping of gluten T-cell epitopes in the bread wheat ancestors: Implications for celiac disease. Gastroenterology 2005;128:393-401.
36) A. VOJDANI, T. O’BRYAN and G.H. KELLERMANN, THE IMMUNOLOGY OF GLUTEN SENSITIVITY BEYOND THE INTESTINAL TRACT, European Journal of Inflammation 1721-727 (2008)
37) Alaedini A, Okamoto H, Briani C, Wollenberg K, Shill HA, Bushara KO, Sander H, Immune cross-reactivity in celiac disease: anti-gliadin antibodies bind to neuronal synapsin I. , J Immunol. 2007 May 15;178(10):6590-5.
38) World Gastroenterology Organisation Global Guidelines Celiac Disease, Review team Prof. J. Bai Prof. E. Zeballos , Prof. M. Fried, Prof. G.R. Corazza, Prof. D. Schuppan, Prof. M.J.G. Farthing, Prof. C. Catassi , April 2012
39) Catassi C, Ratsch IM, Fabiani E, et al. Coeliac disease in the year 2000: Exploring the iceberg. Lancet 1994;343:200-3.
40) Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology 2001;120(3):636–51.
41) Maki M, Kallonen K, Lahdeaho ML, et al. Changing pattern of childhood coeliac disease in Finland. Acta Paediatr Scand 1988;77:408e12.
42) Ludvigsson JF, Ansved P, Falth-Magnusson K, et al. Symptoms and signs have changed in Swedish children with coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38:181e6.
43) Rampertab SD, Pooran N, Brar P, et al. Trends in the presentation of celiac disease. Am J Med 2006;119:355.e9e14.
44) Tortora R, Zingone F, Rispo A, Bucci C, Capone P, Imperatore N, et al. Coeliac disease in the elderly in a tertiary centre. Scand J Gastroenterol 2016;51(10):1179–83.
45) Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, et al. The prevalence of celiac disease in the United States. Am J Gastroenterol 2012;107:1538-44
46) Vilppula A, Collin P, Mäki M, Valve R, Luostarinen M, Krekelä I, Patrikainen H, Kaukinen K, Luostarinen L, Undetected coeliac disease in the elderly: a biopsy-proven population-based study., immunolDig Liver Dis. 2008 Oct; 40(10):809-13.
47) Rampertab SD, Pooran N, Brar P, et al. Trends in the presentation of celiac disease. Am J Med 2006;119:355.e9e14.
48) Corazza GR, Valentini RA, Andreani ML, et al. Subclinical coeliac disease is a frequent cause of iron-deficiency anaemia. Scand J Gastroenterol 1995;30:153e6.
49) Hin H, Bird G, Fisher P, et al. Coeliac disease in primary care: case finding study. BMJ 1999;318:164e7.
50) Unsworth DJ, Lock RJ, Harvey RF. Improving the diagnosis of coeliac disease in anaemic women. Br J Haematol 2000;111:898e901.
51) Zugna D, Richiardi L, Akre O, et al. A nationwide population-based study to determine whether coeliac disease is associated with infertility. Gut 2010;59:1471e5.
52) Ciacci C, Cirillo M, Auriemma G, et al. Celiac disease and pregnancy outcome. Am J Gastroenterol 1996;91:718e22.
53) Santonicola A, Iovino P, Cappello C, et al. From menarche to menopause: the fertile life span of celiac women. Menopause 2011;18:1125e30.
54) Martinelli D, Fortunato F, Tafuri S, et al. Reproductive life disorders in Italian celiac women. A case-control study. BMC Gastroenterol 2010;10:89.
55) Choi JM, Lebwohl B, Wang J et al. Increased prevalence of celiac disease in patients with unexplained infertility in the United States. J. Reprod. Med. 56(5–6), 199–203 (2011).
56) Pope R, Sheiner E. Celiac disease during pregnancy: to screen or not to screen?. Arch Gynecol Obstet. 2009 Jan. 279(1):1-3.
57) Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, et al. Fatigue in adult coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2005;22:489e94.
58) Sanders DS, Evans KE, Hadjivassiliou M. Fatigue in primary care. Test for coeliac disease first? BMJ 2010;341:c5161
59) Sugai E, Cherñavsky A, Pedreira S, Smecuol E, Vazquez H, Niveloni S, Mazure R, Mauriño E, Rabinovich GA, Bai JC. Bone-specific antibodies in sera from patients with celiac disease: characterization and implications in osteoporosis. J Clin Immunol 2002; 22:353-362.
60) Vazquez H, Mazure R, Gonzalez D, Flores D, Pedreira S, Niveloni S, Smecuol E, Mauriño E, Bai JC. Risk of fractures in celiac disease patients: A cross-sectional, case-control study. Am J Gastroenterol 2000; 95:183-189.
61) Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, et al. The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2010;52:700e7.
62) Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, et al. A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. Aliment Pharmacol Ther 2007;25
63) Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G. Celiac disease and alopecia areata: report of a new association. Gastroenterology. 1995;109(4):1333–1337
64) Kárpáti S Dermatitis herpetiformis. Clin Dermatol. 2012 Jan-Feb; 30(1):56-9.
65) Ludvigsson J, Lindelöf B, Zingone F, Ciacci C., Psoriasis in a nationwide cohort study of patients with celiac disease. J Invest Dermatol. 2011 Oct;131(10):2010-6.
66) Ciacci C, Cavallaro R, Iovino P, Sabbatini F, Palumbo A, Amoruso D, Tortora R, Mazzacca G Allergy prevalence in adult celiac disease. J Allergy Clin Immunol. 2004 Jun; 113(6):1199-203.
67) Vajro P, Paolella G, Maggiore G, Giordano G. Meta-Analysis: Pediatric Celiac Disease, Cryptogenic Hypertransaminasemia, and Autoimmune Hepatitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013 Feb 22.
68) Hvatut M, Kanerud L, Hällgren R, Brandtzaeg P. The gut-joint axis: cross-reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. Gut 2006; 55:1240-1247.
69) Kjeldsen-Kragh J, Hvatum M, Haugen M, Forre O, Scott H. Antibodies against dietary antigens in rheumatoid arthritis patients treated with fasting and a one-year vegetarian diet. Clin Exp Rheumatol 1995; 13:167-172.
70) Koot VC, Van Straaten M, Hekkens WT, Collee G, Dijkmans BA. Elevated level of IgA gliadin antibodies in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1989; 7:623-626.
71) O’Farelly C, Marten D, Melcher D, McDougall B, Price R, Goldstein AJ, Sherwood R, Fernandes L. Association between villous atrophy in rheumatoid arthritis and a rheumatoid factor and gliadin-specific IgG. Lancet 1988; 2:819-822.
72) Quan CP, Berneman A, Pires R, Avrameas S, Bouvet JP. Natural polyreactive secretory immunoglobulin A autoantibodies as a possible barrier to infection in humans. Infect Immun 1997; 65:3997-4004.
73) Frustaci A, Cuoco L, Chimenti C, Pieroni M, Fioravanti G, Gentiloni N, Maseri A, Gasbarrini G. Celiac disease associated with autoimmune myocarditis. Circulation 2002; 105:2611-1618.
74) Chimenti C, Pieroni M, Frustac IA. Celiac disease in idiopathic dilated cardiomyopathy. Ital Heart J 2001; 2:658-659.
75) Neuhausen SL, Steele L, Ryan S, Mousavi M, Pinto M, Osann KE, Flodman P, Zone JJ. Co-occurrence of celiac disease and other autoimmune diseases in celiacs and their first-degree relatives. Journal of Autoimmunity 2008;31:160-165.
