O margarynach i tłuszczach było tu już wielokrotnie.
Przykładowo: Margaryny w szkole?,
Olej czy smalec, ...
Generalnie sprawa margaryn ma związek z mitem cholesterolowym (Cholesterol
- naukowe kłamstwo, Cholesterol, jajka, tłuszcze, kolagen......)
.
Poniżej przedstawiam kolejne opracowanie Katarzyny Świątkowskiej (lek. med.) -
z
jej strony na Facebooku. Jak zwykle - z podziękowaniem za staranność,
dociekliwość i obalanie mitów/kłamstw.
Podobnie, mieliśmy już parę wpisów o tłuszczach omega, z tego głównie od ww.
Autorki.
Wszystko to składa się na smutny a nawet tragiczny w skutkach zdemaskowany
kolejny przekręt medycyny i farmacji we współpracy z przemysłem spożywczym oraz
jeszcze jeden dowód na okłamywanie nas - nawet przez "autorytety".
W nawiasach [ ] umieszczam własne uwagi (L.K.). Wyróżnienia i
tytuł - tutejsze.
Jak się domyślasz - coś o smaku czegoś, to zazwyczaj surogat; czy zdajesz sobie
sprawę z tego, że niebezpieczny?
Dzisiaj będzie o „margarynach o smaku masła, przyjaznym sercu”, kosztującym
dwa razy więcej niż masło. Rekomendowanym m.in. przez Fundację Rozwoju
Kardiochirurgii i inne autorytety.
Uważajcie na nie (te margaryny :).
Dowody wskazują na to, że bardziej prawdopodobne jest, że „obniżające
cholesterol” margaryny powodują choroby serca i rozwój miażdżycy, niż im
zapobiegają. (1).
Mowa jest, oczywiście o nowoczesnych smarowidłach, takich bez tłuszczów trans,
bo margaryny w kostkach zostały już dawno zdemaskowane i wszyscy (?) wiedzą, że
są szkodliwe.
Choć… nie zawsze tak było.
Przez całe lata margaryny w kostkach były gorąco polecane jako alternatywa dla
masła. Zrobiły ogromną karierę na fali niechęci do niego.
W oczach autorytetów naukowych masło było „złe”, oleje roślinne „ok”.
A niesławne (dzisiaj) margaryny powstały z olejów roślinnych.
Większość ludzi zakładała, bo tak im mówili lekarze i dietetycy, że są lepsze
dla zdrowia niż masło zawierające dużo tłuszczów nasyconych i cholesterolu.
(Pisałam o tym. Przytaczałam mnóstwo nowych badań. Masło wraca do łask )
Historia medycyny to historia nauki na błędach.
.
Cyceron podobno twierdził:
„Właściwością człowieka jest błądzić,
głupiego – w błędzie trwać.
Żyć – to myśleć”.
Musiało zdarzyć się wiele zawałów i umrzeć wiele osób, byśmy zdali sobie sprawę,
jak wielką pomyłką było propagowanie margaryn z częściowo uwodornionymi
olejami
(które poleca się jeszcze dzisiaj w wielu przepisach. Fakt. Pomagają upiec
ciasto. Dają mu pożądaną strukturę. Ale za cenę zdrowia.).
Przekonywujące dowody na szkodliwość tłuszczów trans pojawiły się dopiero w 1990
roku.
W Badaniu Pielęgniarek ( The Nurses' Health Study) , wykazano, że kobiety
spożywające w dobrej wierze, słuchając zaleceń lekarzy, 4 łyżeczki margaryny
dziennie fundowały sobie ogromny wzrost , bo aż o 50 procent, ryzyka chorób
serca.
To wiemy.
I co z tego?
Mimo, że te margaryny twarde, w kostkach, mają tak zszarganą reputację, dalej
czają się w wielu niewinnie wyglądających produktach żywnościowych.
Często skierowanych do dzieci.
I robią krzywdę zdrowiu. Gdzie są? O tym jest w II części tego artykułu.
Wracamy do margaryn, które kupujemy po to, by powalczyć za ich pomocą z
podwyższonym poziomem cholesterolu.
Nie są w kostkach. [ w kostkach też, tyle że dodatkowo w plastiku, także tych z
serduszkiem, ...]
Widzimy je na półkach sklepowych, z ceną minimum kilkanaście złotych/za
opakowanie i rysuneczkiem serca na pudełeczku.
I informacją, że są polecane przez kardiologów, bo obniżają poziom cholesterolu
LDL.
(Nie smarujesz pieczywa? Nie martw się :) Są podobnie działające jogurciki
- naturalny, truskawkowy lub brzoskwiniowy!)
Wow!
Pięknie brzmi. Sugeruje, że smarowidło/jogurt oddali widmo zawału/udaru. A wielu
ludzi nie wyobraża przecież sobie kanapki/bułeczki nieposmarowanej.
Kto by tak nie chciał?
Dlatego to ogromny rynek. Każdego roku na całym świecie wydaje się ponad dwa
miliardy euro na podobne produkty (52).
Fakt.
Udowodnione klinicznie.
Żadna „ściema”.
Po przerzuceniu się na takie „cuda” rzeczywiście po 3-4 tygodniach ładnie spada
poziom cholesterolu LDL o 10%-15%, to szczególnie widoczne u osób z wysokim
poziomem cholesterolu (2-4).
