Nietolerancje pokarmowe

Nietolerancje pokarmowe

Ciąg dalszy serii artykułów lek. med. Katarzyny Świątkowskiej z jej strony na FB, poświęconych mleku i zagadnieniom powiązanym. Cytuję - z podziękowaniem.
Poprzednie tu cytowane: Mleko - dobre czy złe, Laktoza, gluten... .

Wiele osób w dzisiejszych czasach narzeka na dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Poszukując ratunku dla siebie, wyrzeka się pewnych pokarmów lub stosuje zalecane diety.

W związku ze zbliżającymi się świętami, zajmijmy się tym tematem.
Jestem przekonana, że poniższe informacje sprawią, iż święta będą radośniejsze (smaczniejsze :) ) dla niektórych.

Czy ktoś się spotkał z taką ofertą? Może nawet z niej skorzystał?:
„Jesteś ciągle ospały/ospała? Nic ci się nie chce? Na coś chorujesz? Nie możesz schudnąć?
Czy wiesz, jaki jest powód?
Nie, to wcale nie jest wina nieodpowiedniej diety, niedoboru snu i ćwiczeń.

To jakiś pokarm podstępnie rujnuje Twoje zdrowie!!!

Ale, nie martw się! Na szczęście dla Ciebie, mamy rozwiązanie!
Kup nasze testy!
Upuścimy Ci nieco krwi, a potem uświadomimy czego nie możesz jeść.

I tak odmienimy Twoje życie.
Schudniesz/utyjesz (w zależności od aktualnych potrzeb).
Poczujesz się jak nowo narodzony, bowiem wytropimy w Twojej krwi dowody (przeciwciała sIgG) na nietolerancję pewnych pokarmów.

Bo… może ta niewinnie wyglądająca jajecznica zjadana na śniadanie jest wszystkiemu winna? Może nie TOLERUJESZ jajek a żyjesz w nieświadomości?

Sprzedawcy testów IgG „na nietolerancje pokarmowe” obiecują wiele.
Cytuję to, co wypisują:

„IgG-zależna nadwrażliwość pokarmowa nazywana jest również nietolerancją pokarmową zależną od IgG. Jest to bardzo powszechna, nabyta i odwracalna jednostka chorobowa - w jej przebiegu dochodzi do nadmiernej produkcji przez układ immunologiczny pacjenta przeciwciał IgG specyficznych dla nietolerowanego produktu pokarmowego, co z kolei jest przyczyną występowania symptomów, jakimi mogą być: bóle brzucha, bóle mięśni, kości, stawów, zaparcia, biegunki, kolki, nudności, wymioty, uczucie pełności, świąd, wypryski, pokrzywka, trądzik, senność, zmęczenie, ogólne osłabienie, bóle głowy różnego typu (na przykład migrenowe), zaburzenia koncentracji, nagłe zmiany nastroju, stany depresyjne/lękowe, nadmierne pobudzenie, bezsenność, trudności z utrzymaniem masy ciała i podczas odchudzania”.

Koniec cytatu.

Czy jest tu ktoś, kto w powyższym spisie nie znalazł czegoś, co W JAKIMŚ STOPNIU mu dolega?

Nie jest to gra uczciwa.

Moje osobiste doświadczenia.

Wizyta u przyjaciół, powiedzmy, Anity i Maćka (zmieniamy imiona, żeby nikt się nie domyślił o kogo chodzi).

Anita: „Teraz Maciej prawie nic nie może jeść”

Ja, jak zawsze czujna, „błyskotliwie” zapytałam:
-„A …czemu?”

-„Bo był na turnusie odchudzająco-oczyszczającym w sanatorium i tam zrobiono mu testy IgG na nietolerancję pokarmowe (800 zł). Dostał na ich podstawie zalecenie pożegnania się z większością tego co do tej pory jadał, bo to szkodziło jego zdrowiu”.

JA:
- Nie nazwę tego po imieniu, ale takie praktyki można określić jednym trafnym słowem. Te badania są wbrew oficjalnym zaleceniom światowych autorytetów z dziedziny alergologii czy gastroenterologii i wbrew publikacjom w recenzowanych czasopismach. Żaden lekarz, ani dietetyk z prawdziwego zdarzenia, nie powinien się pod nimi podpisywać.

