Witamina D - jej jasne (i ciemniejsze?) strony.

Gdy to piszę, właśnie nadszedł czas jesienno-zimowej małej ekspozycji słońca, więc i mniejszej ilości naturalnej witaminy D jaką tworzy na skórze promieniowanie UVB. Jednocześnie spada nasza odporność, czemu witamina D potrafi znacznie zaradzić.
Zatem - porozmawiajmy o tym - co robić.
Najpierw - co to za witamina?
Informacje encyklopedyczne znajdziesz w WIkipedii, ale tutaj chodzi nam nie tyle o naukowe szczegóły, co o wiadomości praktyczne związane ze zdrowiem.

Na początek warto wiedzieć, że:
Witamina D (ATC: A 11 CC 05) – to grupa rozpuszczalnych w tłuszczach steroidowych organicznych związków chemicznych, które wywierają wielostronne działanie fizjologiczne, przede wszystkim w gospodarce wapniowo-fosforanowej oraz utrzymywaniu prawidłowej struktury i funkcji kośćca.

Podstawowe znaczenie mają dwie formy witaminy D, różniące się budową łańcucha bocznego:

Witaminy D w organizmie człowieka tradycyjnie zalicza się do witamin, jednak spełniają one funkcję prohormonów, ponieważ w wyniku przekształceń metabolicznych powstaje aktywna biologicznie postać – 1α,25-dihydroksycholekalcyferol.

Dalsze informacje pochodzą głównie z nowego (początek listopada 2018 r. ) artykułu lek. med. Katarzyny Świątkowskiej opublikowanego jako wpis na Facebooku. Ponownie z podziękowaniem i szacunkiem do Jej pracy i szerzenia wiedzy. Z tego, co słyszymy, te artykuły będą przyczynkiem do nowej książki, którą niniejszym awansem polecam.
W poniższym cytacie umieściłem parę przypisów własnych w nawiasach [ ] z linkami do komentarzy na końcu. Wprowadziłem też parę wyróżnień. A po cytacie kontynuuję temat w aspektach mniej poruszanych i budzących kontrowersje.

Jasne i ciemne strony witaminy D. [tytuł oryginału]

Cudowne panaceum na wszelkie choroby czy kolejna „ściema”?
Suplementować się czy nie?
Tak w ogóle, to po co?
A dawki, jeśli już?
Czy to prawda, że nie warto pochylać się nad mniejszymi od kilku tysięcy? Jak to wygląda w świetle aktualnej wiedzy, „medycyny opartej na faktach” a nie na plotkach? [ 1 ]
Ten artykuł powstał na bazie wielu słynnych doniesień naukowych z OSTATNICH lat i jestem przekonana, że te informacje mogą pomóc wielu osobom w uniknięciu problemów zdrowotnych w przyszłości.

KARIERA WITAMINY D

- zaczęła się od krzywicy.
W połowie XVII wieku większość dzieci w zatłoczonych miastach północnej Europy, miało krzywicę (m.in. niedobór wzrostu, krzywe nóżki, garb krzywiczy). To ciągnęło się przez wieki a już rozmiary epidemii przybrało w czasie rewolucji przemysłowej. W drugiej połowie XIX wieku badania autopsyjne przeprowadzone w Holandii wykazały, że 80-90% dzieci miało tam krzywicę (1,2). Próbowano leczyć lewatywami, upustami krwi, środkami wymiotnymi. Dopiero pod koniec XVIII w. odkryto że chorobie przeciwdziała tran uzyskiwany z dorsza. W 1822 Jędrzej Śniadecki jako pierwszy opisał metodę leczenia światłem słonecznym.
Pomysł, że światło słoneczne może cokolwiek leczyć nie za bardzo mieścił się w głowie naukowcom. Poza tym, bladość skóry, brak opalenizny były wtedy oznaką wysokiej pozycji społecznej, oznaczały, że ta osoba nie musi pracować fizycznie a nie, że właśnie wróciła z wakacji w ciepłych krajach.
W latach 30-tych XX wieku udowodniono, że witamina D zapobiega krzywicy. To i zaraz została okrzyknięta „cudowną witaminą”. Nastał szał wzbogacania żywności. Nawet hot dogi i piwo dostały witaminę D.
To się skończyło, kiedy w latach 50. XX wieku zaczęto opisywać przypadki noworodków z wadami w budowie czaszki, aorty, upośledzeniem umysłowym i hiperkalcemią, głównie w Wielkiej Brytanii. Z innych krajów Europy pojawiały się doniesienia o podwyższonych poziomach wapnia u ludzi (67, 68). (Nadmiar witaminy D3 daje nadmierne stężenie wapnia w surowicy będące czynnikiem ryzyka zgonu (3-5)). Powoli zaczęto wycofywać się z powszechnego wzbogacania żywności w witaminę D.

NOWA ODSŁONA WITAMINY D

Wykrycie receptorów dla witaminy D rozsianych w prawie wszystkich tkankach ciała było przełomem (6-8). Równolegle, badania obserwacyjne powiązały niski poziom witaminy D we krwi z większym ryzykiem wszystkiego co złe. Poczynając od chorób serca, cukrzycy i raka po zaburzenia nastroju i demencję. I ludzie ponownie rzucili się na tę witaminę.
Cóż, mamy tendencję do popadania w skrajności.
A one nie są nigdy zdrowe.
Po latach okazało się, że z witaminą D jest trochę jak z innymi witaminami - suplementacja większymi dawkami sztucznej witaminy E, A, beta karotenu zwiększa zagrożenie rakiem i innymi chorobami (40-42).
Jeśli ktoś twierdzi, że większe dawki wit. D są ok, to ma rację… ale wg stanu wiedzy sprzed 5 -10 lat temu [ 1 ].
Jeśli spojrzymy na tę kwestię pod katem najnowszych doniesień naukowych, okazuje się, że co za dużo, to niezdrowo.
W świetle najnowszych dowodów zajadając tysiące jednostek witaminy D bezrefleksyjnie zwiększamy sobie ryzyko problemów (24).
(A miało być tak pięknie…super teoria, ale rzeczywistość, a raczej nasze ciało, jest o wiele bardziej skomplikowane).

Witamina D, to nie witamina. Raczej hormon.
Witaminy z definicji są związkami, które są niezbędne do życia i muszą być dostarczane z zewnątrz do organizmu, bo on sam nijak nie jest w stanie sobie ich stworzyć. Natomiast witaminę D potrafi nam wyprodukować skóra jeśli odsłonimy ją i pokażemy słońcu.
Ale...
Ultrafiolet postarza skórę.
Fotostarzenie jest powodowane w głównej mierze przez promienie UVA, które dostajemy od słońca w pakiecie z produkującym wit. D UVB. Zrozumiano to dopiero w latach 90, kiedy zorientowano się, że mimo coraz powszechniejszego stosowania kremów z filtrami ochronnymi anty-UVB w celu ochrony przed rakiem, nawet o wysokich faktorach ochronnych, skóra osób przebywających często na słońcu ulegała dużym zniszczeniom co objawiało się po kilku latach. Starzenie skóry jest wypadkową starzenia chronologicznego spowodowanego nieubłaganym upływem lat i fotostarzenia, które „zawdzięczamy” ultrafioletowi (słońce, solarium). Negatywne efekty zwykle nie pojawiają się od razu. Twarz jest eksponowana na promieniowanie UV przez cały rok, dlatego bardziej pokazuje wyraźny upływ czasu i jest znacznie "starsza" niż skóra np. na pośladkach, której dotyczy tylko starzenie chronologiczne (25).
Czyli... nic nie jest takie proste... [ 2 ]

Ale, wracając do tematu.
Jest tak: pada światło (UVB), enzymy zabierają się do roboty. Przerabiają 7-dehydrocholesterol w „prowitaminę D”, która musi być nieco „udoskonalona”, aby była aktywna. Płynie więc sobie do wątroby (i innych tkanek) gdzie kolejne enzymy „dokładają” grupę -OH w pozycji 25. Mamy już 25(OH) witaminę D = kalcydiol , to nie koniec. Forma ta jeszcze nie jest aktywna i wymaga przyłączenia grupy OH w pozycji 1. Dzieje się to w nerkach (ale też w innych tkankach). Dopiero 1,25 OH wit. D jest biologicznie aktywną cząsteczką. Czyż nie genialne? Poza tym - jak widać, potrzebujemy sprawnej wątroby i nerek by prawidłowo sobie produkować witaminę D.
25(OH) witamina D = kalcydiol jest główną krążącą formą witaminy D. Ma stosunkowo długi okres półtrwania -2-3 tygodnie, dlatego rutynowo mierzymy ją w badaniach choć wcale nie jest wersją najbardziej aktywną, bo nią jest 1,25(OH) witamina D = kalcytriol, ale on (ona?) żyje krótko, ma okres półtrwania 8-12 godzin i oprócz tego jej stężenie dynamicznie się zmienia.
Średnia synteza w skórze w czasie słonecznego lata jest oceniana na 209 do 651 IU / dziennie (148).

Co to „IU” ?

IU to skrót od „jednostka międzynarodowa” (od ang. International Unit) – jednostka aktywności substancji biologicznie czynnych, np. witamin.
Oto zalecenia dotyczące populacji polskiej (22, 23) ile potrzebujemy tych „IU” żeby zdrowo i długo żyć. [ 3 ]
Od urodzenia do 6 miesiąca życia – 400 IU/dobę ,
6-12 m-c : 400–600 IU/dobę, w zależności od dobowej dawki witaminy D dostarczanej z pokarmem, dzieci do 18 rż - 600–1000 IU/dobę, w przypadku otyłości- do 2000 IU/dz, w okresie od września do kwietnia lub przez cały rok, jeśli synteza skórna jest niewystarczająca.
Dorośli - 800–2000 IU/dobę, zależnie od masy ciała, w okresie od września do kwietnia lub przez cały rok, jeśli synteza skórna jest niewystarczająca).
Wszystko byłoby pięknie, gdyby nie to, że na szerokościach geograficznych większych niż 40 ° , światło słoneczne nie jest wystarczająco silne, aby wywołać syntezę witaminy D w skórze od października do marca. Dlatego musimy ją zjadać, bądź bazować na zgromadzonych we własnym tłuszczu zapasach.