76) Ludvigsson JF, Lindelöf B, Zingone F, Ciacci C. Psoriasis in a nationwide cohort study of patients with celiac disease. J. Invest. Dermatol. 131(10), 2010–2016 (2011).
77) Lidén M, Kristjánsson G, Valtýsdóttir S, Hällgren R. Gluten sensitivity in patients with primary Sjögren's syndrome. Scand. J. Gastroenterol. 42(8), 962–967 (2007).
78) Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Akil M. Gluten sensitivity masquerading as systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 63, 1501–1503 (2004).
79) Fichna M, Fichna P, Gryczyńska M, Walkowiak J, Zurawek M, Sowiński J. Screening for associated autoimmune disorders in Polish patients with Addison's disease. Endocrine 37(2), 349–360 (2010).
80) Thompson JS, Lebwohl B, Reilly NR, Talley NJ, Bhagat G, Green PH. Increased incidence of eosinophilic esophagitis in children and adults with celiac disease. J. Clin. Gastroenterol. doi:10.1097/MCG.0b013e318221aefd (2011)
81) Tucker E, Rostami K, Prabhakaran S, Al Dulaimi D., Patients with coeliac disease are increasingly overweight or obese on presentation. J Gastrointestin Liver Dis. 2012 Mar;21(1):11-5.
82) NICE 2009
83) Ventura A, Magazzu G, Greco L (1999) Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in celiac patients. Gastroenterology 117:297–303.
84) Cosnes J, Cellier C, Viola S et al. Incidence of autoimmune diseases in celiac disease: protective effect of the gluten-free diet. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 6(7), 753–758 (2008).
85) J.F. Ludvigsson, J.C. Bai, F. Biagi, T.R. Card, C. Ciacci, P.J. Ciclitira, P.H.R. Green, M. Hadjivassiliou, A. Holdoway, D.A. van Heel, K. Kaukinen, D.A. Leffler, J.N. Leonard, K.E.A. Lundin, N. McGough, M. Davidson, J.A. Murray, G.L. Swift, M.M. Walker, F. Zingone, D.S. Sanders, Authors of the BSG Coeliac Disease Guidelines Development Group: Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut, 2014; 63: 1210–1228
86) Piacentini M, Colizzi V: Tissue transglutaminase: apoptosis versus autoimmunity. Immunol Today 1999, 130, 130–133.
87) Sollid LM: Molecular basis of celiac disease. Ann Rev Immunol 2000, 18, 53–81
88) van de Wal YK, Kooy Y, van Veelen PA, Pena S, Mearin L, Papadopoulos G, Koning F: Selective deamination by tissue transglutaminase strongly enhances gliadin specific T cell reactivity. J Immunol 1998, 161,1585–1588
89) Pietzak M. Celiac disease, wheat allergy, and gluten sensitivity: when gluten free is not a fad. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2012; 36: 68S–75S.
90) Loft DE, Nwokolo CU, Ciclitira PJ, The diagnosis of gluten sensitivity and coeliac disease--the two are not mutually inclusive., Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Nov; 10(11):911-3.
91) A. Sapone, J.C. Bai, C. Ciacci, J. Dolinsek, P.H. Green, M. Hadjivassiliou, et al., Spectrum of gluten disorders: consensus on new nomenclature and classification, BMC Med, 10 (2012 Feb 7),
92) Catassi C, Bai JC, Bonaz B, et al. Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients 2013; 5: 3839–3853.
93) Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, et al. Non-Celiac Wheat Sensitivity Diagnosed by Double-Blind Placebo-Controlled Challenge: Exploring a New Clinical Entity. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1898–1906.
94) Biesiekierski JR, Newnham ED, Shepherd SJ, et al. Characterization of Adults With a Self-Diagnosis of Nonceliac Gluten Sensitivity. Nutr Clin Pract 2014; 29: 504–509.
95) Cooper, B.T.; Holmes, G.K.; Ferguson, R.; Thompson, R.A.; Allan, R.N.; Cooke, W.T. Gluten-sensitive diarrhea without evidence of celiac disease. Gastroenterology 1981, 81, 192–194.
96) Carlo Catassi , Julio C. Bai , Bruno Bonaz, Gerd Bouma , Antonio Calabrò , Antonio Carroccio , Gemma Castillejo , Carolina Ciacci , Fernanda Cristofori Anna Sapone , Alessio Fasano , Non-Celiac Gluten Sensitivity: The New Frontier of Gluten Related Disorders , Review , Nutrients 2013, 5(10), 3839-3853;
97) Troncone R, Jabri B, Coeliac disease and gluten sensitivity., J Intern Med. 2011 Jun; 269(6):582-90.
98) U. Volta, F. Tovoli, R. Cicola, C. Parisi, A. Fabbri, M. Piscaglia, et al., Serological tests in gluten sensitivity (Nonceliac gluten intolerance), J Clin Gastroenterol, 46 (2012), pp. 680–685
99) Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology 2006; 130: 1377–1390.
100) Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC, Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006 Apr; 130(5):1480-91.
101) E.F. Verdu, D. Armstrong, J.A. Murray, Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the “no man's land” of gluten sensitivity, Am J Gastroenterol, 104 (2009), pp. 1587–1594
102) L.J. Brandt, W.D. Chey, A.E. Foxx-Orenstein, L.R. Schiller, P.S. Schoenfeld, B.M. Spiegel, et al., An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome, Am J Gastroenterol, 104 (Suppl. 1) (2009), pp. S1–S35
103) Aziz I, Sanders DS., Emerging concepts: from coeliac disease to non-coeliac gluten sensitivity. Proc Nutr Soc. 2012 Nov; 71(4):576-80.
104) Boettcher E, Crowe SE, Dietary proteins and functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol. 2013 May; 108(5):728-36.
105) Hans H. Herfarth, Christopher F. Martin, Robert S. Sandler, Michael D. Kappelman,, Prevalence of a gluten free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases, Inflamm Bowel Dis. 2014 Jul; 20(7): 1194–1197.
106) Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol. 2012;107:1898–1906.
107) Vazquez-Roque MI, Camilleri M, Smyrk T, et al. A Controlled Trial of Gluten-Free Diet in Patients With Irritable Bowel Syndrome-Diarrhea: Effects on Bowel Frequency and Intestinal Function. Gastroenterology. 2013;144:903–911
108) Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM, et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2011;106:508e14;
109) Biesiekierski J, Peters S, Newnham E, Rosella O, Muir J, Gibson P. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity following dietary reduction of low-fermentable, poorly-absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology 2013; 145: 320–8.
110) Shepherd SJ, Parker FC, Muir JG, et al. Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled evidence. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6: 765–771.
111) Briet F, Achour L, Flourié B, et al. Symptomatic response to varying levels of fructo-oligosaccharides consumed occasionally or regularly. Eur J Clin Nutr 1995; 49: 501–507.
112) De Giorgio R, Volta U, Gibson PR., Sensitivity to wheat, gluten and FODMAPs in IBS: facts or fiction? Gut. 2016 Jan;65(1):169-78. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309757. Epub 2015 Jun 15.
113) Gibson PR, Shepherd SJ. Food choice as a key management strategy for functional gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol 2012; 107: 657–666