(rzadko zdarza się taka radość jak ta, kiedy ktoś dowiaduje się, że jednak może dalej jeść to co lubi)

Druga sytuacja.

Kilka miesięcy temu poproszono mnie o konsultację.

Trzylatek na bardzo restrykcyjnej diecie. „Prawie nic nie może jeść”, mówią rodzice. Poza tym, ma niedowagę.

I wszystko dlatego, że pani dietetyk poleciła wykonanie „testów nadwrażliwości” pokarmowych IgG” i na ich podstawie zaleciła chłopcu drakońską dietę bo dzieciak zaczął „łapać częściej infekcje po pójściu do przedszkola.

Rodzice się zastosowali, przecież badania z laboratorium, które zlecił ktoś z tytułem dietetyka…

Ojej !!!

No… jak tak można?

Powiem szczerze, ten przypadek mnie rozzłościł.

O ile wcześniejszy - taka rygorystyczna dieta (bez sensu) u dobrze odżywionej osoby w średnim wieku nie spowodowałaby za szybko jakiś dramatycznych problemów zdrowotnych, może nawet pomogłaby pozbyć się nadwagi.

(Prosta sprawa - jeśli ktoś zabroni nam, i co ważne, pokaże „dowody” w postaci wydruków z „badania” na piśmie, jedzenia większości pokarmów, które lubimy, waga niechybnie poleci w dół).

Ale, w przypadku trzylatka, zalecanie rygorystycznej diety eliminacyjnej na podstawie testu nie mającego ŻADNYCH podstaw naukowych, to duże nadużycie mogące zaszkodzić w jego rozwoju.

Testy IgG są powszechnie oferowane i często stosowane.
Nie są tanie.
Im więcej zapłacisz, tym na szerszą skalę zakrojone będzie śledztwo i najprawdopodobniej dłuższa lista zakazanych dla Ciebie pokarmów. Badanie zalecane przez pewnych dietetyków. Nierzadko laboratorium dzieli się częścią zysku z nimi, kiedy kogoś przyślą. (1,2).

O co chodzi? Co takiego się bada?

Otóż, przeciwciała IgG (immunoglobuliny z klasy G) przeciwko składnikom pokarmów (antygenom pokarmowym). Immunoglobuliny (w skrócie „Ig”), zamiennie są nazywane również przeciwciałami.

(Na marginesie, dla tych, którzy zaraz zaczną mnie poprawiać: wprawdzie, określenia „przeciwciała” i immunoglobuliny” używane są zamiennie, ale nie wszystkie immunoglobuliny są przeciwciałami, choć wszystkie przeciwciała są immunoglobulinami).

Mamy w sobie 5 klas immunoglobulin (IgG, IgE, IgA, IgM, IgD), one pełnią różne funkcje. Najczęściej działają jak „pociski” produkowane przez komórki układu odpornościowego, broń skierowana przeciwko obcym antygenom, a antygeny to obce cząsteczki prowokujące układ odpornościowy do działania.

Celem dla nich mogą być różne mikroby, toksyny, białka. Wszystko co nam obce i może stanowić ewentualne zagrożenie.

IgG (skrót od immunoglobuliny G) chronią nas i „pamiętają”, na które zarazki byliśmy wcześniej narażeni. Kiedy one powracają można celnie je zaatakować.

Obecność we krwi określonych IgG to dowód na to, że z daną cząsteczką/mikrobem mieliśmy już kiedyś bliższy kontakt.

Obecność specyficznych dla alergenów pokarmów IgG (określanych jako sIgG) to normalna reakcja na zjadaną żywność (1).

Pewne rodzaje IgG (np. sIgG4) uczestniczą w ochronie przed alergiami pokarmowymi.

Pokarmy zawierają mnóstwo przeróżnych antygenów – mamy tu antygeny pokarmowe i drobnoustroje zawarte w żywności, do tego jeszcze antygeny żyjących sobie w naszych jelitach drobnoustrojów będących częścią naszej i mikrobioty i sprzyjających zdrowiu.

Jelita to największy organ układu odpornościowego organizmu. Osiemdziesiąt procent (!) limfocytów naszego organizmu znajduje się w ścianie jelita (w tak zwanej tkance limfatycznej związanej z jelitami =GALT) (3).