Ale to nie wszystko.
Liczy się jeszcze wiek. W wieku 65 lat skóra wytwarza tylko jedną czwartą ilości witaminy D produkowanej w 20 roku życia (9-11). Wskaźnik masy ciała (BMI) powyżej 30 też zwiększa ryzyko niedoborów. Tłuszcz wyłapuje witaminę D i przetrzymuje, nie pozwalając krążyć po ciele (12).
Liczy się sposób ubierania. To, ile skóry pokazujemy słońcu, no i tym samym światu, aktywność fizyczna, ilość godzin spędzonych na świeżym powietrzu (35,36).

Liczy się karnacja
- ciemniejsza świadczy o większej zawartości melaniny = barwnika, który wyłapuje” fotony UVB. No i jak je wyłapie, to one już nie przyczynią się do produkcji witaminy D (13). Ludzie z ciemniejszą skórą mają częściej niedobory witaminy D, bo wymagają dłuższych ekspozycji na światło słoneczne. Oczywiście, najgorzej pod tym względem mają Afroamerykanie. Niektórzy uważają, że z ten ciemny kolor ich skóry (= mniejsza produkcja w niej witaminy D) jest winny temu, że częściej zapadają na niektóre choroby, w tym nowotwory (14-16).
Oprócz wieku, karnacji, wagi, wieku, miejsca zamieszkania, sposobu ubierania, bardzo liczy się dieta. Niektóre pokarmy dostarczają sporo witaminy D. Jeśli jesteśmy ich miłośnikami - zaopatrzą nas w ten związek (17, 18). Trzeba tylko policzyć czy zjadamy ich wystarczającą ilość.

Ryby. One „rządzą” [ 4 ],
w tłustych mamy 447–1360 IU/100 g (19), węgorz świeży =1200 IU/100 g, łosoś pieczony=540 IU/100 g, śledź marynowany=480 IU/100 g, pstrągi tęczowe mają powyżej 400 IU w 100 g, inne ryby (halibut, karp, makrela, sola), nieco mniej, ale też nieźle, bo 200-400 IU w 100g, 2 sardynki z puszki dostarczą nam 46 IU , 1 żółtko- 41 IU. Pewne ilości witaminy D znajdują się w wątrobie wołowej, serze, pieczarkach, kurczakach, innych rybach, drożdżach i grzybach, które miały kontakt ze światłem UV (20,21).
To, czy nie mamy niedoborów mówi badanie krwi. Poziom witaminy D mierzymy w ng/ml. Wg wytycznych obowiązujących w Polsce (22) tak go interpretujemy:
20 ng/ml =deficyt, 20–30 ng/ml = stężenie suboptymalne, 30–50 ng/ml = stężenie optymalne.

Badania mówią, że:
„Szacuje, że zabezpieczenie przed niedoborem można osiągnąć u prawie wszystkich osób dorosłych, przyjmując oficjalnie zalecaną dzienną dawkę witaminy D. Ostatnie badania wykazują MOŻLIWĄ SZKODLIWOŚĆ - większe ryzyko upadków , infekcji dróg oddechowych, przedwczesnych zgonów, raka (24,39). [ale patrz 1].
Bardzo ciekawa analiza badań pozaszkieletowego działania witaminy D w świetle dowodów ukazała się na łamach PLOS w 2017 roku. Naukowcy wzięli pod lupę ponad 200 badań (37). Wnioski: Bezpieczniej jest nie przesadzać (37). Warto przeczytać.
Ale trzeba też pamiętać, że niedobór witaminy D może uprzykrzyć i skrócić życie. A wcale nie jest rzadki.
Objawy - napięciowe bóle głowy, osłabienie mięśni, bóle kostno-mięśniowe, szczególnie kolan, nadgarstków, bioder. Większe nasilenie bólów kostno-mięśniowych, objawów chorób z autoagresji. Macie? To warto się zbadać?
Za niski poziom witaminy D (jak i niedoczynność tarczycy) zwiększa ryzyko pojawienia się działań niepożądanych w czasie leczenia statynami (lekami „na cholesterol”) (151-154).
Dużo czasu spędzamy w pomieszczeniach. Dzieci trudno „odkleić” od komputera. W amerykańskim badaniu co 10 dziecko miało niedobór 25 (OH) D, częściej wykazywali niedobór dzieciaki starsze lub otyłe, nie pijące mleka regularnie, lub spędzające przed komputerem, telewizorem > 4 godziny dziennie. Ten niedobór u nich wit. D łączył się z wyższym skurczowym ciśnieniem krwi i obniżonym poziomem wapnia w surowicy (26).

ODPORNOŚĆ

Kiedy odkryto, że komórki układu odpornościowego mają receptory dla witaminy D, stało się jasne, że jej niedobory będą upośledzać odporność (27). Pokazało to wiele badań obserwacyjnych niedobór witaminy D sprzyja zakażeniom górnych dróg oddechowych (28-31). U dzieci w okresie zimowym suplementacja witaminą D 1200 jm / dz. przez 4 miesiące zmniejszyła ilość przypadków potwierdzonych laboratoryjnie grypy o 42% (32). Podobnie, spożycie przez dzieci witaminy D (300 IU / d) we wzbogaconym mleku w okresie zimowym zmniejszyło częstość występowania ostrych infekcji dróg oddechowych o 44% (33).
Ale…
Już wyższa dawka witaminy D u dorosłych zwiększyła liczbę i czas trwania zakażeń górnych dróg oddechowych w porównaniu z placebo. Pacjenci z astmą, suplementowani 4000 IU i osiągający poziom 25 (OH) D > 30 ng / ml doświadczali większej ilości infekcji dróg oddechowych (34).
W innym badaniu naukowcy przydzielili losowo mieszkańców domów opieki i ich opiekunów do 3 grup, którym przez rok podawano 3 różne dawki witaminy D (38). Wysokie dawki witaminy D witamina (96.000 IU raz na dwa miesiące plus 400 IU witaminy dziennie) wiązały się częstszymi o 52% infekcjami i dłuższym o 2 dni czasem ich trwania.

ŚMIERTELNOŚĆ

Niedobory witaminy D skracają życie, ale i nadmiar zwiększa ryzyko zgonu (43).
Hipoteza ochronnego wpływu słonecznego promieniowania (UVB) została zaproponowana w 1974 roku przez braci Cedrica i Franka Garlandów po tym, jak przeanalizowali ilość zgonów w różnych rejonach Stanów Zjednoczonych i okazało się, że im większe było nasłonecznienie na danym terenie, tym mniej było tam zgonów z powodu raka okrężnicy. Ich przełomowa praca została opublikowana w 1980 roku. Później dodali raka piersi i jajnika do tej listy (44,45). Inne badania również przynosiły podobne wyniki (46-48). Z wyjątkiem raka prostaty. Tutaj wysokie nasłonecznienie powiązano ze zwiększonym ryzykiem (49).
Ale tak na pocieszenie, jeśli ktoś się zmartwił, że nie żyje na Florydzie. Ochronny wpływ większej ilości słońca na śmiertelność z powodu raka (piersi) zaczął zanikać po 1980 roku. To zjawisko próbuje się tłumaczyć zwiększonemu unikaniu słońca, stosowaniu filtrów przeciwsłonecznych [ 5 ], zwiększeniu odsetka ludzi otyłych i poprawie leczenia niektórych nowotworów.
Za niski poziom witaminy D we krwi w wielu badaniach był związany z większą śmiertelnością (50-61), a uzupełnienie go w starszym wieku za pomocą suplementów związane było z mniejszą ilością zgonów (52). Metaanaliza 32 badań z 2014 roku wykazała odwrotną zależność pomiędzy stężeniem wit. D we krwi a ilością zgonów w trakcie obserwacji (53). Osoby ze stężeniem 25 (OH) D < 9 ng / ml miały prawie dwukrotnie wyższy współczynnik zgonów po uwzględnieniu wieku, niż te z poziomem > 35 ng / ml.
ALE…
Ostatnie badania sugerują, że nie jest wcale tak, że „im więcej, tym lepiej”, a raczej: „co za dużo, to niezdrowo”.
Mówi się, że istnieje zależność w kształcie „U” lub odwróconego „J” (43, 57-59) pomiędzy ilością witaminy D we krwi a śmiertelnością. To znaczy, że za niskie poziomy są wyraźnie związane z wyższym ryzykiem zgonu, ale też i poziom witaminy D we krwi > od pewnej wartości może nieść ryzyko. I wcale nie chodzi tutaj o poziom uznany za toksyczny lecz o górne zakresy poziomów uznanych w rekomendacjach za „optymalne”, czyli powyżej 45-50 ng/ml.

Prawie ćwierć miliona ludzi obserwowano w Danii.
Odnotowano zależność pomiędzy poziomem 25 (OH) D w surowicy i śmiertelnością w odwrotnym kształcie J. Poziom 20-24 ng/ml wiązał się z najniższym ryzykiem zgonu. Stężenie w surowicy powyżej 56 ng/ml było związane z większym o 30% ryzykiem zgonu (54).
Obserwacja prawie pół miliona ludzi trwająca ponad 4 lata (55). Najmniej umarło ludzi ze stężeniem witaminy D na poziomie 20-36 ng/ml. To ryzyko rosło o 91% przy poziomie niższym niż 10 ng, było jeszcze zwiększone o 26% przy poziomie 10-20 ng/ml potem było najniższe gdy pacjent miał 20-36 ng/ml i po przekroczeniu 36 ng/ml ponownie szło w górę o 13% .
Analiza zdrowia ludzi w USA opublikowana w 2011 roku i badanie z 2010 – najmniejsza śmiertelność dotyczyła poziomu 24-30 ng/ml (62,63). Dwa kolejne badania (63,64) wykazywały asocjację w kształcie litery U lub odwróconej litery J z najniższym ryzykiem śmiertelności przy 30 ng/ml i 18-32 ng / ml, odpowiednio.
Badania obserwacyjne nie mówią jednak co jest powodem a co skutkiem. Owszem, poziom witaminy D w surowicy może wpływać na ryzyko chorób, ale nie można też wykluczyć, że odwrotnie, choroby mogą wpływać na poziom witaminy D (65,66).