Jest przede wszystkim sporo książek, których nie będę streszczał, ale podam parę tytułów, w tym praktyczne 'książki kucharskie':

Bezglutenowa cukiernia. Przepisy na zdrowe słodkości według Pięciu Przemian - Anna Czelej Wyd. Vivante
Dieta bezglutenowa. Celiakia. Wiedzieć więcej, lepiej rozumieć - Andrea Hiller Wyd ABA
Kuchnia domowa - dieta bezglutenowa - Michelle Berriedale-Johnson Wyd. RM
Wegańskie wypieki i potrawy bez glutenu - Teresa Reiman Wyd. PURANA
Bez glutenu Bez wyrzeczeń Natchnione przepisy dla bezglutenowców, wegetarian i całej reszty świata - Madejska Weronika, wydawnictwo: Helion
Dieta bez mleka i glutenu - Barbara Kuligowska-Dudek, Wydawnictwo: Poligraf
Niebezpieczne Zboża, Groźny Gluten - Bożena Przyjemska, Wyd. Vita; patrz też jej blog http://niebezpiecznezboza.com/ z wieloma artykułami i źródłami.
Wolni od glutenu - dr Alessio Fasano, Wydawnictwo Druga Strona
PYSZNA ZMIANA czyli moje życie bez glutenu - Agata Młynarska, wyd. Burda Publishing Polska
Gluten free. Jak współczesna pszenica nas zatruwa - Julien Venesson, Vital, 2016