GALT ma bardzo trudne zadanie - analizowania i monitorowania wszystkiego. Musi ochronić przed ewentualnymi „wrednymi” mikrobami, które przedostają się do przewodu pokarmowego w niezbyt świeżej zapiekance, kebabie, czy surówce, ale z drugiej strony, musi zapewnić tolerancję dla nieszkodliwych, „poczciwych” antygenów w żywności i fizjologicznej flory jelit (4,5).

Bezsensowne ataki mogą zaszkodzić i dlatego komórki układu odpornościowego w jelitach muszą zadecydować jakie antygeny mają być potraktowane z zimną obojętnością, a przeciwko którym ma być wszczęta wojna.

IgG dla alergenów pokarmowych jest sygnałem do ich ignorowania (6).

Alergia pokarmowa to nadmierna, nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na alergeny pokarmowe. Wojna wypowiedziana niepotrzebnie.

Jest zupełnie odwrotnie niż mówią sprzedawcy „testów nietolerancji pokarmowych IgG”. To, że wytropiono w Tobie przeciwciała IgG przeciwko np. alergenom jajek oznacza, że po pierwsze, te jajka jadasz. Po drugie - że je dobrze tolerujesz (7-11).

W diagnostyce alergii, faktycznie, stosuje się niekiedy badania „z krwi” - przeciwciał przeciwko alergenom pokarmowym. Ale są to specyficzne dla antygenów immunoglobuliny „E”(sIgE) (12,13). Żaden alergolog nie zleci Wam badania sIgG.

Obecność specyficznych dla alergenów z danego pokarmu przeciwciał z klasy IgE mocno przemawia za alergią. Ale nigdy IgG.

U dzieci, które wyrastają z choroby alergicznej, poziom specyficznych IgG wzrasta, a specyficzne IgE wobec uczulających alergenom pokarmów zanikają (14). Skuteczne odczulanie zwykle powoduje zmniejszenie poziomu specyficznych IgE i wzrost specyficznych IgG. (15,16).

Wysoki poziom IgG wobec określonym alergenom u dzieci z alergią IgE-zależną jest czynnikiem prognostycznym przyszłej tolerancji (17-19). Im wyższy stosunek IgG4 do IgE tym większa szansa na ustąpienie alergii (20-23).

Podsumowując.
Popularny test poszukuje we krwi przeciwciał IgG przeciwko alergenom produktów spożywczych. Bez sensu.
One są wytwarzane w normalnej reakcji na spożywane pokarmy i świadczą o czymś przeciwnym - o tolerancji na nie.
Nie ma to nic wspólnego z patologią. Chyba, że zaliczymy tu naciąganie naiwnych.

Wspomnijmy jednak o doniesieniach naukowych, że wykorzystywanie „testów nietolerancji pokarmowych IgG” i dieta eliminacyjna na nich oparta pomagają zmniejszyć dolegliwości u pacjentów z zespołem jelita drażliwego.

Zespół jelita drażliwego (w skrócie, z angielskiego IBS = Irritable Bowel Syndrome).

Dość częsta przypadłość.

Dotyczy 10–13% ludzi na całym świecie (24). Jest spora liczba osób, które na to cierpią a nie wiedzą, że to co ich nęka tak właśnie się nazywa i jest tak powszechne.

W IBS jelita komunikują o swojej „drażliwości” biegunkami, zaparciami, wzdęciami, bólami brzucha. To wszystko, oczywiście, niesamowicie uprzykrza życie.

Nie dysponujemy jednym badaniem, które można by było przeprowadzić i postawić diagnozę. Ona opiera się na wywiadzie, badaniu przedmiotowym, wykluczeniu chorób organicznych i uwzględnieniu Kryteriów Rzymskich IV (25).

Dokładna przyczyna IBS pozostaje nieznana, za wystąpienie IBS wini się wiele rzeczy: zaburzenie składu mikroorganizmów żyjących w naszym ciele (=mikrobioty), nieprawidłową motorykę jelit, stany zapalne, zaburzenia w komunikacji na osi mózg-jelita, stres, "rozszczelnienie" jelit, zakażenia, leki, w tym antybiotyki, geny (25-29).