Podsumowując.
Jeśli nie ma dodatkowych, konkretnych wskazań, nie zaleca się dawek większych niż 4000 jednostek. Dawka dzienna 100 IU najczęściej średnio podnosi poziom wit.D w surowicy o 1 ng/ml. 4000 IU często (oczywiście, to zależy od wielu czynników) da wzrost stężenia do ponad 50 ng/ml. Nie ma dowodów na korzyści. Nie można wykluczyć, że to może zaszkodzić. [ 3 ]

KOŚCI

Najwcześniej poznaną, najbardziej udowodnioną funkcją witaminy D jest regulacja wchłaniania wapnia. Gdy jej za mało - wapń będzie zabierany z kości niż z jelita, co może prowadzić do osteomalacji i krzywicy. Większość dowodów sugeruje, że stężenia 25-OHD w surowicy co najmniej 10 ng/ml są wymagane w celu zapobiegania krzywicy, żeby zapobiegać osteoporozie i złamaniom potrzebne są wyższe: 20-30 ng/ml (118).
Zmniejszenie o 30% ryzyka złamań szyjki kości udowej i o 14% zmniejszenie ryzyka złamań pozakręgowych po suplementacji 800 jm na dobę, wykazano na podstawie analizy 11 badań kontrolowanych placebo (69).
Dwadzieścia par bliźniaczek jednojajowych w wieku od 9 do 13 lat losowo przydzielono do otrzymywania 800 mg wapnia + 400 jm witaminy D3+ 400 mg magnezu lub placebo. Codzienna suplementacja przez okres 6 miesięcy była związana z poprawą struktury kości w porównaniu z placebo (70). Większość dziewczynek miało jednak niedobór witaminy D3 na początku badania.
Wystarczy poziom we krwi 20 ng/ml aby zmniejszać ryzyko złamań.
Dla ludzi bez niedoborów- „Suplementacja witaminy D nie zapobiega złamaniom ani upadkom, ani nie ma klinicznie znaczącego wpływu na gęstość mineralną kości. Nie było różnic między efektami wyższych i niższych dawek witaminy D.” - oto wnioski z metaanalizy 81 badań dopiero co opublikowanej w „The Lancet Diabetes Endocrinology” (118). [ 11 ]

NIEDOCENIANY GRACZ - MAGNEZ

jest potrzebny by witamina D mogła w ogóle coś zdziałać. Współpracują ze sobą (199-121). Magnez jest niezbędny do syntezy i aktywacji witaminy D, a ona z kolei zwiększa wchłanianie magnezu przez jelita (122,123).
Witamina D może zostać przekształcona z formy "zapasowej", nieaktywnej do aktywnej tylko przy biodostępności magnezu (124,125). We krwi witamina D płynie związana z nośnikiem „białkiem wiążącym witaminę D”, a jego aktywność jest również zależna od magnezu (126,127). Niedobór magnezu powoduje obniżenie aktywnej wit. D (128). W kości magnez wiąże się na powierzchni kryształów hydroksyapatytu. Kryształy w kościach przy niedoborze magnezu są większe i tworzą kruche kości podatne na złamania. Jeszcze do tego odpowiednia ilość magnezu to warunek rozwoju osteoblastów = komórek tworzących kości (129-132).
Niedobory magnezu w Polsce dotyczą około 30-60% społeczeństwa. W jednym z polskich badań stwierdzono, że zaledwie 13 % dziewcząt wiosną i 6% jesienią oraz odpowiednio 20% i 17% chłopców miało potrzebną ilość magnezu w diecie (133,134).
Szacuje się, że zawartość magnezu w różnych produktach spożywczych i warzywach spadła, od 25% do 80% w porównaniu z poziomem sprzed 1950 r. Rafinowane oleje, zboża i cukier tracą większość magnezu podczas przetwarzania, zwiększone stosowanie pestycydów i nawozów zmienia właściwości gleby -zmniejsza zawartość magnezu i innych minerałów (135).

WITAMINA D wzmacnia mięśnie.

Badanie z 2015 roku. W grupie suplementowanej witaminą D wystąpił istotny wzrost siły mięśni kończyn dolnych oceniany w teście podnoszenia się z krzesła (ocenia się ile razy można wstać z zablokowanymi kolanami i usiąść z powrotem w ciągu 30 sekund). W grupie placebo odnotowano znaczną utratę siły mięśniowej. Kobiety randomizowane do witaminy D zdołały po 9 miesiącach wykonać średnio 3 dodatkowe „przysiady” (74).
Niedobory witaminy D zwiększają ryzyko upadków (71)
ale … wyższe dawki witaminy D podawane raz na miesiąc zwiększają ryzyko upadków (72,73).
W głośno komentowanym badaniu z 2016 roku. Duże dawki witaminy D podawane w bolusie „fundowały” dwa razy większą ilość upadków w porównaniu do dawki 800 IU dziennie. Niektórzy twierdzą, że wytłumaczeniem tego zjawiska może być odkrycie, że duże dawki witaminy D stymulują enzym rozkładający witaminę D3 (75).

DEPRESJA

W kilku badaniach obserwacyjnych stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem witaminy D w osoczu a depresją . Obniżone poziomy 25OHD w osoczu wiązały się ze zwiększonym ryzykiem depresji (101-107). Uzupełnienie niedoborów witaminy D pomaga leczyć depresję (109-109), jak zresztą i wiele innych chorób, np. fibromialgię (149), niespecyficzne bóle kostno-mięśniowe (150).

NOWOTWORY

Niedobór witaminy D najprawdopodobniej sprzyja nowotworom (96-98).
Dwunastoletnia obserwacja wykazała znacznie zmniejszone ryzyko wystąpienia raka jelita grubego przy prawidłowych poziomach witaminy D w surowicy (83). Badanie obserwacyjne w Finlandii wykazało zmniejszone o 57% ryzyko raka jajnika dla kobiet z poziomem 25 (OH) D w surowicy > 23,1 ng / ml w porównaniu do <12,6 ng / ml (84).
Badanie kobiet w stanie Nebraska, którym podano 1100 IU / d witaminy D3 plus 1,450 mg / d wapnia, lub placebo , pokazało, że częstość występowania nowotworów była niższa u kobiet z Ca + D niż w grupie placebo (86).
W Women's Health Initiative kobiety w grupie leczonej przyjmowały 400 IU / d witaminy D3 plus 1500 mg / d wapnia, co znacznie zmniejszyło ryzyko raka piersi o 14-20% i raka jelita grubego o 17%. (85). [ 6 ] [ 11 ]

Podkreśla się, że najistotniejszą kwestią w całej dyskusji jest nie zalecana dawka ale poziom 25 (OH) D w surowicy Ta sama dawka witaminy D może przynosić zupełnie inne efekty dla różnych osób (37,82) [ 7 ].
W hodowlach komórek, 1,25(OH) 2 witamina D3 zapobiega podziałom komórek nowotworowych skłania je do samobójstwa, tłumi przerzuty (76-81).
Nie ma porządnych badań na ludziach randomizowanych, z placebo dotyczących witaminy D, które by coś powiedziały więcej. Ludzie różnią się od komórek hodowanych w laboratorium i gryzoni. Większość badań klinicznych została źle zaprojektowana i przeprowadzona. Biorąc pod uwagę brak farmaceutycznego wsparcia dla wystarczająco dużej próby, takie dowody mogą być trudne do uzyskania w przyszłości.

WAPŃ
Być może odpowiednia podaż witaminy D ale i wapnia zmniejsza ryzyko raka bardziej niż suplementacja samą witaminą D (87-89). Wapń pośredniczy w reakcjach apoptozy wywołanej witaminą D (90). Podaż około 1200 mg/dziennie wapnia (pokarm+ suplementy) wydaje się być tu optymalna (91,92). [ 11 ]

SERCE
W 2017 w badaniu EVITA , stwierdzono, że u pacjentów z niewydolnością serca, suplementacja z 4000 IU / d witaminy D3 pogarsza stan kliniczny (100). [ 11 ]

CHOROBY Z AUTOAGRESJI
Częstość występowania chorób autoimmunologicznych, takich jak np. stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu I i zapalne choroby jelit rośnie wraz ze zwiększaniem szerokości geograficznej, czyli spadkiem ekspozycji na światło słoneczne (110,111). Też niskie spożycie witaminy D wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju i nasileniem objawów chorób z autoagresji (110-115). Ale geny i nawyki jak np. wysokie spożycie ryb bogatych w witaminę D mogą zmieniać tę zależność (109). Niedobór < 10 ng / ml wiąże się z nasileniem objawów chorób z autoagresji. Z drugiej strony, tym chorobom sprzyjają pewne odmiany genetyczne receptorów witaminy D (116). Wśród eksperymentalnych badań na ludziach mamy dowody na to, że ryzyko cukrzycy typu 1 jest zmniejszone o 29% u niemowląt suplementowanych witaminą D po 7 miesiącu (117).

ZACHOWAJ OSTROŻNOŚĆ z witaminą D
jeśli chorujesz na pewne odmiany kamicy nerkowej (99), sarkoidozę, niektóre nowotwory, nadczynność przytarczyc bo w przebiegu tych chorób, w wyniku nadmiernej aktywacji 1-α-hydroksylazy, powstaje niekontrolowana ilość aktywnego metabolitu witaminy D, co objawia się za wysokim poziomem wapnia w surowicy. Nie zalecane są duże dawki witaminy D, jeśli stosujesz werapamil (Isoptin), niektóre leki moczopędne (136).
Zwiększają zapotrzebowanie na witaminę D (oprócz otyłości i wieku) przewlekłe choroby zapalne, niektóre nowotwory, leki, m.in. glikokortykosteroidy, przeciwpadaczkowe.