Są też książki o szerszym zagadnieniu zbóż - zobacz odnośny artykuł i tam podaną literaturę.
Jest też bardzo dużo tekstów w sieci, np.

Zanim wejdziemy w dalsze szczegóły zacznijmy od problemu społecznego jakim okazał się gluten. Niektórzy mówią o epidemii.

Gluten powoduje ponad sześćdziesiąt chorób autoimmunologicznych, w których układ odpornościowy zamiast atakować ciała obce takie jak bakterie (co jest jego podstawowym zadaniem), atakuje własny organizm. Oznacza to, że bierze za wroga kogoś innego niż powinien. Choroby te są niezwykle różnorodne: stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu 1 (nazywana kiedyś „cukrzycą dziecięcą” lub „cukrzycą insulinozależną”), toczeń, choroba Hashimoto (przewlekłe limfocytowe zapalenie gruczołu tarczowego), reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zespół Sjögrena, choroba Leśniowskiego-Crohna czy łuszczyca są chorobami autoimmunologicznymi.
Istnieje również wiele innych tego rodzaju chorób, które atakują układ nerwowy, stawy, mięśnie, skórę, gruczoły wydzielania wewnętrznego czy serce.
Takie sytuacje zdarzają się wtedy, gdy działanie układu odpornościowego zostaje zakłócone.
Coraz częściej okazuje się, że tym „elementem zakłócającym” są toksyny, których ogromne ilości znajdują się w naszym środowisku.
Coraz więcej osób źle toleruje gluten, a to objawia się bardzo różnymi symptomami. Poczynając od biegunki i wzdęć, poprzez depresję i bóle stawów, aż po wszelkiego rodzaju choroby.
W szczególności wiele chorób leczonych bezskutecznie latami wynika z ukrytej i nieuświadomionej (nawet przez lekarzy) nietolerancji glutenu. Po zaobserwowaniu objawów wspomnianych wcześniej chorób (artrozy, osteoporozy, depresji, dermatoz itp.) próbują one leczyć każdą z nich z osobna, nie widząc niestety ich wspólnej przyczyny. Obecnie więcej kobiet cierpi na choroby autoimmunologiczne niż na choroby układu krążenia czy raka piersi razem.

Jak wspomniano wcześniej w paragrafie Kameleon i góra lodowa: W Europie mamy co najmniej pięciokrotnie więcej osób chorujących na celiakię nieświadomych tego niż pacjentów zdiagnozowanych (tak dokładnie od 5 do 13 razy więcej).
Są kraje jak Francja, gdzie choroby te znajdują się na trzecim miejscu pod względem obciążenia budżetu państwa, ponieważ ich leczenie jest niezwykle ciężkie, a czas leczenia – bardzo długi.

Szacuje się, że w Polsce na celiakię cierpi mniej więcej jeden procent społeczeństwa, czyli ok. 380 tysięcy osób (wg www.celiakia.pl/celiakia).

Stąd nie dziwi nas dziś wzrastająca liczba osób skłaniających się ku diecie bezglutenowej.
To nie jest moda ani problem psychologiczny. Dzisiejsza pszenica jest naprawdę obcym pożywieniem dla człowieka. Dieta bez glutenu pozwala na poprawę zdrowia, co zdecydowanie możesz sprawdzić na sobie, jeśli spróbujesz wyeliminować zboża.