Rewelacja (!?)
Niestety nie.
Przyjrzyjmy się tematowi. Smarowidła te swoją cenę i sławę zawdzięczają
obecności fitosteroli roślinnych, czyli ROŚLINNEGO CHOLESTEROLU
I cóż to takiego, te fitosterole?
Fitosterole (sterole roślinne) są strukturalnie spokrewnione z cholesterolem.
Znajdują się w błonach komórkowych roślin i odgrywają ważną rolę - podobnie jak
cholesterol u ludzi. Przyczyniają się do regulacji płynności i przepuszczalności
błon komórkowych, są podstawą do produkcji wielu związków niezbędnych do życia.
Wiele pokarmów roślinnych, np. orzechy, nasiona, owoce, warzywa i rośliny
strączkowe, ziarna zbóż zawierają fitosterole (6). Choć w dużo mniejszej ilości
niż margaryny sztucznie nimi wzbogacone.
Oleje roślinne są bardzo bogate w fitosterole i ponieważ są dodawane do wielu
przetworzonych produktów spożywczych, całkowite spożycie fitosteroli jest
prawdopodobnie większe niż kiedykolwiek wcześniej (5).
Najczęstsze fitosterole w diecie to sitosterol, kampesterol, i stigmasterol.
Stanole roślinne – to podobne związki.
(wiem, info totalnie nieważne dla większości czytelników, ale niektórym może się
przydać).
Kiedy je zjadamy, potem w głębi jelit, konkurują z cholesterolem i blokują jego
wchłanianie. To zauważono dawno.
Żeby fitosterole/stanole obniżyły zauważalnie cholesterol, należy spożywać ich
około 2000 mg /dzień. 7x więcej niż normalnie. Typowa dieta zawiera około 300 mg
fitosteroli / dobę. I taka dieta jest ok. pomaga być zdrowym (48).
Jeśli kupujesz „polecane dla serca” margaryny, i stosujesz się według zaleceń
producenta, zjadasz minimum siedem razy więcej, około 2000mg fitosteroli / dobę.
O fitosterolach, jako czymś super zdrowym, zaczęło się mówić już na początku lat
pięćdziesiątych.
Pod koniec lat 50-tych firma farmaceutyczna Eli Lilly Company wprowadziła
pierwszy produkt „Cytellin”, ale nie był doskonały. Słabo rozpuszczał się w
wodzie i miał niską biodostępność, konieczne było spożycie aż 18 g by zauważyć
efekt. Nie nadawał się do sprzedaży, produkcja została wstrzymana.
W latach 90-tych udało się znaleźć sposób, jak fitosterole przerobić na estry
rozpuszczalne w wodzie, co umożliwiło wyprodukowanie margaryn, jogurtów , nawet
kiełbas i pieczywa zawierających te związki.
Przełomowe badanie „Obniżenie cholesterolu w surowicy za pomocą margaryny z
estrami sitostanolu w łagodnej hipercholesterolemii” w 1995 r. W „New England
Journal of Medicine” stworzyło grunt dla szybko rozwijającego się rynku tak
zwanej „żywności funkcjonalnej”, na której wielu zarabia miliony (7).
Same fitosterole są obce naszemu ciału. Wchłaniają się bardzo słabo,
wydalane są z kałem, razem ze związanym przez siebie cholesterolem. Ocenia się,
że maksymalnie do pięciu procent spożytych fitosteroli przenika do naszej krwi,
bowiem nasze ciało dysponuje mechanizmami, które blokują ich nadmierne wnikanie
do krwi (28). (Ale nie zawsze. O tym później).
Ponad 40 badań klinicznych wykazało, że smarowanie pieczywa margaryną z
fitosterolami, czy picie jogurtów wzbogaconych nimi powoduje obniżenie poziomu
cholesterolu LDL (czyli tego "złego").
Ale to jest koniec dobrych wiadomości .
Teraz te gorsze.
Efekt fitosteroli zależy od genów (8). Nie na każdego ta sama „zdrowa dla serca”
margaryna tak samo podziała.
Co gorsza, nowe badania pokazują, że suplementacja fitosteroli z margaryn u
niektórych osób może prowadzić do paradoksalnego wzrostu poziomu cholesterolu
(9).
A do tego…
Zauważono, że nadmierne spożycie fitosteroli BLOKUJE wchłanianie karotenoidów z
posiłków i wyraźne zmniejsza ich stężenie w organizmie (10,11).
Smarujesz kanapki margaryną „polecaną na obniżenie cholesterolu”, wówczas ilość
Twoich karotenoidów we krwi szybuje w dół.
To nie jest dobre.
Niższe stężenia karotenoidów we krwi oznaczają większe ryzyko wielu chorób,
takich jak zawały, udary, choroba wieńcowa, nowotwory, ślepota, zwyrodnienie
plamki żółtej związane z wiekiem, zaćma (12-14).
Stąd pojawiło się ostrzeżenie, że fitosteroli z margaryn i innych produktów, nie
wolno zjadać więcej w ciągu dnia niż 3 gramy. A do tego, że takie „smarowidła”
mogą być niebezpieczne dla dzieci, kobiet w ciąży i matek karmiących.
Teraz jeszcze gorsze wiadomości.