CORAZ CZĘŚCIEJ
Opisywane są przypadki zatrucia, większość (75%) raportów opublikowano od 2010 (137-140). Wiele osób zachęconych opiniami różnych „guru od zdrowia” sięga po wysokie dawki witaminy D3 w suplementach, które nie wiadomo gdzie i jak powstawały i często wcale nie zawierają tego co napisał producent na opakowaniu (155,156).
Nikt tego praktycznie nie sprawdza.
Zatrucie objawia się zmęczeniem, bólem głowy, nudnościami, wymiotami i biegunką, nadmiernym pragnieniem, wielomoczem. Pogarsza się czynność nerek, może dojść do powstania kamieni nerkowych, zwapnień w tkankach miękkich (141-144).
Firmy farmaceutyczne nie mają wśród wielu dobrej opinii. Ale często sprzedawcy suplementów witaminowych są nie mniej zdeterminowani … do osiągnięcia zysku. Każdy może sobie wyprodukować suplement i go rozprowadzać, jeśli będzie miał taką fantazję i odpowiednią ilość kasy. Przemysł farmaceutyczny zresztą dzisiaj TEŻ zarabia mocno na suplementach. Byliście ostatnio w aptece? Czego jest najwięcej?
Dlatego proszę nie wysuwajcie argumentów, że to wszystko zmowa koncernów, bo cudownym sposobem na zdrowie jest faszerowanie się dużymi dawkami witaminy D. [ 8 ]
53-letni pacjent został przyjęty do szpitala z powodu niewydolności nerek, świądu, osłabienia mięśni, braku apetytu i utraty wagi (145). W analizie laboratoryjnej kapsułek suplementu z witaminą D wyszło na jaw, że zawierają 4 000 000 IU zamiast 2000 IU na kapsułkę. (Taka 2000x większa dawka „gratis” bo komuś się więcej wsypało).
O taki rodzaj błędu wcale nie trudno ponieważ mikroskopijna ilość 1 mg czyli 1/1000g witaminy D ma aż 40 000 IU. Dlatego trzeba zachować wielką ostrożność w czasie procedur rozcieńczania, ważenia.
Spójrzmy prawdzie w oczy.
Większość suplementów nie wiadomo gdzie powstaje. Nie wiadomo skąd pochodzą składniki i kto je miesza tworząc tabletkę lub kapsułkę. Nad tym nie ma żadnej kontroli. Za to jest niezły zarobek dla tych co je wypromują.
Słynna historia w USA, dająca wiele do myślenia. Głównym bohaterem jest Gary Null – dietetyczny celebryta, gwiazda medycyny alternatywnej, autor książek o zdrowiu, producent i sprzedawca swoich suplementów.
28 kwietnia 2010 r. New York Post poinformował, że Gary Null o mało nie umarł po zastosowaniu własnego produktu (Gary Null's Ultimate Power Meal).
"Null stopniowo słabł, w końcu musiał leżeć w łóżku ze wzniesionymi nogami, ponieważ wszystko tak go bolało, że nie miał siły chodzić - ale wciąż jadł Ultimate Power Meals myśląc, że to mu pomoże i złagodzi jego stan. W końcu, trafił do szpitala. Rozwiązano zagadkę. Z powodu błędu produkcyjnego, Gary Null's Ultimate Power Meal miał o 1000x większą ilość witaminy D – tak 2 miliony IU na porcję dzienną zamiast 2 tysięcy IU (146). [ 9 ]
Sześciu innych pacjentów było hospitalizowanych z ciężkimi uszkodzeniami nerek po zastosowaniu suplementu Gary Null's Ultimate Power Meal .
Null, w trakcie pobytu w szpitalu miał wiele telefonów od klientów”. (Hm…raczej nie sądzę, że dzwonili, by podziękować).
W odpowiedzi na doniesienia medialne dotyczące tej sprawy, Gary Null zamieścił uspokajającą notatkę, że wadliwa była „
TYLKO JEDNA partia produktu”.
Inny przypadek nadmiaru witaminy D w suplemencie odnotowano w 2004 r., w którym produkt zawierający 400 IU witaminy D na jedną porcję zawierał 188 640 IU (147).
W Polsce w też wielu lekarzy widziało podobne przypadki, np. pacjent np. łykał suplement z witaminą D3 który w kapsułce miał mieć 1000 IU, ale tak naprawdę zawierał 50 000 IU. To i się w końcu zatruł. [ 10 ]