Dieta o niskiej zawartości FODMAP jest obecnie powszechnie zalecana w leczeniu objawów IBS. Badania wykazują jej skuteczność=zmniejszenie objawów u około 75% pacjentów (30,31).
Wynik spektakularny (27).

O niej za chwilę.

Teraz o argumentach sprzedawców testów „na nietolerancje pokarmowe”.

Istnieją też doniesienia, że dieta oparta na badaniu IgG i eliminacji pokarmów na tej podstawie zmniejszała dolegliwości u pacjentów z IBS (32-36). Na podstawie „testów nietolerancji IgG” wykluczano z diety mleko, pszenicę, obok innej żywności. I obserwowano poprawę.

Nie jest to żaden dowód na sensowność tego badania. To, że można było znaleźć przeciwciała IgG przeciwko tym produktom było oznaką tylko tego, że ci chorzy regularnie je konsumowali.
A wielu pacjentów z IBS może skorzystać z takiej eliminacji.

Po prostu, często w przypadku IBS, obserwuje się nietolerancję mleka czy pszenicy. Nawet nie glutenu, bo pszenica to dużo więcej niż gluten (37-42) i poprawę samopoczucia po pożegnaniu się z nimi. Jest możliwe, że fruktany obecne w pszenicy, wcale nie gluten, tak szkodzą chorującym na IBS (43,44).

Mleko i produkty mleczne zawierają laktozę, , która nie jest trawiona przez znaczną część dorosłych na świecie (pisałam o tym w poprzednim artykule).

Co ważne, typowe dolegliwości świadczące o nietolerancji laktozy są podobne do tych w IBS (45-48).

Wielu pacjentów z IBS uważa, że źle się czuje po spożyciu mleka i innego nabiału. Niektórzy z nich zapewne mają niedobór laktazy (48-52), choć jest grupa, której nabiał bezlaktozowy też szkodzi (53) Inne składniki mleka niż laktoza mogą niekiedy prowokować objawy nietolerancji nabiału.

Na przykład, taka beta-kazeina A1, białko wytwarzane przez znaczną część bydła pochodzącego z Europy, podczas trawienia uwalnia beta-kazomorfinę 7, wykazującą działanie na jelita (54,55).

Skrót FODMAP pochodzi od angielskich słów „Fermentable Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyols”
„FODMAP-y” mamy w wielu produktach żywnościowych, a ludzie z IBS w odróżnieniu od zdrowych, źle na nie reagują.

One wciągają im wodę do okrężnicy (56,57), zamiast grzecznie ulec hydrolizie i się wchłonąć (tak jak u ludzi bez IBS), stają się „jedzeniem” dla pewnych bakterii jelitowych. One szybciutko przeprowadzają fermentację, w wyniku której powstają dwutlenek węgla, wodór i metan. Dużo gazów. Dochodzi do rozdęcia jelita, to pobudza receptory w jego ścianie, daje ból, wzdęcia, biegunki czy, z powodu obecności metanu- zaparcia (58-60).

Istnieje „czarna lista” produktów zawierających tzw. FODMAPS (61).
Na niej jest laktoza i pszenica, obok wielu innych. Żeby jednak było pozytywnie- lista dozwolonych, smacznych produktów też nie jest taka krótka.

Chodzi o to, żeby pozamieniać pewne produkty w swoim jadłospisie na inne, a to w przypadku IBS da złagodzenie lub ustąpienie objawów.

Myślę, że gra warta świeczki.

Najpierw (przez 6 do 8 tygodni) eliminują się FODMAP z diety.

W drugiej fazie, po zauważeniu poprawy, żywność zawierająca FODMAP jest ponownie wprowadzana stopniowo, w ilości jednego produktu bogatego w FODMAP. Bacznie obserwujemy co się dzieje ( z jelitami).

Trzecia faza to kontynuacja przyjmowania pokarmów, które były dobrze tolerowane i ograniczenie pokarmów, które powodowały objawy .

Eliminacja pokarmu to nie wyrok na zawsze. Tolerancja na różne FODMAP może zmieniać się w czasie, pacjenci mogą spróbować ponownie w🧐😋prowadzić pokarmy wywołujące problemy po kilku miesiącach (62)

Zaparcia? Wzdęcia?

Zapraszamy na rower/basen/ do siłowni !!!