Nikt nie oceniał wpływu fitosteroli na tzw. twarde punkty końcowe, czyli -
NIKOMU nie udało się wykazać, że ludzi stosujący margaryny „przyjazne dla serca”
rzadziej dopadają zawały, udary, czy „skleroza”(15-17).
Wprost przeciwnie.
[ jak podano w materiałach na wstępie - obniżanie cholesterolu może być
niebezpieczne, a jego poziom ma nikły związek z wymienionymi przypadłościami
serca i sklerozą]
U zwierząt laboratoryjnych których pożywienie "wzbogacano" w fitosterole,
zaobserwowano przyspieszoną miażdżycę , uszkodzenie naczyń i czerwonych krwinek,
udary i skrócenie życia (19,20).
Badania dały do myślenia. Były podstawą decyzji o zakazie wprowadzania na rynek
kanadyjski produktów wzbogaconych sterolem roślinnym (1).
Ale my to nie gryzonie. Zapoznajmy się z badaniami na ludziach.
Spekulacje, że sterole roślinne mogą przyczyniać się do miażdżycy, tym samym
zawałów, udarów. pojawiły się po zrozumieniu istoty sitosterolemii. To
przekazywana dziedzicznie choroba.
Jej nazwa brzmi dziwnie. Zdarza się rzadko. Doprowadza do zawałów już po 20 roku
życia (21). Osoby nią dotknięte umierają młodo z powodu chorób związanych z
miażdżycą.
A wszystko wina tego, że do organizmu chorych wnika za dużo fitosteroli i
wątroba nieskutecznie je eliminuje do żółci.
Fitosterole uszkadzają im krwinki, stawy i wątrobę (22).
Cholesterol we krwi nie musi być wysoki a miażdżyca rozwija się w tempie
galopującym. Stąd wysunięto przypuszczenie, że fitosterole mogą być jak koń
trojański wprowadzający zapalenie i złogi miażdżycowe
Żeby wyjaśnić wątpliwości zaczęto się przyglądać ludziom którzy NIE CHORUJĄ na
sitosterolemię, ale mają „normalną” miażdżycę. Okazało się że „przytkanie
naczyń” jest proporcjonalnie większe u osób z nawet nieznacznie większym
poziomem fitosteroli we krwi (29). Sterole roślinne mogą uczestniczyć w rozwoju
zmian miażdżycowych nawet u zdrowych ludzi (30). Bywa, że pacjenci, którzy
doznają zawału serca to mają organizm, który po prostu za mało skutecznie usuwa
fitosterole z siebie (23-27).
Już na początku lat dziewięćdziesiątych pojawiły się ostrzeżenia, że karmienie
się bogatymi w fitosterole margarynami może przynieść odwrotny od oczekiwanego
skutek.
Zauważono, że ludzie z wyższym poziomem fitosteroli we krwi jakoś dziwnie
częściej zapadają na udary i zawały. I chodziło o „normalnych” ludzi, bez
sitosterolemii. W głośnym badaniu PROCAM pacjenci po zawale serca albo po nagłym
zatrzymaniu krążenia mieli wyższe stężenie fitosteroli we krwi niż grupa
zdrowych. A osoby najbardziej obciążone ryzykiem, trzy razy częściej zapadały
zawał serca lub udar mózgu, jeżeli w ich ciele krążyło więcej fitosteroli (31).
W badaniach klinicznych wytropiono, że fitosterole z margaryn odkładają się jako
składniki blaszek miażdżycowych w sercu, tętnicach szyjnych czy aorcie (20,30,
41-43).
Do dzisiaj wiele badań ZAKWESTIONOWAŁO BEZPIECZEŃSTWO stosowania
margaryn/jogurtów nafaszerowanych fitosterolami. Co z tego, że obniżą
cholesterol skoro NIE MOŻNA WYKLUCZYĆ, że nie przyczynią się do rozwoju
miażdżycy i związanych z nią zawałów czy udarów (1, 32-40).
(Hm…i to za własne pieniądze :-( )
Poziom fitosteroli w surowicy jest pod silną kontrolą genów. Nasze ciało broni
się przed wnikaniem fitosteroli (też z "mazideł" do chleba). Tylko, że
skuteczność tej obrony jest różna. Niektórzy z nas mają geny, które pozwalają
fitosterolom z margaryn dłużej żyć w organizmie
Odkryto niedawno, że ludzi nie chorujących na sitosterolemię można podzielić na
3 grupy, w zależności jak ich ciało sobie radzi ze zjedzonymi fitosterolami
(44):
1. ludzie usuwający szybko fitosterole i mający dlatego mniejszy ich poziom we
krwi
2. pośredni
3. ludzie wolno usuwający fitosterole i mający zwiększony (około 2x) poziom
fitosteroli w surowicy
Nikt z nas nie wie jakie geny „wylosował” na starcie.
I uwaga!
Grupa 1- rzadziej zapada na chorobę wieńcową, grupa 3, kiedy we krwi „buszuje”
2x więcej fitosteroli niż normalnie - CZĘŚĆIEJ (44). Dwukrotne zwiększenie
długości życia steroli roślinnych w osoczu może prowadzić do zwiększonego ryzyka
rozwoju choroby wieńcowej (45).