Cdn…

1. Holick, M.F. 2005. Vitamin D. InModern nutrition in health and disease. 10th edition. M. Shils et al., editors. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland, USA. 329–345.
2. Rajakumar K. Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective. Pediatrics. . 2003;112:132–135
3. Lundgren E , Lind L , Palmér M , Jakobsson S , Ljunghall S , Rastad J 2001 Increased cardiovascular mortality and normalized serum calcium in patients with mild hypercalcemia followed up for 25 years. Surgery 130:978–985
4. Palmer M , Adami HO , Bergstrom R , Jakobsson S , Akerstrom G , Ljunghall S 1987 Survival and renal function in untreated hypercalcaemia. Population-based cohort study with 14 years of follow-up. Lancet 1:59–62
5. Pilz S , Tomaschitz A , Drechsler C , Ritz E , Boehm BO , Grammer TB , März W 2010 Parathyroid hormone level is associated with mortality and cardiovascular events in patients undergoing coronary angiography. Eur Heart J 31:1591–1598
6. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L., van Etten E., Verstuyf A., Luderer H.F., Lieben L., Mathieu C., Demay M. Vitamin d and human health: Lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr. Rev. 2008;29:726–776. doi: 10.1210/er.2008-0004.
7. Bikle D.D. Protective actions of vitamin D in UVB induced skin cancer. Photochem. Photobiol. Sci. 2012;11:1808–1816. doi: 10.1039/c2pp25251a.
8. Rosen C.J., Adams J.S., Bikle D.D., Black D.M., Demay M.B., Manson J.E., Murad M.H., Kovacs C.S. The nonskeletal effects of vitamin D: An endocrine society scientific statement. Endocr. Rev. 2012;33:456–492. doi: 10.1210/er.2012-1000.
9. Tsiaras W.G., Weinstock M.A. Factors influencing vitamin D status. Acta Derma Venereol. 2011;91:115–124
10. Holick M.F. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266–281.
11. Engelsen O. The relationship between ultraviolet radiation exposure and vitamin D status. Nutrients. 2010;2:482–49
12. Ardawi M.S., Qari M.H., Rouzi A.A., Maimani A.A., Raddadi R.M. Vitamin D status in relation to obesity, bone mineral density, bone turnover markers and vitamin D receptor genotypes in healthy Saudi pre- and postmenopausal women. Osteoporos Int. 2011;22:463–475
13. Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition. 2004;80:1678S–1688
14. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S: Vitamin d3 supplementation, low-risk prostate cancer, and health disparities. J Steroid Biochem Mol Biol 136: 233-237, 2013
15. Castro M, King TS, Kunselman SJ, Cabana MD, Denlinger L, Holguin F, Kazani SD, Moore WC, Moy J, Sorkness CA, et al. National Heart, Lung, and Blood Institute’s AsthmaNet. Effect of vitamin D3 on asthma treatment failures in adults with symptomatic asthma and lower vitamin D levels: the VIDA randomized clinical trial. JAMA. 2014;311:2083–2091.
16. Grant WB, Peiris AN: Differences in vitamin d status may account for unexplained disparities in cancer survival rates between african and white americans. Dermatoendocrinol 4(2): 85-94, 2012
17. "Witaminy", praca zbiorowa pod red. prof. Jana Gawęckiego, Biblioteczka Olimpiady Wiedzy o Żywieniu, Zeszyt 5, Katedra Higieny Żywienia Człowieka, Poznań 2000
18. S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2011. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 24. Nutrient Data Laboratory Home Page
19. Efficacy of fish intake on vitamin D status: a meta-analysis of randomized controlled trials. Lehmann U, Gjessing HR, Hirche F, Mueller-Belecke A, Gudbrandsen OA, Ueland PM, Mellgren G, Lauritzen L, Lindqvist H, Hansen AL, Erkkilä AT, Pot GK, Stangl GI, Dierkes J, Am J Clin Nutr. 2015 Oct; 102(4):837-47
20. Calvo M.S., Babu U.S., Garthoff L.H., Woods T.O., Dreher M., Hill G., Nagaraja S. Vitamin D2 from light-exposed edible mushrooms is safe, bioavailable and effectively supports bone growth in rats. Osteoporos. Int. 2013;24:197–207.
21. Hohman E.E., Martin B.R., Lachcik P.J., Gordon D.T., Fleet J.C., Weaver C.M. Bioavailability and efficacy of vitamin D2 from UV-irradiated yeast in growing, vitamin D-deficient rats. J. Agric. Food Chem. 2011;59:2341–2346.
22. Płudowski P., Kaczmarewicz E. i wsp.: Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej: Rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D. Endokrynol. Pol. 2013; 64
23. Denise Darmawikarta, Yang Chen, Gerald Lebovic, Catherine S. Birken, Patricia C. Parkin, Jonathon L. Maguire, “Total Duration of Breastfeeding, Vitamin D Supplementation, and Serum Levels of 25-Hydroxyvitamin D”, American Journal of Public Health 106, no. 4 (April 1, 2016): pp. 714-719.
24. Hansen KE, Johnson MG. An update on vitamin D for clinicians. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2016;23(6):440-444.
25. Makrantonaki E, Bekou V, Zouboulis CC. Genetics and skin aging. Dermatoendocrinol. 2012;4(3):280-4.
26. Juhi Kumar, Paul Muntner, Frederick J. Kaskel, Susan M. Hailpern, Michal L. Melamed, Prevalence and Associations of 25-Hydroxyvitamin D Deficiency in US Children: NHANES 2001–2004, Pediatrics Sep 2009, 124 (3) e362-e370; DOI: 10.1542/peds.2009-0051
27. Deluca HF, Cantorna MT. Vitamin d: Its role and uses in immunology. Faseb J. 2001;15:2579–2585
28. Ambrosioni J, Bridevaux PO, Wagner G, Mamin A, Kaiser L. Epidemiology of viral respiratory infections in a tertiary care centre in the era of molecular diagnosis, Geneva, Switzerland, 2011-2012. Clin Microbiol Infect. 2014;20:O578–O584. [PubMed]
29. Holick MF. Photobiology of vitamin D. In: Feldman D, Pike JW, Adams JS, editors. London: Academic Press; 2011. pp. 13–22. Vitamin D. Vol. 1.
30. Camargo CA, Jr, Ingham T, Wickens K, Thadhani R, Silvers KM, Epton MJ, Town GI, Pattemore PK, Espinola JA, Crane J New Zealand Asthma and Allergy Cohort Study Group. Cord-blood 25-hydroxyvitamin D levels and risk of respiratory infection, wheezing, and asthma. Pediatrics. 2011;127:e180–e187.
31. Quraishi SA, Bittner EA, Christopher KB, Camargo CA., Jr Vitamin D status and community-acquired pneumonia: results from the third National Health and Nutrition Examination Survey. PLoS One. 2013;8:e81120
32. Urashima M, Segawa T, Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. Am J Clin Nutr. 2010 May; 91(5):1255-60.
33. Camargo CA, Jr, Ganmaa D, Frazier AL, Kirchberg FF, Stuart JJ, Kleinman K, Sumberzul N, Rich-Edwards JW. Randomized trial of vitamin D supplementation and risk of acute respiratory infection in Mongolia. Pediatrics. 2012;130:e561–e567
34. Denlinger LC, King TS, Cardet JC, et al. Vitamin d supplementation and the risk of colds in patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193:634–641. This study represents an important advance in using vitamin D to reduce colds in asthma patients
35. Cashman KD. Kiely M. Recommended dietary intakes for vitamin D: where do they come from, what do they achieve and how can we meet them? Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2014
36. Mithal A, Wahl DA, Bonjour JP, et al. Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D. Osteoporosis International. 2009;20:1807–1820
37. Rejnmark L, Bislev LS, Cashman KD, Eiriksdottir G, Gaksch M, Grubler M, Grimnes G, Gudnason V, Lips P, Pilz S, van Schoor NM, Kiely M, Jorde R: Non-skeletal health effects of vitamin d supplementation: A systematic review on findings from meta-analyses summarizing trial data. PLoS One 12(7): e0180512, 2017
38. Martineau AR, Hanifa Y, Witt KD, Barnes NC, Hooper RL, Patel M, Stevens N, Enayat Z, Balayah Z, Syed A, Knight A, Jolliffe DA, Greiller CL, McLaughlin D, Venton TR, Rowe M, Timms PM, Clark Double-blind randomised controlled trial of vitamin D3 supplementation for the prevention of acute respiratory infection in older adults and their carers (ViDiFlu)., Thorax. 2015 Oct;70(10):953-60. doi: 10.1136/thoraxjnl-2015-206996. Epub 2015 Jun 10.
39. Stokes CS, Lammert F. Vitamin D supplementation: less controversy, more guidance needed. F1000Res. 2016;5:F1000 Faculty Rev-2017. Published 2016 Aug 17. doi:10.12688/f1000research.8863.1
40. Miller ER,3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, et al (2005) Meta-analysis: High-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Annals of Internal Medicine 142: 37–46.
41. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, et al. (1996) Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. The New England Journal of Medicine 334: 1150–1155.
42. Greenberg ER (2005) Vitamin E supplements: Good in theory, but is the theory good? Annals of Internal Medicine 142: 75–76.
43. Melamed ML, Michos ED, Post W, Astor B. 25-Hydroxyvitamin D levels and the risk of mortality in the general population. Arch Intern Med. 2008;168:1629–1637
44. Garland C.F., Garland F.C. Do sunlight and vitamin d reduce the likelihood of colon cancer? Int. J. Epidemiol. 1980;9:227–231.
45. Garland F.C., Garland C.F., Gorham E.D., Young J.F. Geographic variation in breast cancer mortality in the united states: A hypothesis involving exposure to solar radiation. Prev. Med. 1990;19:614–622.
46. Lefkowitz E.S., Garland C.F. Sunlight, vitamin d, and ovarian cancer mortality rates in US women. Int. J. Epidemiol. 1994;23:1133–1136. doi: 10.1093/ije/23.6.1133.
47. Grant W.B. Ecological studies of the UVB-vitamin d-cancer hypothesis. Anticancer Res. 2012;32:223–236.
48. Grant W.B. Update on evidence that support a role of solar ultraviolet-b irradiance in reducing cancer risk. Anti-Cancer Agents Med. Chem. 2013;13:140–146.
49. Nair-Shalliker V, Smith DP, Egger S, Hughes AM, Kaldor JM, Clements M, Kricker A, Armstrong BK: Sun exposure may increase risk of prostate cancer in the high UV environment of New South Wales, Australia: a case-control study. Int J Cancer 131(5): E726-E732, 2012
50. Schöttker B, Ball D, Gellert C, Brenner H. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and overall mortality: a systematic review of meta-analysis of prospective cohort studies [published online February 17, 2012]. Ageing Res Rev. doi:10.1016/j.arr.2012.02.004
51. Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A, et al. : Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and meta-analysis of observational cohort and randomised intervention studies. BMJ. 2014;348:g1903. 10.1136/bmj.g1903
52. Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, et al. : Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014;
53. Garland CF, Kim JJ, Mohr SB, et al. : Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25-hydroxyvitamin D. Am J Public Health. 2014;104(8):e43–50. 10.2105/AJPH.2014.302034
54. Durup D, Jørgensen HL, Christensen J, Schwarz P, Heegaard AM. A reverse J-shaped association of all-cause mortality with serum 25-hydroxyvitamin D in general practice: the CopD Study. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2644–2652
55. Dror Y, Giveon SM, Hoshen M, Feldhamer I, Balicer RD, Feldman BS. J Clin Endocrinol Metab. 2013 May;98(5):2160-7. doi: 10.1210/jc.2013-1185. Epub 2013 Mar 26. Vitamin D levels for preventing acute corona ry syndrome and mortality: evidence of a nonlinear association.
56. Zittermann A, Iodice S, Pilz S, Grant WB, Bagnardi V, et al. (2012) Vitamin D deficiency and mortality risk in the general population: A meta-analysis of prospective cohort studies. American Journal of Clinical Nutrition 95: 91–100.
57. Kramer H, Sempos C, Cao G, Luke A, Shoham D, Cooper R, et al. (2012) Mortality Rates Across 25-Hydroxyvitamin D (25[OH]D) Levels among Adults with and without Estimated Glomerular Filtration Rate <60 ml/min/1.73 m2: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. PLoS ONE 7(10): e47458.
58. Michaëlsson K , Baron JA , Snellman G , Gedeborg R , Byberg L , Sundström J , Berglund L , Arnlöv J , Hellman P , Blomhoff R , Wolk A , Garmo H , Holmberg L , Melhus H 2010 Plasma vitamin D and mortality in older men: a community-based prospective cohort study. Am J Clin Nutr 92:841–848
59. Johansson H, Kanis AO, McClosky E, et al. Low serum vitamin D is associated with increased mortality in elderly men: MrOS Sweden. Osteoporosis Int. 2012;23:991–999
60. Dobnig H, Pilz S, Scharnagl H, et al. Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D levels with all-cause and cardiovascular mortality. Arch Intern Med. 2008;168:1340–1439
61. Pilz S, Dobnig H, Nijpelst G, et al. Vitamin D and mortality in older men and women. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;666–672
62. Ford ES , Zhao G , Tsai J , Li C 2011 Vitamin D and all-cause mortality among adults in USA: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey Linked Mortality Study. Int J Epidemiol 40:998–1005
63. Cawthon PM , Parimi N , Barrett-Connor E , Laughlin GA , Ensrud KE , Hoffman AR , Shikany JM , Cauley JA , Lane NE , Bauer DC , Orwoll ES , Cummings SR 2010 Serum 25-hydroxyvitamin D, parathyroid hormone, and mortality in older men. J Clin Endocrinol Metab 95:4625–4634
64. Melamed ML , Michos ED , Post W , Astor B 2008 25-Hydroxyvitamin D levels and the risk of mortality in the general population. Arch Intern Med 168:1629–1637
65. Reid D, Toole BJ, Knox S, et al. The relation between acute changes in the systemic inflammatory response and plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations after elective knee arthroplasty. Am J Clin Nutr. 2011;93:1006–1011 [PubMed]
66. Thurnham DJ. Plasma 25-hydroxy-cholecalciferol (vitamin D) is depressed by inflammation: implications and parallels with other micronutrients. Sight Life. 2011;25:38–47
67. Samuel HS. Vitamin D toxicity a British paediatric association report. Infantile hypercalcemia, nutritional rickets, and infantile scurvy in Great Britain. Br Med J. (1984) 1:1659–61
68. Marcinowska-Suchowierska E, Kupisz-Urbańska M, Łukaszkiewicz J, Płudowski P, Jones G. Vitamin D Toxicity-A Clinical Perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:550. Published 2018 Sep 20. doi:10.3389/fendo.2018.00550
69. A Pooled Analysis of Vitamin D Dose Requirements for Fracture Prevention
Heike A. Bischoff-Ferrari, M, Walter C. Willett, N Engl J Med 2012; 367:40-49
70. Greene D, Naughton G., Calcium and vitamin-D supplementation on bone structural properties in peripubertal female identical twins: a randomised controlled trial., Osteoporos Int. 2011 Feb;22(2):489-98. doi: 10.1007/s00198-010-1317-z. Epub 2010 Jun 11.
71. Pfeifer M, Begerow B, Minne HW. Vitamin d and muscle function. Osteoporos Int. 2002;13:187–194
72. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Orav EJ, et al. : Monthly High-Dose Vitamin D Treatment for the Prevention of Functional Decline: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2016;176(2):175–83. 10.1001/jamainternmed.2015.7148
73. Sanders KM, Stuart AL, Williamson EJ, et al. : Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(18):1815–22. 10.1001/jama.2010.594
74. Cangussu LM, Nahas-Neto J, Orsatti CL, et al. Effect of vitamin d supplementation alone on muscle function in postmenopausal women: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Osteoporos Int. 2015;26:2413–2421
75. Owens DJ1, Tang JC, Bradley WJ, Sparks AS, Fraser WD, Morton JP, Close GL. Efficacy of High-Dose Vitamin D Supplements for Elite Athletes. Med Sci Sports Exerc. 2017 Feb;49(2):349-356. doi: 10.1249/MSS.0000000000001105.
76. Jensen S.S., Madsen M.W., Lukas J., Binderup L., Bartek J. Inhibitory effects of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) on the G(1)-S phase-controlling machinery. Mol. Endocrinol. 2001;15:1370–1380. doi: 10.1210/me.15.8.1370.
77. Meyer M.B., Goetsch P.D., Pike J.W. VDR/RXR and TCF4/β-catenin cistromes in colonic cells of colorectal tumor origin: Impact on c-FOS and c-MYC gene expression. Mol. Endocrinol. 2012;26:37–51. doi: 10.1210/me.2011-1109.
78. Washington M.N., Kim J.S., Weigel N.L. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits C4–2 prostate cancer cell growth via a retinoblastoma protein (Rb)-independent G1 arrest. Prostat. 2011;71:98–110. doi: 10.1002/pros.21226.
79. Li P., Li C., Zhao X., Zhang X., Nicosia S.V., Bai W. p27(Kip1) stabilization and G(1) arrest by 1,25-dihydroxyvitamin D(3) in ovarian cancer cells mediated through down-regulation of cyclin E/cyclin-dependent kinase 2 and Skp1-Cullin-F-box protein/Skp2 ubiquitin ligase. J. Biol. Chem. 2004;279:25260–25267.