Nawet łagodna aktywność fizyczna zwiększa usprawnia pracę przewodu pokarmowego i zmniejsza dolegliwości u pacjentów skarżących się na wzdęcia brzucha i inne dolegliwości. Szczególnie mocno jest to widoczne wśród pacjentów z IBS (63-65).

Pacjenci z zespołem jelita drażliwego), mogą odnieść korzyść z jogi tak jak z diety o niskim FODMAP (66,67).

Na koniec jeszcze o mleku.
Wiele osób uważa, że należy go unikać przy każdej chorobie układu oddechowego, nawet przeziębieniu.

To przesąd.

Nie ma naukowych dowodów na związek między mlekiem a zwiększoną produkcją śluzu w drogach oddechowych (68-71). Po spożyciu mleka może wystąpić cienka, tymczasowa powłoka na w gardle. To nie jest szkodliwe, a wręcz może być korzystne, zmniejszać uczucie suchości, podrażnienia błon śluzowych.
Osobiście, biorę jogurt zamiast butelki wody do pracy do przychodni. Dużo mówię, (staram się tłumaczyć) i dawno zauważyłam, że jogurt/kefir skuteczniej znosi uczucie suchości w gardle.

Poza tym, nabiał fermentowany ma mnóstwo badań przemawiających na jego korzyść. Przytaczałam je w przedostatnim artykule.