To odkrycie jest szczególnie interesujące, ponieważ suplementacja diety
sterolami roślinnymi w postaci margaryn prowadzi do podobnego wzrostu poziomu
steroli roślinnych w surowicy (46,47).
Temat kontrowersyjny i nie rozstrzygnięty.
Bo niektórzy naukowcy nie uważają, żeby fitosterole powodowały miażdżycę (38,
42-44,48,49) i radzą dalej smarować chleb margarynami pełnymi tych związków.
[ nie tylko o to chodzi, margaryny w procesie produkcji przejmują substancje
szkodliwe dla zdrowia, a smażenie i pieczenie na margarynach powoduje dodatkowo
degenerację tłuszczów roślinnych w wysokiej temperaturze...]
Kolejny waży temat.
NAJSZTUCZNIEJSZE TŁUSZCZE ŚWIATA. „Stare margaryny” w kostkach.
Mało kto po nie sięga.
Nieważne.
I tak możemy się na nie natknąć w przekąskach, chrupkach, posiłkach typu fast
food.
Dodawane szczodrze po to, by przedłużyć życie półkowe takich „pyszności” jak
ciastka, ciasta, zupy w proszku , paluszki rybne i chipsy. Generalnie w tym, po
co często sięgają dzieci.
Trucizna pod postacią niewinnie wyglądającego herbatniczka.
Produkuje się je poprzez ogrzewanie płynnych olejów roślinnych w obecności
wodoru i katalizatora.
Taka „akcja” powoduje poprzekręcanie cząsteczek, zmianę w nich ustawienia wodoru
wobec podwójnego wiązania. Cząsteczki w tych przemysłowych akrobacjach się
wyginają. A nasze ciało nie jest przystosowane by radzić sobie z takimi
dziwolągami.
Ale w przemyśle spożywczym to się sprawdza. Kombinacja przy strukturze
cząsteczek daje w efekcie nowy sztuczny rodzaj tłuszczu - łatwiejszy do
transportu i przechowywania, taki, który może leżeć niemal w nieskończoność na
półkach sklepowych nie psując się.
Kiedy to „ogarnięto” zaczęła się era tłuszczów trans. Sztucznie zaczęto wysycać
przemysłowo oleje nie nasycone z natury wodorem. [ to np. tłuszcz
cukierniczy, olej częściowo utwardzony, częściowo uwodorniony...]
Częściowo uwodornione oleje mogą też przeżyć wielokrotne silne podgrzewanie bez
zmiany smaku, co czyni je idealnymi do smażenia fast foodów i użytku w
gastronomii. Nic dziwnego, że stały się ulubionym surowcem dla szefów
restauracji i przemysłu spożywczego.
Królują.
Pomagają zarabiać, ... niestety są zabójcze.
BŁONY TWARDE JAK SKORUPKI I OPONKA NA BRZUCHU
Każda nasza komórka jest otoczona błoną komórkową. Tworzą je dwie płynne warstwy
cząsteczek (fosfolipidowych), w której pływają sobie białka.
Błona komórki jest barierą. Od jej właściwości zależy też import i eksport wielu
substancji, przyjmowanie informacji, pożywienia, hormonów, wydalanie
niepotrzebnych związków. Reagowanie na zmiany zachodzące w otoczeniu.
Kiedy błona komórkowa jest prawidłowa, komórki są zdrowe. Kiedy komórki są
zdrowe, całe ciało jest zdrowe. Kiedy błona zostaje uszkodzona, mamy problem.
Nadmiar sztucznych tłuszczów trans prowadzi do usztywnienia błon komórek.
Kiedy je zjemy, są wchodzą nieproszone w błony komórek, zmniejszają ich
elastyczność i płynność, zatykają receptory.
I co mamy?
Zamiast półpłynnej, elastycznej struktury powstaje na komórce otaczająca ją
skorupka.
Zmieniona struktura błon komórek zmniejsza wrażliwość na insulinę.
Tłuszcze trans tuczą bardziej niż jakiekolwiek inne. Jeden gram tłuszczu ma
zawsze 9 kilokalorii, czy to omega-3, omega-6, czy tłuszcz pochodzący z golonki.
Ale tłuszcze mają różny wpływ na metabolizm, na to, co nasze ciało robi z tymi
kaloriami.
Jeśli chcecie szybko i skutecznie wyhodować sobie oponkę dokoła talii,
najskuteczniejszym sposobem będzie częste jadanie w fast-foodach i sięganie po
ciasteczka z „tłuszczem cukierniczym”, który jest eufemistycznym określeniem
tłuszczów trans.
Sylwia Onacik-Gür, Anna Żbikowska, Małgorzata Kowalska, Źródła izomerów trans
kwasów tłuszczowych na polskim rynku, Probl Hig Epidemiol 2014, 95(1): 120-124:
„Średnio co czwarty produkt występujący na analizowanym rynku został
wyprodukowany przy udziale tłuszczów trans.
Najwięcej produktów z tłuszczami utwardzonymi występowało w grupie czekolad
nadziewanych.
(…)
najwyższa ich zawartość w wyekstrahowanym tłuszczu była w herbatnikach Petit
Beurre, w pozostałych ciastkach ilość TFA była zdecydowanie mniejsza. W 9
produktach nie przekraczała 3%, a w 2 pozostałych 8%. Jeszcze większy udział TFA
autorzy wykazali w przypadku wafli nadziewanych. Tłuszcz uwodorniony jest często
stosowany jako zamiennik tłuszczu kakaowego, najdroższego surowca w
cukiernictwie i ciastkarstwie, oraz tłuszczu mlecznego”.