Wbrew temu są i głosy, że to tylko moda i biznes. Pada pytanie: To po co mają katować się nią ludzie zdrowi? Bo jest modna?Ma to pewne uzasadnienie, bo faktycznie oprawiono sprawę marketingowo.
Jak pisze Katarzyna Bosacka w PANI 3/2015:

"Wszystko zaczęło się w 2011 roku, kiedy to prof. Peter Gibson, gastroenterolog z Monash University w Australii, opublikował badania, w których dowodził, że nawet co trzeci człowiek na Ziemi może mieć nietolerancję na gluten. I zaczęło się bezglutenowe szaleństwo. Dziś za oceanem sklepy napakowane są produktami bez glutenu, a w nawet najmniejszej pizzerii widnieje opcja 'gluten free'.
Produkty zbożowe odstawili najpierw amerykańscy aktorzy i piosenkarze: Gwyneth Paltrow, Madonna, Anne Hathaway, Lady Gaga. Dołączyli do nich sportowcy oraz politycy, chwaląc się "szczupłą sylwetką i niezwykłą witalnością", jaką daje taka dieta. Nic dziwnego. Na diecie bezglutenowej odstawia się niemal wszystkie produkty zbożowe: chleby, makarony, ciastka.

... Żegnajcie bagietki i pizze, domowa szarlotko i zapiekanko makaronowa!
Niby można jeść te bezglutenowe, ale różnica między pieczywem tradycyjnym a bezglutenowym jest mniej więcej taka, jak między piwem normalnym a bezalkoholowym. Gluten bowiem jest też nośnikiem smaku. Gumiaste makarony, bezsensownie twarde ciastka, chleb przypominający w smaku watę szklaną...
Bo albo zbóż nie je wcale, albo je produkty bez glutenu, które są bardziej przetworzone (trzeba z nich usunąć białko) i zawierają znacznie mniej witamin i składników mineralnych niż tradycyjne. Choćby witamin z grupy B, kwasu foliowego, magnezu, żelaza, wapnia, cynku, selenu, w które bogate jest pieczywo dobrej jakości, pełnoziarniste.

Produkty bezglutenowe mają więcej dziwnych dodatków: emulgatorów, barwników, zagęstników, a dużo mniej błonnika. No i ociekają tłuszczem. Zwykła kajzerka ma w sobie 1,7 proc. tłuszczu, bezglutenowa - nawet pięć! Zboża to przecież od tysiącleci podstawa naszej diety. Eh, gdyby gluten był rzeczywiście tak szkodliwy, jak go malują, to ludzkość dawno by wyginęła, a ja razem z nią ...".

Autorka ma rację co do smaku (ale to sprawa subiektywna i do zmienienia) oraz przemysłowych dodatków o czym dalej, ale nie uwzględnia wielu czynników, jak to, że dzisiejszy gluten jest inny, i że nie tylko o gluten chodzi. Podejrzewam że boi się też bezpodstawnie wszelkiego tłuszczu.

Najpierw uściślijmy co kryje się pod pojęciem 'gluten' (wg Bożeny Przyjemskiej).

Jak wspomniano, są to (rozpuszczalne w alkoholu) "frakcje białka, zaliczane do prolamin, charakterystyczne dla poszczególnych zbóż:
• pszenica – gliadyna,
• żyto – sekalina,
• jęczmień – hordeina,
• owies – awenina.
• kukurydzy – zienina
• ryżu – orzenina
• prosa – panieina
• sorgo – kafirina

Gliadyna, białko najbardziej alergizujące według niektórych autorów, występuje we wszystkich zbożach, włączając owies. Wymienione frakcje noszą wspólną nazwę glutenu. Białka te znajdują się we wszystkich produktach zbożowych, a procesy technologicznej obróbki nie są w stanie znieść niekorzystnego działania glutenu na osoby, które są na niego wrażliwe. Szkodliwość glutenu wynika z jego właściwości, zależy bowiem od jego struktury, czyli od sekwencji aminokwasów.
Co do toksyczności białek zawartych w pszenicy, życie i jęczmieniu na osoby z celiakią, alergią i nietolerancją nie ma wątpliwości, dyskusja toczy się wokół budowy i właściwości aweniny – prolaminy występującej w owsie.

Awenina charakteryzuje się inną sekwencją aminokwasów niż gliadyna i może dlatego przez niektórych lekarzy uważana jest za mniej toksyczną, zapominają oni jednak że w owsie znajduje się niewielka ilość gliadyny."

Nie wnikając szczegółowo w rozważania naukowe, obrazowo:
Gluten, który występuje w pieczywie, makaronach i pizzy, jest często nieprawidłowo trawiony, co powoduje przewlekłe zapalenie jelit. Takie zapalenie sygnalizuje osłabienie mikroflory jelitowej.