80. Akutsu N., Lin R., Bastien Y., Bestawros A., Enepekides D.J., Black M.J., White J.H. Regulation of gene expression by 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and its analog EB1089 under growth-inhibitory conditions in squamous carcinoma cells. Mol. Endocrinol. 2001;15:1127–1139.
81. Salehi-Tabar R., Nguyen-Yamamoto L., Tavera-Mendoza L.E., Quail T., Dimitrov V., An B.S., Glass L., Goltzman D., White J.H. Vitamin D receptor as a master regulator of the c-MYC/MXD1 network. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2012;109:18827–18832. doi: 10.1073/pnas.1210037109
82. Grant WB, Boucher BJ, Bhattoa HP, Lahore H: Why vitamin D clinical trials should be based on 25-hydroxyvitamin D concentrations. J Steroid Biochem Mol Biol, 2017. doi: 10.1016/j.jsbmb.2017.08.009
83. Grant W.B. An ecological study of cancer incidence and mortality rates in France with respect to latitude, an index for vitamin d production. Deramato-Endocrinology. 2010;2:62–67
84. Toriola AT, Surcel HM, Calypse A, Grankvist K, Luostarinen T, Lukanova A, et al. Independent and joint effects of serum 25-hydroxyvitamin D and calcium on ovarian cancer risk: A prospective nested case-control study. Eur J Cancer. 2010;46:2799–805.
85. Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR: Calcium and vitamin d supplements and health outcomes: A reanalysis of the women's health initiative (whi) limited-access data set. Am J Clin Nutr 94(4): 1144-1149, 2011
86. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP: Vitamin d and calcium supplementation reduces cancer risk: Results of a randomized trial. Am J Clin Nutr 85(6): 1586-1591, 2007.
87. Fedirko V, Torres-Mejia G, Ortega-Olvera C, Biessy C, Angeles-Llerenas A, Lazcano-Ponce E, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of breast cancer: results of a large population-based case-control study in Mexican women. Cancer causes & control: CCC. 2012;23(7):1149–62. Epub 2012/05/25.
88. Qin B, Moorman PG, Alberg AJ, Barnholtz-Sloan JS, Bondy M, Cote ML, et al. Dairy, calcium, vitamin D and ovarian cancer risk in African-American women. British journal of cancer. 2016;115(9):1122–30. Epub 2016/10/26.
89. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. The American journal of clinical nutrition. 2007;85(6):1586–91
90. Bikle DD. Vitamin D and cancer: the promise not yet fulfilled. Endocrine. 2014;46(1):29–38.
91. Freedman DM, et al. Prospective study of serum vitamin D and cancer mortality in the United States. J Natl Cancer Inst. 2007;99(21):1594–602.
92. Huncharek M, Muscat J, Kupelnick B. Colorectal cancer risk and dietary intake of calcium, vitamin D, and dairy products: a meta-analysis of 26,335 cases from 60 observational studies. Nutr Cancer. 2009;61(1):47–69.
93. Tuohimaa P, Tenkanen L, Ahonen M, Lumme S, Jellum E, Hallmans G, Stattin P, Harvei S, Hakulinen T, Luostarinen T, Dillner J, Lehtinen M, Hakama M: Both high and low levels of blood vitamin d are associated with a higher prostate cancer risk: A longitudinal, nested case-control study in the nordic countries. Int J Cancer 108(1): 104-108, 2004
94. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Positive association between circulating 25-hydroxyvitamin d levels and prostate cancer risk: New findings from an updated meta-analysis. J Cancer Res Clin Oncol 140(9): 1465-1477, 2014
95. Stolzenberg-Solomon RZ, Jacobs EJ, Arslan AA, Qi D, Patel AV, et al. (2010) Circulating 25-hydroxyvitamin D and risk of pancreatic cancer: Cohort consortium vitamin D pooling project of rarer cancers. American Journal of Epidemiology 172: 81–93.
96. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, Hollis BW, Fuchs CS, Stampfer MJ et al. Prospective Study of Predictors of Vitamin D Status and Cancer Incidence and Mortality in Men. J Natl Cancer Inst 2006; 98: 451–459. doi: 10.1093/jnci/djj101
97. Smedby KE, Hjalgrim H, Melbye M, Torrang A, Rostgaard K, Munksgaard L et al. Ultraviolet Radiation Exposure and Risk of Malignant Lymphomas. J Natl Cancer Inst 2005; 97: 199–209. doi: 10.1093/jnci/dji022
98. Abbas S, Linseisen J, Chang-Claude J. Dietary vitamin D and calcium intake and premenopausal breast cancer risk in a German case-control study. Nutr Cancer 2007; 59: 54–61.
99. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, Wallace RB, Robbins J, et al. (2006) Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. The New England Journal of Medicine 354: 669–683.
100. ittermann A, Ernst JB, Prokop S, Fuchs U, Dreier J, Kuhn J, Knabbe C, Birschmann I, Schulz U, Berthold HK, Pilz S, Gouni-Berthold I, Gummert JF, Dittrich M, Borgermann J: Effect of vitamin d on all-cause mortality in heart failure (evita): A 3-year randomized clinical trial with 4000 iu vitamin d daily. Eur Heart J 38(29): 2279-2286, 2017
101. Schneider B, Weber B, Frensch A, Stein J, Fritz J. Vitamin D in schizophrenia, major depression and alcoholism. J Neural Transm 2000; 107: 839–842.
102. Jaddou HY, Batieha AM, Khader YS, Kanaan SH, El-Khateeb MS, Ajlouni KM. Depression is associated with low levels of 25-hydroxyvitamin D among Jordanian adults: results from a national population survey. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2012; 262: 321–327. doi: 10.1007/s00406-011-0265-8
103. Polak MA, Houghton LA, Reeder AI, Harper MJ, Conner TS. Serum 25-hydroxyvitamin D concentrations and depressive symptoms among young adult men and women. Nutrients 2014; 6: 4720–4730.
104. Black LJ, Jacoby P, Allen KL, Trapp GS, Hart PH, Byrne SM et al. Low vitamin D levels are associated with symptoms of depression in young adult males. Aust N Z J Psychiatry 2014; 48: 464–471.
105. Wilkins CH, Sheline YI, Roe CM, Birge SJ, Morris JC. Vitamin D Deficiency Is Associated With Low Mood and Worse Cognitive Performance in Older Adults. Am J Geriatr Psychiatry 2006; 14: 1032–1040. doi: 10.1097/01.JGP.0000240986.74642.7c
106. Hoogendijk WJ, Lips P, Dik MG, Deeg DJ, Beekman AT, Penninx BW. Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitamin D and increased parathyroid hormone levels in older adults. Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 508–512.
107. Jorde R, Waterloo K, Saleh F, Haug E, Svartberg J. Neuropsychological function in relation to serum parathyroid hormone and serum 25-hydroxyvitamin D levels. J Neurol 2006; 253: 464–470. doi: 10.1007/s00415-005-0027-5 Li G, Mbuagbaw L, Samaan Z, Falavigna M, Zhang S, Adachi JD et al. Efficacy of vitamin D supplementation in depression in adults: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 757–767.
108. Shaffer JAP, Edmondson D, Wasson LT, Falzon L, Homma K, Ezeokoli N et al. Vitamin D Supplementation for Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychosom Med 2014; 76: 190–196.
109. Simpson S Jr, Blizzard L, Otahal P, Van der Mei I, Taylor B. Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2011) 82(10):1132–41.
110. Mohr SB, Garland CF, Gorham ED, Garland FC. The association between ultraviolet B irradiance, vitamin D status and incidence rates of type 1 diabetes in 51 regions worldwide. Diabetologia (2008) 51(8):1391–8. doi:10.1007/s00125-008-1061-5
111. Szilagyi A, Leighton H, Burstein B, Xue X. Latitude, sunshine, and human lactase phenotype distributions may contribute to geographic patterns of modern disease: the inflammatory bowel disease model. Clin Epidemiol (2014) 6:183–98. doi:10.2147/CLEP.S59838
112. Clin Rheumatol. 2012 Dec;31(12):1733-9. doi: 10.1007/s10067-012-2080-7. Epub 2012 Sep 2. Association between vitamin D intake and the risk of rheumatoid arthritis: a meta-analysis. Song G, Bae SC, Lee Y.
113. Clin Exp Rheumatol. 2016 Sep-Oct;34(5):827-833. Epub 2016 Apr 6. Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis. Lee YH, Bae S.
114. J, Yu W, Li D, Xiang Z, Lin Y, et al. Association between 25(OH)D level, ultraviolet exposure, geographical location, and inflammatory bowel disease activity: a systematic review and meta-analysis. PLoS One (2015) 10(7):e0132036. doi:10.1371/journal.pone.0132036
115. Sadeghian M, Saneei P, Siassi F, Esmaillzadeh A. Vitamin D status in relation to Crohn’s disease: meta-analysis of observational studies. Nutrition (2016) 32(5):505–14. doi:10.1016/j.nut.2015.11.008
116. Wendy Dankers Edgar M. Coli, Jan Piet van Hamburg Erik Lubberts Vitamin D in Autoimmunity: Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential, Front. Immunol., 20 January 2017
117. Autoimmun Rev. 2012 Dec;12(2):127-36. doi: 10.1016/j.autrev.2012.07.007. Epub 2012 Jul 7., Can supplementation with vitamin D reduce the risk or modify the course of autoimmune diseases? A systematic review of the literature., Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N.
118. Bolland MJ, Grey A, Avenell A, Effects of vitamin D supplementation on musculoskeletal health: a systematic review, meta-analyses, and trial-sequential analyses. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; ( published online Oct 9.
119. Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clin Kidney J. 2012;5(suppl 1):i3-i14. doi:10.1093/ndtplus/sfr163
120. Nellis JC, Tufano RP, Gourin CG. Association between magnesium disorders and hypocalcemia following thyroidectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2016;155(3):402-410. doi: 10.1177/0194599816644594
121. Meintzer RB, Steenbock H. Vitamin D and magnesium absorption. J Nutr. 1955;56(2):285-294.
122. Moore-Schiltz L, Albert JM, Singer ME, Swain J, Nock NL. Dietary intake of calcium and magnesium and the metabolic syndrome in the National Health and Nutrition Examination (NHANES) 2001-2010 data. Br J Nutr. 2015;114(6):924-935
123. Al-Daghri NM, Alkharfy KM, Khan N, et al. Vitamin D supplementation and serum levels of magnesium and selenium in type 2 diabetes mellitus patients: gender dimorphic changes. Int J Vitam Nutr Res. 2014;84(1-2):27-34. doi: 10.1024/0300-9831/a000190
124. Risco F, Traba ML. Possible involvement of a magnesium dependent mitochondrial alkaline phosphatase in the regulation of the 25-hydroxyvitamin D3-1 alpha-and 25-hydroxyvitamin D3-24R-hydroxylases in LLC-PK1 cells. Magnes Res. 1994;7(3-4):169-178.
125. Risco F, Traba ML. Influence of magnesium on the in vitro synthesis of 24,25-dihydroxyvitamin D3 and 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D3. Magnes Res. 1992;5(1):5-14
126. Rude RK. Skeletal adenylate cyclase: effect of Mg2+, Ca2+, and PTH. Calcif Tissue Int. 1985;37(3):318-323
127. Rude RK, Adams JS, Ryzen E, et al. Low serum concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D in human magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1985;61(5):933-940. doi: 10.1210 /jcem-61-5-933
128. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev. 2003;24(2):47-66
129. Salimi MH, Heughebaert JC, Nancollas GH. Crystal growth of calcium phosphates in the presence of magnesium ions. Langmuir. . 1985;1:119-122. doi: 10.1021/la00061a019
130. Cohen L, Laor A, Kitzes R. Bone magnesium, crystallinity index and state of body magnesium in subjects with senile osteoporosis, maturity-onset diabetes and women treated with contraceptive preparations. Magnesium. 1983;2:70-75.
131. Lu WC, Pringa E, Chou L. Effect of magnesium on the osteogenesis of normal human osteoblasts. Magnes Res. 2017;30(2):42-52. doi: 10.1684/mrh.2017.0422
132. Rude RK, Gruber HE. Magnesium deficiency and osteoporosis: animal and human observations. J Nutr Biochem. 2004;15(12):710-716.
133. Kłos A., Bertrandt J., Stężyca E., Bzdęga J., Dębski B.: Zawartość magnezu, cynku, miedzi i manganu w racjach pokarmowych wydawanych do spożycia w placówkach żywienia zbiorowego będących pod nadzorem wojska. Żyw. Człow. Metab. 2001, 28, (Supl.), 480–485.
134. Barbara Wielgos, Teresa Leszczyńska, Aneta Kopeć, Ewa Cieślik, Ewa Piątkowska Mirosław Pysz, OCENA POKRYCIA ZAPOTRZEBOWANIA NA SKŁADNIKI MINERLANE PRZEZ DZIECI W WIEKU 10-12 LAT Z REGIONU MALOPOLSKI, Rocz Panstw Zakl Hig 2012, 63, Nr 3, 329 – 337
135. Thomas D. The mineral depletion of foods available to us as a nation (1940-2002)—a review of the 6th edition of McCance and Widdowson. Nutr Health. 2007;19(1-2):21-55
136. Robien K, Oppeneer SJ, Kelly JA, Hamilton-Reeves JM. Drug-vitamin D interactions: a systematic review of the literature. Nutr Clin Pract. 2013;28(2):194-208.
137. Marins TA, Galvão Tde F, Korkes F, et al. Vitamin D intoxication: case report. Einstein (Sao Paulo). 2014;12(2):242-4.
138. Jacobsen RB, Hronek BW, Schmidt GA, Schilling ML. Hypervitaminosis D associated with a vitamin D dispensing error. Ann Pharmacother. 2011;45(10):e52–e52.
139. Granado-Lorencio F, Blanco-Navarro I, Pérez-Sacristán B, Donoso-Navarro E, Silvestre-Mardomingo R. Serum levels of 3-epi-25-OH-D3 during hypervitaminosis D in clinical practice. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):E2266–E2270.
140. Lowe H, Cusano NE, Binkley N, Blaner WS, Bilezikian JP. Vitamin D toxicity due to a commonly available “over the counter” remedy from the Dominican Republic. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):291–295
141. Lorenc R.S., Karczmarewicz E., Kryśkiewicz E., Płudowski P.: Zasady zaopatrzenia i standardy oceny zaopatrzenia organizmu w witaminę D w świetle jej plejotropowego działania. Standardy Med., 2012; 9: 595–604
142. IOM (Institute of Medicine): Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Washington (DC), National Academies Press (US), 2011
143. PłudowskiP., Socha P., Karczmarewicz E. i wsp.: Vitamin D supplementation and 25-hydroksyvitamin D in inflants – a prospective cohort observation study. JPGN, 2011; 53 (1): 93–99
144. Jones G.: Vitamin D safety: its mechanisms and application. Standardy Med., 2012; 9: 605–609
145. Marins TA, Galvão Tde F, Korkes F, et al. Vitamin D intoxication: case report. Einstein (Sao Paulo). 2014;12(2):242-4.
146. Vitamin D Overload in Supplement Sickens Users www.consumerlab.com/recall_detail.asp?recallid=10200
147. Complaint. Gary Null and Gary Null & Associates against Triarco Industries, Inc. New York State Supreme Court Case No. 10601070, filed April 26, 2010.
148. J Nutr. 2013 May;143(5):571-5. doi: 10.3945/jn.112.168641. Epub 2013 Mar 20, All-source basal vitamin D inputs are greater than previously thought and cutaneous inputs are smaller. Heaney RP, Armas LA, French C.
149. Dogru A, Balkarli A, Cobankara V, Tunc SE, Sahin M. Effects of Vitamin D Therapy on Quality of Life in Patients with Fibromyalgia. Eurasian J Med. 2017;49(2):113-117.
150. Abbasi M, Hashemipour S, Hajmanuchehri F, Kazemifar AM. Is vitamin D deficiency associated with non specific musculoskeletal pain?. Glob J Health Sci. 2012;5(1):107-11. Published 2012 Nov 11. doi:10.5539/gjhs.v5n1p107
151. Backes, J.M., Barnes, B.J., Ruisinger, J.F., and Moriarty, P.M. A comparison of 25-hydroxyvitamin D serum levels among those with or without statin-associated myalgias. Atherosclerosis. 2011; 218: 247–249
152. Riphagen, I.J1., van der Veer, E., Muskiet, F.A., and DeJongste, M.J. Myopathy during statin therapy in the daily practice of an outpatient cardiology clinic: prevalence, predictors and relation with vitamin D. Curr. Med. Res. Opin. 2012; 28: 1247–1252
153. Eisen, A., Lev, E., Iakobishvilli, Z., Porter, A., Brosh, D., Hasdai, D. et al. Low plasma vitamin D levels and muscle-related adverse effects in statin users. Isr. Med. Assoc. J. 2014; 16: 42–45
154. Palamaner Subash Shantha, G., Ramos, J., Thomas-Hemak, L., and Pancholy, S.B. Association of vitamin D and incident statin induced myalgia—a retrospective cohort study. PLoS One. 2014; 9: e88877
155. Anık A, Çatlı G, Abacı A, Dizdarer C, Böber E. Acute vitamin D intoxication possibly due to faulty production of a multivitamin preparation. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013;5(2):136-9.
156. Sezer RG, Guran T, Paketci C, Seren LP, Bozaykut A, Bereket A. Comparison of oral alendronate versus prednisolone in treatment of infants with vitamin D intoxication. Acta Paediatr. 2012;101:122–125