Źródła cytowane

1. Gocki J, Bartuzi Z. Role of immunoglobulin G antibodies in diagnosis of food allergy. Postepy Dermatol Alergol. 2016;33:253–256. doi: 10.5114/ada.2016.61600.
2. Stapel SO, Asero R, Ballmer-Weber BK, Knol EF, Strobel S, Vieths S, Kleine-Tebbe J. Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool: EAACI task force report. Allergy. 2008;63:793–796.
3. Majka J, Brzozowski T. Budowa i czynność jelita cienkiego. In: Dąbrowski A, editor. Wielka interna. Gastroenterologia. Warsaw: Medical Tribune Polska; 2011. pp. 165–84.
4. Agarwal S, Mayer L. Mucosal immunity. In: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA, editors. Food Allergy: Adverse Reactions to Foods and Food Additives. 4th edition. Oxford: Blackwell Publishing; 2008. pp. 19–29.
5. Tang MLK, Martino DJ. Oral immunotherapy and tolerance induction in childhood. Pediatr Allergy Immunol. 2013;24:512–20
6. Hamilton RG. Clinical laboratory assessment of immediate-type hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol 2010;125(Supp 2): S284–96
7. Carr S, Chan E, Lavine E, Moote W. CSACI position statement on the testing of food-specific IgG. Allergy Asthma Clin Immunol. 2012;8:12. doi: 10.1186/1710-1492-8-12.
8. Tay SS, Clark AT, Deighton J, et al. Patterns of immunoglobulin G responses to egg and peanut allergens are distinct: ovalbumin-specific immunoglobulin responses are ubiquitous, but peanut-specific immunoglobulin responses are up-regulated in peanut allergy. Clin Exp Allergy. 2007;37:1512–8.
9. Hochwaller H, Schulmeister U, Swoboda I, et al. Patients suffering from non-IgE mediated cow's milk intolerance cannot be diagnosed based in IgG subclass or IgA responses to milk allergens. Allergy. 2011;66:1201–7.
10. Antico A, Pagani M, Vescovi PP, et al. Food-specific IgG4 lack diagnostic value in adult patients with chronic urticaria and other suspected allergy skin symptoms. Int Arch Allergy Immunol. 2011;155:52–6.
11. Schwarz A., Panetta V., Cappella A., Hofmaier S., Hatzler L., Rohrbach A., et al.
IgG and IgG(4) to 91 allergenic molecules in early childhood by route of exposure and current and future IgE sensitization: results from the multicentre allergy study birth cohort
J Allergy Clin Immunol, 138 (2016), pp. 1426-1433
12. Bryce PJ. Balancing Tolerance or Allergy to Food Proteins. Trends Immunol. 2016;37(10):659–667. doi:10.1016/j.it.2016.08.008
13. de Vos G., Nazari R., Ferastraoaru D. i wsp.: Discordance between Aeroallergen Specific Serum IgE and Skin Testing in Children <4 years of age. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2013; 110 (6): 438–443
14. CSACI Position statement on the testing of food-specific IgG, Stuart Carr, Edmond Chan, Elana Lavine and William Moote, Allergy, Asthma & Clinical Immunology20128:12
15. Beyer K, Castro R, Birnbaum A, et al. Human milk-specific mucosal lymphocytes of the gastrointestinal tract display a Th2 cytokine profile. J Allergy Clin Immunol. 2002;109:707–13.
16. Flinterman AE, Pasmans SG, den Hartog Jager CF, et al. T cell responses to major peanut allergens in children with and without peanut allergy. Clin Exp Allergy. 2010;40:590–7.
17. Wachholz PA, Durham SR. Mechanisms of immunotherapy: IgG revisited. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:313–8.
18. Noh G, Ahn HS, Cho NY, et al. The clinical significance of food specific atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol. 2007;18:63–70.
19. Tomicic S, Norrman G, Falth-Magnusson K, et al. High levels of IgG4 antibodies to foods during infancy are associated with tolerance to corresponding foods later in life. Pediatr Allergy Immunol. 2008;20:35–41.
20. Wright BL, Kulis M, Orgel KA, Burks AW, Dawson P, Henning AK, Jones SM, Wood RA, Sicherer SH, Lindblad RW, Stablein D, Leung DY, Vickery BP, Sampson HA. Consortium of Food Allergy R, Component-resolved analysis of IgA, IgE, and IgG4 during egg OIT identifies markers associated with sustained unresponsiveness. Allergy. 2016 doi: 10.1111/all.12895.
21. Wood RA, Togias A, Wildfire J, Visness CM, Matsui EC, Gruchalla R, Hershey G, Liu AH, O’Connor GT, Pongracic JA, Zoratti E, Little F, Granada M, Kennedy S, Durham SR, Shamji MH, Busse WW. Development of cockroach immunotherapy by the Inner-City Asthma Consortium. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:846–52. e6.
22. Caubet JC, Bencharitiwong R, Moshier E, Godbold JH, Sampson HA, Nowak-Wegrzyn A. Significance of ovomucoid- and ovalbumin-specific IgE/IgG(4) ratios in egg allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:739–47
23. Du Toit G, Sayre PH, Roberts G, Sever ML, Lawson K, Bahnson HT, Brough HA, Santos AF, Harris KM, Radulovic S, Basting M, Turcanu V, Plaut M, Lack G. Immune Tolerance Network L-OST, Effect of Avoidance on Peanut Allergy after Early Peanut Consumption. N Engl J Med. 2016;374:1435–43.
24. Lovell R.M., Ford A.C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: A meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012;10:712–721.e714. doi: 10.1016/j.cgh.2012.02.029.
25. Lacy BE, Patel NK. Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. J Clin Med. 2017;6(11):99. Published 2017 Oct 26. doi:10.3390/jcm6110099
26. Simrén M, Barbara G, Flint HJ, et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report. Gut. 2013;62(1):159–176.