Działanie glutenu można porównać do nieustannego tarcia ścianek jelita papierem ściernym. W ten sposób błona śluzowa chroniąca ścianki jelit niszczeje. Na powierzchni tej błony bytują miliardy bakterii, bez których oczyszczanie jelit w celu utrzymania ich w dobrej, zdrowej kondycji nie byłoby możliwe.

Ścianki jelit stają się porowate i zaczynają przepuszczać do krwi różne szkodliwe substancje wywołujące niepożądane efekty, na przykład szybsze odkładanie tłuszczów.

Wszystkie słodkie pokarmy lub te, które w szybkim tempie rozpadają się na cukry proste, równie niekorzystnie wpływają na florę bakteryjną jelit.

Gluten jest idealnym przykładem. Dotyczy to także glukozy zawartej w ziemniakach, fruktozy znajdującej się w sokach owocowych i laktozy obecnej w przetworach mlecznych. Sprzyjają one rozwijaniu się flory grzybiczej, która zakłóca odporność i pociąga za sobą ryzyko wystąpienia:

cukrzycy,
otyłości,
udaru mózgu,
zawału serca i
różnych nowotworów.

Rozregulowana flora bakteryjna jelit może spowodować nadwagę lub utrudnić utratę wagi.

Wiele badań udowodniło, że mikroflora u osób otyłych miała inny skład niż u osób szczupłych.

(Np. How The Bacteria In Your Gut Is Linked To The Size Of Your Waistline, Mikrobiota)

Badanie z wykorzystaniem próbek krwi wykazało, że nietolerancja glutenu występuje znacznie częściej w dzisiejszych czasach niż pięćdziesiąt lat temu.

To nie jest wcale problem „psychologiczny” – po prostu ty lub ktoś z Twojego najbliższego otoczenia cierpi na chorobę, na którą nie chorowano w czasach twoich pradziadków.
Jest też czynnik dodatkowy - obecnie zboża są w znaczącym stopniu skażone glifosatem (składnik Roundupu) i innymi chemikaliami - głównie z nawozów.

Choroba rozpoczyna się w momencie, kiedy organizm przestaje trawić gluten, czyli białko znajdujące się w pszenicy, życie, jęczmieniu, orkiszu oraz owsie (ten ostatni jako czysty owies wprawdzie nie zawiera glutenu, ale jego uprawy, a późnej i ziarno zwykle są zanieczyszczone ziarnami pszenicy i żyta). A w dodatku celiakia rozwija się niezależnie od tego, czy zboża te spożywasz w postaci wysoko przetworzonej (czyli rafinowane) czy jako zboża ciemne; w obu przypadkach Twój układ pokarmowy nie trawi glutenu.

Oprócz tego stan zapalny pogarsza wchłanianie składników odżywczych, co z kolei prowadzi do niedoborów wapnia, żelaza, witaminy B12 oraz kwasu foliowego (witaminy B9). W związku z tym wzrasta ryzyko zachorowania i śmierci z powodu chorób autoimmunologicznych. Ryzyko to zwiększa się dziesięciokrotnie przy zdiagnozowaniu celiakii w wieku 20 lat (z 3,5% do 34%).

Nieleczona celiakia może prowadzić do wycieńczenia organizmu, osteoporozy powiązanej z niedoborem wapnia, niedokrwistości (z powodu niedoboru żelaza), depresji oraz dermatoz (problemów skórnych). U małych dzieci można zaobserwować wychudzenie, wzdęte policzki i brzuch, zaburzenia wzrostu, a czasem autyzm.

Uszkodzenie kosmków jelitowych może prowadzić do zespołu przeciekającego (nieszczelnego) jelita. Oznacza to, że do krwiobiegu będą przedostawać się niestrawione fragmenty pokarmów, powodując stany zapalne i reakcje układu odpornościowego, które mogą wpływać negatywnie na stawy. ... Czynniki te mogą doprowadzić do powstania artrozy.

Dobrą nowiną jest, że w 95% przypadków celiakię można wyleczyć. Aby pozbyć się tej choroby na zawsze, należy stosować ścisłą dietę bezglutenową. Niestety wyeliminowanie gluteny z diety jest skomplikowane... i kosztowne.

A to dlatego, że gluten znajduje się dosłownie w każdym produkcie spożywczym: w chlebie, ciastach, ciastkach, płatkach śniadaniowych, ale także w wielu sosach, zupach, gotowych daniach, jogurtach owocowych i innych deserach, w których skrobia jest środkiem zagęszczającym. Można go także znaleźć w wielu lekach i szminkach. Na liście składników ukrywa się pod wieloma nazwami. Mogą to być: słód, skrobia (z pszenicy, żyta itp.), hydrolizowane białko roślinne oraz upostaciowane białko roślinne. Jednakże największym problemem jest to, że nawet śladowe ilości glutenu mogą spowodować nawrót objawów u osób cierpiących na nietolerancję glutenu.