[ 1 ] Autorka podaje bardzo dużo referencji, wśród których są i starsze niż 10 lat. Ale nie ta "świeżość" jest najważniejsza. Podstawy fizjologii zostały poznane dość dobrze już dawno. Ponadto, w pracach naukowych i badaniach, które są publikowane w czasopismach medycznych widoczne jest, niestety, coraz większe zawłaszczanie przekazu przez farmację, która sponsoruje te badania. Jest zrozumiałe, że nie występuje ona tam w roli obiektywnego sędziego. Zatem nie zawsze to, co nowsze oznacza prawdziwsze. Wiarygodność EBM ("Medycyny Opartej na Dowodach") budzi coraz większe wątpliwości, co opisujemy w artykułach Jeszcze o EBM oraz Wiarygodność. Ponadto, nie zawsze korelacja zjawisk jest tym samym co schemat przyczyna > skutek - dość częsty błąd w statystykach. Sama Autorka pisze: "Większość badań klinicznych została źle zaprojektowana i przeprowadzona. Biorąc pod uwagę brak farmaceutycznego wsparcia dla wystarczająco dużej próby, takie dowody mogą być trudne do uzyskania w przyszłości". A w kwestii ew. szkodliwości witaminy D - patrz dopisek redaktora dalej [ 11 ].

[ 2 ] Ten temat jest potraktowany za krótko i nieściśle. Naświetlanie przez UVB nie jest groźne pod warunkiem przestrzegania pewnych zasad. Obszernie o tym zobacz w art. Słońce zdrowe czy nie?