Osoby spożywające więcej „transów” są bardziej zagrożone nowotworami, chorobami
serca, i przedwczesnym zgonem, niepłodnością, chorobą Alzheimera, cukrzycą
(49-53).
Dzieci.
To one są często amatorami produktów produkowanych na bazie tych
przemysłowych tłuszczów. A równocześnie dla ich organizmu są one szczególnie
niebezpieczne -blokują działanie delta-5 i delta-6 desaturazy. Są to enzymy
„przerabiające” omegę-3 i omegę-6. Zahamowanie ich pracy powoduje, że organizm
nie może efektywnie przetworzyć prekursorów omegi-3 i omegi-6 do gotowych do
działania postaci - AA, DHA i EPA .
A to wszystko prowadzi do zaburzeń rozwoju płodu , niskiej masy urodzeniowej
noworodków, skutkuje zaburzeniami w rozwoju układu nerwowego i siatkówki oka.
Masło, wołowina, jagnięcina i produkty mleczne. Też zawierają „transy”.
Ale inne.
Zdrowe.
Czemu?
Otóż, jak w biznesie nieruchomości, liczy się lokalizacja.
W tym przypadku - wiązań podwójnych w cząsteczkach.
Żwacz to pierwszy i największy z trzech przedżołądków u przeżuwaczy
(Oj, jak dobrze, że mamy jeden żołądek, a nie jak krowa - kilka, bo i tak
mnóstwo ludzi narzeka na refluks i inne problemy związane z ŻOŁĄDKIEM.
Co by było gdybyśmy mieli ich więcej! :) .
Wielonienasycone tłuszcze w trawie, sianie, kukurydzy, są toksyczne dla wielu
bakterii żwaczowych. Ale one sprytnie radzą z nimi zmieniając budowę tłuszczów,
co ostatecznie prowadzi do wytworzenia mniej toksycznych nasyconych tłuszczów.
Podczas tego procesu wytwarzane są pośrednie produkty, takie jak CLA.
Podczas przemysłowego uwodorniania olejów, podwójne wiązania trans powstają
głównie w pozycji 9 (jako kwas elaidynowy).
Desaturacja bakteryjna w żwaczu, to co innego.
Powoduje tworzenie podwójnych wiązań trans z wyraźną preferencją dla podwójnego
wiązania w pozycji 11 (jako kwasu wakcenowego) (58).
Zarówno ten kwas wakcenowy, jak i powstający z niego w naszym ciele CLA, pomimo,
że mają wiązanie w konfiguracji trans, są uznawane za działające ochronnie na
zdrowie. co wielokrotnie udowodniano (58-74).
Margaryny z fitosterolami typu benecol są sporo droższe od masła. A ludzie
kupują je ponieważ są reklamowane jako przyjazne dla serca, gdyż obniżają poziom
cholesterolu.
Źródła
1. Weingärtner O, Böhm M, Laufs U. Controversial role of plant sterol esters in
the management of hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2009;30(4):404–409.
doi:10.1093/eurheartj/ehn580
2. Mayo Clin Proc. 2003 Aug;78(8):965-78. Efficacy and safety of plant stanols
and sterols in the management of blood cholesterol levels. Katan M, Grundy SM,
Jones P, Law M, Miettinen T, Paoletti R; Stresa Workshop Participants.
3. Abumweis SS, Barake R, Jones PJ. Plant sterols/stanols as cholesterol
lowering agents: A meta-analysis of randomized controlled trials. Food Nutr Res.
2008;52:10.3402/fnr.v52i0.1811. doi:10.3402/fnr.v52i0.1811
4. Am J Cardiol. 2000 Jul 1;86(1):46-52., Blair SN1, Capuzzi DM, Gottlieb SO,
Nguyen T, Morgan JM, Cater NB. Incremental reduction of serum total cholesterol
and low-density lipoprotein cholesterol with the addition of plant stanol
ester-containing spread to statin therapy.
5. J Am Diet Assoc. 1978 Jul;73(1):39-47.Sterol content of foods of plant
origin.Weihrauch JL, Gardner JM.
6. Br J Nutr. 2004 Oct;92(4):671-8. Estimation of plant sterol and cholesterol
intake in Finland: quality of new values and their effect on intake. Valsta LM1,
Lemström A, Ovaskainen ML, Lampi AM, Toivo J, Korhonen T, Piironen V.
7. www.marketsandmarkets.com/…/phytosterols-market-223259471.h…
8. Vanhanen HT, Blomqvist S, Ehnholm C, Hyvönen M, Jauhianen M, Torstila I et
al. (1993). Serum cholesterol, cholesterol precursors, and plant sterols in
hypercholesterolemic subjects with different apoE phenotypes during dietary
sitostanol ester treatment. J Lipid Res 34: 1535–1544.