By wykryć nietolerancję glutenu, możesz wykonać badanie krwi. Badanie to polega na oznaczeniu liczby przeciwciał w klasie IgA: przeciwko endomysium mięśni gładkich (EmA), przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTG) i przeciwko deamidowanej gliadynie. Badanie to jest niezwykle wiarygodne.

Zanim jednak udasz się do lekarza, możesz spróbować wyeliminować ze swojej diety pokarmy zawierające gluten na dwa tygodnie, a następnie wprowadzić je z powrotem. Jeśli objawy znikną, ale pojawią się gwałtownie po ponownym wprowadzeniu glutenu do diety, będzie to oznaczać, że jesteś na dobrej drodze do zdrowia. Taką próbę nazywamy próbą eliminacyjną / prowokacją glutenem. Uwaga: aby lekarz mógł postawić diagnozę w oparciu o badanie krwi, powinieneś mu powiedzieć o stosowaniu diety bezglutenowej, ponieważ badanie może nie wykazać w tym wypadku braku tolerancji glutenu.

A. Jeśli stwierdziłeś swą nietolerancję, to musisz starannie wybierać produkty spożywcze.

Oprócz wiedzy o tym, jakich produktów nie powinieneś jeść, musisz także wiedzieć, jak dobrze odżywiać się bez glutenu. Jedz:

– rośliny strączkowe: czerwona i biała fasola, groch, ciecierzyca i soję - z natury nie zawierają glutenu,

– niektóre mąki: ryżową, kukurydzianą, ziemniaczaną, cieciorkową, sojową,

(Osoby, które nie tolerują glutenu lub cierpią na choroby związane ze współczesnymi zbożami, powinny zastąpić produkty pełnoziarniste brązowym ryżem, który charakteryzuje się również niskim indeksem glikemicznym).

– większość nabiału – jednak osoby, które źle tolerują nabiał, powinny usunąć go całkowicie ze swojej diety na kilka miesięcy.

Aby jednak dieta ta na dłuższą metę Ci się nie znudziła, najlepiej umów się na spotkanie z dietetykiem lub udaj się do specjalisty, np. z organizacji zrzeszających osoby z nietolerancją glutenu (Polskie Stowarzyszenie Osób z Celiakią i na Diecie Bezglutenowej)

– jedzenie dokładnie przeżuwaj, ponieważ pomaga to we wchłanianiu składników odżywczych,

– jedz jogurty lub kefiry z probiotykami, dzięki czemu poprawisz jakość swojej flory jelitowej i zdrowie jelit,

– przed wyjściem do restauracji upewnij się, że otrzymasz potrawy bez glutenu (do wielu sosów dodaje się składniki przygotowane ze zbóż zawierających gluten).

Użyłem cudzysłowu ponieważ wiele ostatnich badań naukowych wykazało, że w rzeczywistości gluten zawarty we współczesnej pszenicy jest szkodliwy dla wszystkich, łącznie z osobami, które nie mają nietolerancji. Chociaż głosy w tej sprawie są podzielone, to wspomnę parę informacji wskazujących, że tak może być.

Praca będąca owocem współpracy naukowców ze Szpitala Ogólnego w Massachusetts, z Uniwersytetu Johna Hopkinsa i z Uniwersytetu Medycznego w Maryland zbadała skutki spożycia glutenu w trzech grupach: u chorych na celiakię, u osób źle tolerujących/wrażliwych na gluten i u zdrowych wolontariuszy. Wynik: we wszystkich przypadkach konsumpcja pszenicy zaburzyła wydzielanie hormonu zwanego zonuliną, a w efekcie znacznie zwiększyła przepuszczalność jelit. A skutki tych zaburzeń mogą być straszne.

Upośledzenie wchłaniania istotnych dla zdrowia substancji odżywczych nie jest jedynym niepożądanym skutkiem. Nieszczelne jelito może wpuścić do krwioobiegu pewne białka, które zadziałają na nasz organizm niczym mali terroryści, wywołując choroby autoimmunologiczne i zwiększając ryzyko zachorowalności na raka.

Najbardziej znane frakcje tych białek to prolaminy i gluteliny... Tworzą one w Twoim organizmie prawdziwą zorganizowaną bandę przestępczą terroryzującą wszystko wokół. Szerokiej publiczności znane są pod nazwą gluten.

Gluten powstaje z połączenia prolamin i glutelin. Nie jest substancją występującą samoczynnie.

Obecnie coraz częściej przyznaje się oficjalnie, że spożycie glutenu jest niebezpieczne, choć skutki te były długo bagatelizowane przez władze medyczne.

Jakie są pozytywne efekty diety bezglutenowej?

Jeżeli nie dotyczą cię żadne z wyżej wymienionych objawów, weź pod uwagę fakt, że dieta bezglutenowa jest prostym i skutecznym sposobem na zachowanie zdrowia jelit i ograniczenie występowania chorób przewlekłych i nieuleczalnych, takich jak choroby układu autoimmunologicznego.