[ 3 ] Czy zalecane dawki uwzględniają poziom metabolitów i uwarunkowania typu wiek, waga, poziom innych (pro)hormonów itp. we krwi? Dalej wskazujemy jeszcze pewne wątpliwości dotyczące szkodliwości dużych dawek. Sama sprzeczność wyników niektórych wymienionych badań wskazuje że prawdopodobnie nie można uważać ich za porównywalne, a nawet zachowujące obiektywne kryteria. Patrz też uwaga [ 1 ].
Są różne szacunki dla zaleceń. Stężenie poniżej 30 ng/ml dziś uznaje się za zbyt niskie.
Możesz dążyć do uzyskania poziomu w surowicy krwi od 40 do 50-70 ng/ml. Jest to poziom, który stwierdza się we wszystkich populacjach ludzi żyjących zgodnie z tradycyjnym stylem życia, spędzających większość czasu na zewnątrz, w lekkim ubraniu. (Dla kontrastu, 90% ludności w Europie ma poziom witaminy D3 niższy niż 20 ng/ml, co może wyjaśniać dużo wyższą częstość zapadania na współczesne choroby - rak, cukrzyca, depresja itd.).

Za optymalne stężenie witaminy D we krwi uważa się wspomniane 50 do 70 ng/ml. (inaczej mikrogramów na litr krwi).

W tej metodologii uzyskaną wartość dawki należy rozdzielić na 2-3 miesiące kuracji, podawaną codziennie lub 1 x na tydzień. Jak wspomnieliśmy, w leczeniu schorzeń potrzebujemy bardziej szczegółowych informacji - jak np. masa ciiała.

Jednak "dawka" oderwana od zbadanego poziomu 25(OH)D3 to pewien skrót myślowy, ponieważ liczy się nie ilość IU na opakowaniu suplementu a właśnie ilość 25(OH)D3 we krwi.

[ 5 ] Pocieszenie? Z powodu zaniku ochronnego działania słońca poprzez jego unikanie?

[ 6 ] To stanowczo za mało o wspomaganiu leczenia raka. Istnieje duża liczba dowodów (popartych badaniami naukowymi) na to, że witamina D odgrywa kluczową rolę w hamowaniu rozwoju nowotworów. Naukowcy zajmujący się badaniami w tym kierunku szacują, że moglibyśmy uniknąć około 30% zgonów spowodowanych chorobami nowotworowym, gdyby tylko w całej populacji udało się utrzymać optymalne stężenie witaminy D we krwi. Można zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka o połowę lub więcej, wystawiając się regularnie na działanie promieni słonecznych, jednakże w naszym klimacie rzadko kiedy jest to wystarczające. Należy więc stosować suplementy witaminy D. Jeśli aktualnie leczysz się na raka, to najlepsze będą bardzo wysokie dawki witaminy D, rzędu od 80 do 90 ng/ml. W powiązaniu z witaminą K2, o czym dalej, badanie European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg) pokazuje, że wyższy poziom witaminy K2 obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty i raka płuc. Podobnie, w badaniach laboratoryjnych wykazano, że witamina K2 wywołuje apoptozę (śmierć) komórek białaczkowych, chłoniaków i szpiczaków.
Witamina K2 hamuje również rozwój raka wątroby u pacjentów w remisji. Wiemy też, że odpowiedzialna jest za hamowanie czynnika NfkB, który jest nadmiernie aktywny w komórkach rakowych.

[ 7 ] Zatem, nie bójmy się wysokich dawek a priori - o tym jeszcze dalej w uwagach redaktora do artykułu [ 11 ].

[ 8 ] Nie o to chodzi - skoro koncerny sprzedają suplementy, chodzi o kierowanie przez nie badaniami tak, by nie wykazywać zbyt dobroczynności dużych dawek, bo to eliminowałoby w wielu przypadkach sprzedaż pewnych leków.

[ 9 ] Są to przykłady ekstremalne, nieżyciowe - nikt nie bedzie brał takich wysokich dawek, zwłaszcza w sposób ciągły.

[ 10 ] Kto, kiedy, jak długo? Są osoby, które biorą więcej witaminy D i mają się świetnie...

Chociaż z większością materiału artykułu można się zgodzić, to pewne zagadnienia warto uzupełnić oraz wypowiedzieć się na tematy kontrowersyjne.

Podkreśliłbym jeszcze bardziej pożytki z witaminy D, w tym wspomaganie sygnalizacji metabolicznej, wzmacnianie układu odpornościowego, pracę mięśni, ochronę układu sercowo-naczyniowego, ...

Przede wszystkim brakuje informacji o wpływie witaminy K2 i A na działanie witaminy D3 w organizmie. Pani doktor komentuje w dyskusji, że nie zna takiego współdziałania wit. K2, a raczej że nie zna dowodów by tak się działo.

O witaminie K2 w powiązaniu z D3, zwłaszcza pod kątem związku z wapniem, osteoporozą i układem krążenia bodajże jako pierwszy pisał popularnie w Polsce Jerzy Zięba w 1. cz. Ukrytych terapii (str. 140-190, całkiem sporo, prawda?), gdzie podał dużo źródeł naukowych. Był początkowo krytykowany nawet przez lekarzy, w stylu "witamina K2 - nic takiego nie istnieje ...".Jakiś czas później w aptekach zaczęły się pojawić preparaty witamina D3+K2 - obecnie już jest ich multum. Chyba nie bez powodu?
Nie będę tego szerzej rozwijał odsyłając do ww. rozdziału książki. Warto, ponieważ od strony 114 autor porusza szeroko zagadnienie witaminy D, w tym o leczeniu grypy, stwardnienia rozsianego, cukrzycy I, chorób serca a nawet wspomagania leczenia nowotworów, co jeszcze krótko uzupełnia w 2. tomie książki na str. 75-79.

Jeszcze dalej podaję odniesienia do paru prelekcji J. Zięby o witaminie D.

Tu potrzebna jest jeszcze obszerniejsza dygresja. (dotyczy zwłaszcza paragrafów artykułu: Wapń, Kości, Serce)

Badanie British Medical Journal opublikowane w 2012 r. przeprowadzone na grupie 36 000 kobiet po menopauzie, wykazało wzrost o 86% ryzyka zawału u kobiet suplementujących wapń^.Ryzyko to jeszcze bardziej wzrasta u tych, które zarazem nie suplementują witaminy D3.
Wapń może także tworzyć kamienie w nerkach, wywołujące potworne kolki nerkowe.

Na dziś nie podzielam opinii o rzekomych zagrożeniach ze strony witaminy D - jeśli uwzględnimy właściwą suplementację oraz gdy wykluczymy rzadkie przypadki szczególne. Chociaż Autorka podała szereg badań wskazujących na ew. szkodliwości przy większych dawkach, zachodzą pytania, jaka to była witamina - syntetyczna?, czysta?, czy podawana wraz z substancjami pomocniczymi? Np. czy była odpowiednia podaż witaminy A i K2? Oraz czy nie należy uwzglednić uwagi dot. EBM jak w omówieniu [ 1 ]. Jes tjasne, że z ekstremalnymi dawkami każdej substancji trzeba uważać i że to także zależy od osoby i jej stanu zdrowotnego.

We wspomnianej książce J. Zięby (tom 1) o owej rzekomej toksyczności przeczytamy na stronach 123-128.

Wolisz posłuchać niż wczytywać się w powyższe informacje? Jest dużo pogadanek na YT. Zobacz np. poniższe.

Witamina D: niedoborem dotknięty jest cały świat https://youtu.be/wpfKrO6fh_Q , o pożądanych poziomach i skąd je uzupełniać Przykłady protokołów uzupełniania. Jest wygodny spis tematów i podano szereg źródeł.

Te same "Medyczne wgady" w https://youtu.be/MJPHIhjY_HU mówią o partnerstwie/synergii witamin i minerałów przy suplementacji wit. D, w szczególności z witaminą A - nowe zalecenia i jak mierzyć czy spełniamy zapotrzebowanie. Najpierw sprawdź poziom wit. A w krwi. Podsumowując prelekcję:
A wspiera D, a D wspiera A. Zabraknie jednej, to funkcje drugiej się pogorszą. Dlatego…jeśli robimy badanie krwi na oznaczenie witaminy D, to od razu zróbmy także na oznaczenie witaminy A!
Jeśli bierzemy suplement z witaminą D, to upewnijmy się, że jemy produkty, które dostarczają witaminę A.
Wg autora witaminy A w zasadzie nie trzeba brać w formie suplementu. Nie brakuje jej w produktach jak: boćwinie, brokułach, cykorii, dyni, jarmużu, kapuście pekińskiej, marchwi, papryce, sałacie, szpinaku, moreli, melonie... Oraz w produktach pochodzenia zwierzęcego: wątróbkach, pasztetach, maśle, śmietanie, serach, jajkach.

Krótkie uzupełnienie Jerzego Zięby o zamieszaniu z witaminą D3 https://youtu.be/Gm8JQrzd2oQ (nie należy "mierzyć" samej ilości wit. D3).

Mgr farm. Janusz Nawolski - witamina D3 https://youtu.be/K5S8LYGJhCI - m.in. dlaczego normy medyczne są zaniżone, jak korelują się stany metabolitów 25(OH) i 1,25(OH) i dlaczego

Witamina D3 - o witaminie słońca lek. med. Arkadiusz Uznański https://youtu.be/u3MsjQnvEko .
Bierze 40 000 do 60 000 jednostek dziennie i .... czuje się świetnie. Z praktyki lekarza wynika, że zalecona jest forma kroplowa.

Wiele osób podejmuje takie "wyzwania" bardzo dużych dawek. Przykładowo historia ogromnej dawki przez 30 dni. Jakie efekty? Świetne!: https://youtu.be/N0uxyPMXD38.

Zakończę cytując panią doktor "nie wiemy czego nie wiemy", zatem i to podsumowanie jest niepełne i ma charakter publicystyczny.

PS. zapisałeś się na nasz newsletter?
(nieregularny i dość rzadko wysyłany - więc bez strachu - nie zasypię Cię wiadomościami...)