9. Weingärtner O, Bogeski I, Kummerow C, Schirmer SH, Husche C, Vanmierlo T et
al. (2016). Plant sterol ester diet supplementation increases serum plant sterol
levels and markers of cholesterol synthesis, but has no effect on total
cholesterol levels. J Steroid Biochem Mol Biol
10. Katan MB, Grundy SM, Jones P, Law M, Miettinen T, Paoletti R, Stresa
Workshop P. Efficacy and safety of plant stanols and sterols in the management
of blood cholesterol levels. Mayo Clin Proc. 2003;78(8):965–978.
11. Baumgartner S, Ras RT, Trautwein EA, Mensink RP, Plat J. Plasma fat-soluble
vitamin and carotenoid concentrations after plant sterol and plant stanol
consumption: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Nutr.
2017;56(3):909–923. doi:10.1007/s00394-016-1289-7
12. Bakker MF, Peeters PH, Klaasen VM, Bueno-de-Mesquita HB, Jansen EH, Ros MM,
Travier N, Olsen A, Tjonneland A, Overvad K, et al. Plasma carotenoids, vitamin
C, tocopherols, and retinol and the risk of breast cancer in the European
Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr.
2016;103(2):454–464.
13. Wu J, Cho E, Willett WC, Sastry SM, Schaumberg DA. Intakes of lutein,
zeaxanthin, and other carotenoids and age-related macular degeneration during 2
decades of prospective follow-up. JAMA Ophthalmol. 2015;133(12):1415–1424.
14. Morris DL, Kritchevsky SB, Davis CE. Serum carotenoids and coronary heart
disease. The lipid research clinics coronary primary prevention trial and
follow-up study. JAMA. 1994;272(18):1439–1441.
15. Hendriks HF, Weststrate JA, van Vliet T, Meijer GW. Spreads enriched with
three different levels of vegetable oil sterols and the degree of cholesterol
lowering in normocholesterolaemic and mildly hypercholesterolaemic subjects. Eur
J Clin Nutr. 1999;53:319–327.
16. Katan MB, Grundy SM, Jones P, Law M, Miettinen T, Paoletti R. Efficacy and
safety of plant stanols and sterols in the management of blood cholesterol
levels. Mayo Clin Proc. 2003;78:965–978.
17. Cabral CE, Klein MRST. Phytosterols in the Treatment of Hypercholesterolemia
and Prevention of Cardiovascular Diseases. Arq Bras Cardiol.
2017;109(5):475–482.
18. Weingärtner O, Lütjohann D, Ji S, Weisshoff N, List F, Sudhop T, von
Bergmann K,, Vascular effects of diet supplementation with plant sterols. J Am
Coll Cardiol. 2008 Apr 22;51(16):1553-61. doi: 10.1016/j.jacc.2007.09.074.
19. Ratnayake WM1, L'Abbé MR, Mueller R, Hayward S , Vegetable oils high in
phytosterols make erythrocytes less deformable and shorten the life span of
stroke-prone spontaneously hypertensive rat Arzneimittelkommission der deutschen
Ärtzeschaft (Drug Commission of the German Medical Profession) Newsletter
2004–2045 of 15.01.2004.
20. Weingärtner O, Lütjohann D., Ji S., Weisshoff N., List F., Sudhop T.,
Vascular effects of diet supplementation with plant sterols.J Am Coll Cardiol.
2008;51:1553–1561.
21. Bhattacharyya AK, Connor WE. Beta-sitosterolemia and xanthomatosis. A newly
described lipid storage disease in two sisters. J Clin Invest. 1974;53:1033–1043
22. National Institute for Health and Clinical Excellence. LIPID MODIFICATION.
Cardovascular risk assessment and the modification of blood lipids for the
primary and secondary prevention of cardiovascular disease. ts. J Nutr. 2000
May;130(5):1166-78.
23. Sudhop T, von Bergmann K. Sitosterolemia—a rare disease. Are elevated plant
sterols an additional risk factor? Z Kardiol. 2004;93:921–928
24. Kawamura, R., Saiki, H., Tada, H. & Hata, A. Acute myocardial infarction in
a 25-year-old woman with sitosterolemia. J. Clin. Lipidol. 12, 246–249 (2017). [PubMed]
25. Brinton, E. A., et al. The association between hypercholesterolemia and
sitosterolemia, and report of a sitosterolemia kindred. J. Clin. Lipidol. 12,
152–161 (2017).
26. Salen G, Starc T, Sisk CM, Patel SB. Intestinal cholesterol absorption
inhibitor ezetimibe added to cholestyramine for sitosterolemia and xanthomatosis.
Gastroenterology. 2006;130:1853–1857.
27. Salen G, Horak I, Rothkopf M, Cohen JL, Speck J, Tint GS, Shorg V, Dayal B,
Chen T, Shefer S. Lethal atherosclerosis associated with abnormal plasma and
tissue sterol composition in sitosterolemia with xanthomatosis. J Lipid Res.
1985;26:1126–1133.
28. Klett EL, Patel S. Genetic defenses against noncholesterol sterols. Curr
Opin Lipidol. 2003;14(4):341–345. doi:10.1097/01.mol.0000083763.66245.
29. Sudhop T, Gottwald BM, von Bergmann K. Serum plant sterols as a potential
risk factor for coronary heart disease. Metabolism. 2002;51:1519–1521.
30. Miettinen T. A., Railo M., Lepantalo M., Gylling H. 2005. Plant sterols in
serum and in atherosclerotic plaques of patients undergoing carotid
endarterectomy. J. Am. Coll. Cardiol. 45: 1794–1801.