W badaniu, w którym wzięli udział zdrowi, dorośli ochotnicy, wykazano znaczny spadek produkcji białek zwanych cytokinami, działających prozapalnie, na skutek diety bezglutenowej.

A wiadomo że stany zapalne to bardzo ważny czynnik wywołujący choroby kardiologiczne, nowotworowe, depresję i wiele innych.

Jest więc prawdopodobne, że dieta bezglutenowa lub o ograniczonej zawartości glutenu, mogłaby mieć także istotny korzystny wpływ na nasze zdrowie w ogóle.

Dlaczego więc nie spróbować?"

Niestety lista zakazanych składników jest długa (a jeszcze dłuższa dla tych, którzy powinni przy okazji ograniczyć węglowodany)

co łatwo zapamiętać, gdyż są to cztery najbardziej popularne zboża tak we Francji, jak i w Polsce. Do grupy zbóż o wysokiej zawartości glutenu należy także pszenżyto.

W praktyce oznacza to zrezygnowanie nie tylko z wyżej wymienionych pokarmów, ale także z:

Patrząc na długą listę produktów, których należy unikać, nasuwa się więc oczywiste pytanie:

Co w takim razie jeść?

Sama mąka i skrobia nie mają smaku. Inne produkty o wysokiej zawartości glutenu też nie charakteryzują się żadnymi walorami smakowymi. Tym, co nadaje im smak to proces przygotowania posiłku (tostowanie, smażenie, grillowanie, wędzenie, karmelizacja, przyprawy, itp.) Obecność glikowanych białek, takich przypraw jak cukier, to czynniki szkodliwe dla zdrowia.

Ciekawostką jest, że wyrafinowane produkty o pełnym i wyrazistym smaku najczęściej w ogóle nie zawierają glutenu. Np. owoce morza. To dobre wieści dla smakoszy. Bo smak mozna wydobyć z samych produktów bez ich zbytniego obrabiania - to może być proces stopniowego odkrywania tych smaków natury.

Prawdopodobnie spożywasz wszystkie wyżej wymienione produkty wraz z pokarmami zawierającymi gluten. Jednak możliwe jest jedzenie mięsa z sałatką lub fasolką szparagową zamiast makaronu czy sera oraz wędlin bez pieczywa.

Istnieje wiele produktów bezglutenowych, a sycących z uwagi na dużą zawartość węglowodanów, które często stanowią dodatek do posiłku - ziemniaki, ryż, kukurydza itd.

Jeśli mimo ich wysokiego indeksu glikemicznego zdecydujesz się na jedzenie tego typu produktów, sięgnij po brązowy ryż basmanti, słodkie ziemniaki i kaszę gryczaną, zalecane zwłaszcza dla osób regularnie uprawiających sport.

Masz do dyspozycji całą gamę niecodziennych składników, głównie kupowanych przez osoby będące na diecie bezglutenowej. Najpopularniejsze z nich to:

W artykule o zbożach znajdziesz dużo więcej. W ogóle, celem artykułu nie jest podawanie przepisów - jak wspomniałem - jest wiele książek, z obszernymi rozdziałami kucharskimi.

Panuje zakorzeniona w przyzwyczajeniach przekazywanych z pokolenia na pokolenie tendencja do zastawiania stołu daniami pełnymi glutenu. W rzeczywistości nie jest to w ogóle konieczne. Przestawienie się na dietę bezglutenową jest więc kwestią zmiany sposobu myślenia, sposobu postrzegania życia i odżywiania.

Przykładowo wielu ludzi uważa, że najlepsze śniadanie składa się ze słodkiej bułki i kawy z mlekiem lub płatków z mlekiem i szklanki soku pomarańczowego lub jakiegoś innego soku.
Jednak to zły zwyczaj - nie tylko ze względu na gluten.

Słodka bułka - cukier, weglowodany z mąki
Kawa - rano niewskazana ze względu na już i tak wysoki poranny poziom kortyzolu, tym się nie napijesz dostatecznie (poranne nawodnienie to podstawa), kawę prawdopodobnie słodzisz...
Mleko do kawy - w ogóle niekorzystne, a jeśli bez tego dla ciebie kawa nie ma smaku, to lepiej - śmietanka, bo białka mleka wiążą się z flawonoidami w kawie i „kasują” korzystne ich właściwości.
Płatki śniadaniowe? < Zobacz .
Soki - chyba że świeżo wyciśnięte, o tych z kartonu poczytaj tutaj...

Poczujecie się o wiele lepiej, jeśli wasz pierwszy posiłek w ciągu dnia przykładowo będzie się składał z:

I znów - propozycji oczywiście może być DUŻO więcej - patrz przepisy kulinarne w literaturze.

PS. powiedz o www.LepszeZdrowie.info innym...
Aha, sprawdź, proszę, co się kryje pod ikonkami (bannerami) na prawym marginesie.