31. Assmann G, Cullen P, Erbey J, Ramey DR, Kannenberg F, Schulte H. Plasma
sitosterol elevations are associated with an increased incidence of coronary
events in men: results of a nested case-control analysis of the Prospective
Cardiovascular Münster (PROCAM) study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2006
Jan;16(1):13-21. Epub 2005 Jul 28.
32. Relationships of serum plant sterols (phytosterols) and cholesterol in 595
hypercholesterolemic subjects, and familial aggregation of phytosterols,
cholesterol, and premature coronary heart disease in hyperphytosterolemic
probands and their first-degree relatives. Metabolism. 1991 Aug;40(8):842-8.
33. Glueck C, Speirs J, Tracy T, Streicher P, Illig E, Vandegrift J. Independent
association of serum squalene and noncholesterol sterols with coronary artery
disease in postmenopausal women.J Am Coll Cardiol. 2000 Apr;35(5):1185-91.
34. Rajaratnam RA, Gylling H, Miettinen , Serum plant sterols as a potential
risk factor for coronary heart disease. T Metabolism. 2002 Dec;51(12):1519-21.
35. Weingärtner O, Böhm M, Laufs U. Plant sterols as dietary supplements for the
prevention of cardiovascular diseases. Dtsch Med Wochenschr. 2008;133:1201–1204.
36. Glueck CJ, Speirs J, Tracy T, Streicher P, Illig E, Vandegrift J.
Relationships of serum plant sterols (phytosterols) and cholesterol in 595
hypercholesterolemic subjects, and familial aggregation of phytosterols,
cholesterol, and premature coronary heart disease in hyperphytosterolemic
probands and their first-degree relatives. Metabolism. 1991;40:842–848.
37. Sutherland WHF, Williams MJA, Nye ER. Association of plasma noncholesterol
sterol levels with severity of coronary heart disease. Nutr Metab Cardiovasc
Dis. 1998;8:386–391
38. Silbernagel G, Fauler G, Hoffmann MM, et al. The associations of cholesterol
metabolism and plasma plant sterols with all-cause and cardiovascular mortality.
J Lipid Res. 2010;51:2384–2393.
39. Strandberg TE, Tilvis RS, Pitkala KH, Miettinen TA. Cholesterol and glucose
metabolism and recurrent cardiovascular events among the elderly: a prospective
study. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 708–714.
40. Verges B, Fumero F (2015). Potential risks associated with increased plasma
plant‐sterol levels. Diabetes Metab 41: 76–81.
41. Plat J, Brzezinka H, Lutjohann D, Mensink RP, von Bergmann K. Oxidized plant
sterols in human serum and lipid infusions as measured by combined gas-liquid
chromatography-mass spectrometry. J Lipid Res. 2001;42:2030–2038.
42. Helske S, Miettinen T, Gylling H, Mayranpaa M, Lommi J, Turto H, et al.
Accumulation of cholesterol precursors and plant sterols in human stenotic
aortic valves. J Lipid Res. 2008;49:1511–1518.
43. Patel, M. D., and P. D. Thompson. 2006. Phytosterols and vascular disease.
Atherosclerosis. 186: 12–19.
44. Teupser D, Baber R, Ceglarek U, Schloz M, Illig T, Gieger C et al. (2010).
Genetic regulation of serum phytosterol levels and risk of coronary artery
disease. Circ Cardiovasc Genet 3: 331–339.
45. Köhler J, Teupser D, Elsässer A, Weingärtner O. Plant sterol enriched
functional food and atherosclerosis. Br J Pharmacol. 2017;174(11):1281–1289.
doi:10.1111/bph.13764
46. O'Neill FH, Sanders TA, Thompson GR (2005). Comparison of efficacy of plant
stanol ester and sterol ester: Short‐term and long‐term‐studies. Am J Cardiol
96: 29D–36D.
47. Ras RT, Hiemstra H, Lin Y, Vermeer MA, Duchateau GS, Trautwein EA (2013).
Consumption of plant sterol‐enriched foods and effects on plasma plant sterol
concentrations – a meta‐analysis of randomized controlled studies.
Atherosclerosis 230: 336–346
48. Ras RT, van der Schouw YT, Trautwein EA, Sioen I, Dalmeijer G, Zock PL.
Intake of phytosterols from natural sources and risk of cardiovascular disease
in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-the
Netherlands (EPIC-NL) population. Eur J Prev Cardiol. 2015;22:1067–1075.
doi:10.1177/2047487314554864
49. Chajes, V., Thiebaut, A., Rotival, M., et al. Association between serum
trans monounsaturated fatty acids and breast cancer risk in the E3N-EPIC study.
American Journal of Epidemiology [early online publication]. April 4, 2008.
50. Vinikoor LC, Millikan RC, Satia JA, et al. trans-Fatty acid consumption and
its association with distal colorectal cancer in the North Carolina Colon Cancer
Study II. Cancer Causes Control. 2010;21(1):171–180.
doi:10.1007/s10552-009-9447-3
51. de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, et al. Intake of saturated and trans
unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease,
and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational
studies. BMJ. 2015;351:h3978. Published 2015 Aug 11. doi:10.1136/bmj.h3978
52. Dhaka V, et al. Trans fats-sources, health risks and alternative approach –
A review. J Food Sci Technol 2011,48: 534-541.
53. Downes SM, Thow AM, Leeder SR. The effectiveness of policies for reducing
dietary trans-fat: a systematic review of the evidence. Bullet WHO 2013, 9:
262-269
54. Iribarren C, Markovitz JH, Jacobs DR Jr, Schreiner PJ, Daviglus M, et al.
(2004) Dietary intake of n-3, n-6 fatty acids and fish: relationship with
hostility in young adults–the CARDIA study. Eur J Clin Nutr 58: 24–31.
55. Conklin SM, Harris JI, Manuck SB, Yao JK, Hibbeln JR, et al. (2007) Serum
omega-3 fatty acids are associated with variation in mood, personality and
behavior in hypercholesterolemic community volunteers. Psychiatry Res 152: 1–10.
56. Fontani G, Corradeschi F, Felici A, Alfatti F, Migliorini S, et al. (2005)
Cognitive and physiological effects of Omega-3 polyunsaturated fatty acid
supplementation in healthy subjects. Eur J Clin Invest 35: 691–699.
57. Golomb BA, Evans MA, White HL, Dimsdale JE (2012) Trans Fat Consumption and
Aggression. PLoS ONE 7(3): e32175.
58. Huth P.J., Park K.M. Influence of dairy product and milk fat consumption on
cardiovascular disease risk: A review of the evidence. Adv. Nutr.
2012;3:266–285.
59. Wang Y., Jacome-Sosa M.M., Proctor S.D. The role of ruminant trans fat as a
potential nutraceutical in the prevention of cardiovascular disease. Food Res.
Int. 2012;46:460–468.
60. Field CJ et al. Human health benefits of vaccenic acid. Appl Physio Nut
Metab 2009;34:979-991.
61. Wang Y et al. Novel hypolipidemic properties of trans-11 vaccenic acid are
due to reduced hepatic lipogenesis and lower intestinal chylomicron secretion in
the JCR:LA-cp rat. J Nutr 2009;139(11):2049-2054.
62. Blewett H et al. Vaccenic acid favorably alters immune function in obese
JCR:LA-cp/cp rats. Br J Nutr 2009;102: 526-536.
63. Dawczynski C., Lorkowski S. Trans-fatty acids and cardiovascular risk: Does
origin matter? Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2016;14:1001–1005.
64. Gebauer S.K., Chardigny J.-M., Jakobsen M.U., Lamarche B., Lock A.L.,
Proctor S.D., Baer D.J. Effects of ruminant trans fatty acids on cardiovascular
disease and cancer: A comprehensive review of epidemiological, clinical, and
mechanistic studies. Adv. Nutr. 2011;2:332–354.
65. Badanie wykazało, że stężenie CLA w tkance tłuszczowej wiązało się z
mniejszym ryzykiem zawału mięśnia sercowego i że spożycie mleka nie wiązało się
z ryzykiem zawału mięśnia sercowego, pomimo dużej zawartości nasyconego
tłuszczu.
66. Smit L.A., Baylin A., Campos H. Conjugated linoleic acid in adipose tissue
and risk of myocardial infarction. Am. J. Clin. Nutr. 2010;92:34–40.
67. Moloney F., Toomey S., Noone E., Nugent A., Allan B., Loscher C.E., Roche
H.M. Antidiabetic effects of cis-9, trans-11–conjugated linoleic acid may be
mediated via anti-inflammatory effects in white adipose tissue. Diabetes.
2007;56:574–582
68. Ahn I.-S., Choi B.-H., Ha J.-H., Byun J.-M., Shin H.-G., Park K.-Y., Do M.-S.
Isomer-specific effect of conjugated linoleic acid on inflammatory adipokines
associated with fat accumulation in 3T3-L1 adipocytes. J. Med. Food.
2006;9:307–312
69. Poudyal H., Brown L. Should the pharmacological actions of dietary fatty
acids in cardiometabolic disorders be classified based on biological or chemical
function? Prog. Lipid Res. 2015;59:172–200.
70. Micha R., Mozaffarian D. Trans fatty acids: Effects on cardiometabolic
health and implications for policy. Prostaglandins Leukot. Essent. Fat. Acids.
2008;79:147–152.
71. Ganguly R., Pierce G.N. Trans fat involvement in cardiovascular disease.
Mol. Nutr. Food Res. 2012;56:1090–1096.
72. Dawczynski C., Lorkowski S. Trans-fatty acids and cardiovascular risk: Does
origin matter? Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2016;14:1001–1005.
73. Mozaffarian D., Katan M.B., Ascherio A., Stampfer M.J., Willett W.C. Trans
fatty acids and cardiovascular disease. N. Engl. J. Med. 2006;354:1601–1613.
74. Uauy R et al. WHO Scientific Update on trans fatty acids: summary and
conclusions. Eur J Clin Nutr 2009;63:S68-S75.
----------
PS.
czy widziałeś co kryje się pod ikonkami na
prawym marginesie?
PS2. Jest pewne "zawirowanie" z tutejszą stopką na niektórych stronach -
ten błąd będzie usunięty w styczniu 2020.
Prawidłowe linki do podstron:
Copyright,
Zastrzeżenie i Polityka Prywatności .