27. Priyanka P, Gayam S, Kupec JT. The Role of a Low Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyol Diet in Nonceliac Gluten Sensitivity. Gastroenterol Res Pract. 2018;2018:1561476. Published 2018 Aug 6. doi:10.1155/2018/1561476
28. Camilleri M, Madsen K, Spiller R, Greenwood-Van MB, Verne GN. Intestinal barrier function in health and gastrointestinal disease. Neurogastroenterol Motil. 2012;24:503–512. doi: 10.1111/j.1365-2982.2012.01921.x.
29. Moreno-Navarrete JM, Sabater M, Ortega F, Ricart W, Fernandez-Real JM. Circulating zonulin, a marker of intestinal permeability, is increased in association with obesity-associated insulin resistance. PLoS One. 2012;7:e37160.
30. Lacy BE. The science, evidence, and practice of dietary interventions in irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(11):1899–1906.
31. Nanda R, James R, Smith H, Dudley CR, Jewell DP. Food intolerance and the irritable bowel syndrome. Gut. 1989;30(8):1099–1104.
32. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, Whorwell PJ. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. Gut. 2004;53:1459–1464. doi: 10.1136/gut.2003.037697.
33. Aydinlar EI, Dikmen PY, Tiftikci A, Saruc M, Aksu M, Gunsoy HG, Tozun N. IgG-based elimination diet in migraine plus irritable bowel syndrome. Headache. 2013;53:514–525.
34. Zar S, Mincher L, Benson MJ, Kumar D. Food-specific IgG4 antibody-guided exclusion diet improves symptoms and rectal compliance in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol. 2005;40:800–807. doi: 10.1080/00365520510015593.
35. Guo H, Jiang T, Wang J, Chang Y, Guo H, Zhang W. The value of eliminating foods according to food-specific immunoglobulin G antibodies in irritable bowel syndrome with diarrhoea. J Int Med Res. 2012;40:204–210.
36. Karakuła-Juchnowicz H., Szachta P., Opolska A., Morylowska-Topolska J., Gałęcka M., Juchnowicz D., Krukow P., Lasik Z. The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders. Nutr. Neurosci. 2017;20:110–118.
37. Chey WD. Diet and irritable bowel syndrome. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2018;14(5):309–312.
38. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011;106(3):508–514.
39. Vazquez-Roque MI, Camilleri M, Smyrk T et al. A controlled trial of gluten-free diet in patients with irritable bowel syndrome-diarrhea: effects on bowel frequency and intestinal function. Gastroenterology. 2013;144(5):903–911.e3.
40. Elli L, Tomba C, Branchi F et al. Evidence for the presence of non-celiac gluten sensitivity in patients with functional gastrointestinal symptoms: results from a multicenter randomized double-blind placebo-controlled gluten challenge. Nutrients. 2016;8(2):84. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
41. Zanwar VG, Pawar SV, Gambhire PA et al. Symptomatic improvement with gluten restriction in irritable bowel syndrome: a prospective, randomized, double blinded placebo controlled trial. Intest Res. 2016;14(4):343–350.
42. Dimidi E, Rossi M, Whelan K. Irritable bowel syndrome and diet: where are we in 2018? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20(6):456–463.
43. Dionne J, Ford AC, Yuan Y et al. A systematic review and meta-analysis evaluating the efficacy of a gluten-free diet and a low FODMAPs diet in treating symptoms of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2018;113(9):1290–1300.
44. Skodje GI, Sarna VK, Minelle IH et al. Fructan, rather than gluten, induces symptoms in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity. Gastroenterology. 2018;154(3):529–539.e2.
45. Heine R.G., AlRefaee F., Bachina P., Deleon J.C., Geng L., Gong S., Madrazo J.A., Ngamphaiboon J., Ong C., Rogacion J.M. Lactose intolerance and gastrointestinal cow’s milk allergy in infants and children-common misconceptions revisited. World Allergy Organ. J. 2017;10:1–8. doi: 10.1186/s40413-017-0173-0.
46. Savaiano DA, Boushey CJ, McCabe GP. Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. J Nutr. 2006;136:1107–1113.
47. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet. 2011;24:487–495. doi: 10.1111/j.1365-277X.2011.01162.x.
48. Vernia P, Marinaro V, Argnani F, Di Camillo M, Caprilli R. Self-reported milk intolerance in irritable bowel syndrome: what should we believe? Clin Nutr. 2004;23:996–1000.
49. Yang J, Deng Y, Chu H, Cong Y, Zhao J, Pohl D, Misselwitz B, Fried M, Dai N, Fox M. Prevalence and presentation of lactose intolerance and effects on dairy product intake in healthy subjects and patients with irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11:262–268.e1
50. Dainese R, Casellas F, Mariné-Barjoan E, Vivinus-Nébot M, Schneider SM, Hébuterne X, Piche T. Perception of lactose intolerance in irritable bowel syndrome patients. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014;26:1167–1175.
51. Vernia P, Ricciardi MR, Frandina C, Bilotta T, Frieri G. Lactose malabsorption and irritable bowel syndrome. Effect of a long-term lactose-free diet. Ital J Gastroenterol. 1995;27:117–121.
52. Böhmer CJ, Tuynman HA. The effect of a lactose-restricted diet in patients with a positive lactose tolerance test, earlier diagnosed as irritable bowel syndrome: a 5-year follow-up study. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13:941–944
53. Heizer WD, Southern S, McGovern S. The role of diet in symptoms of irritable bowel syndrome in adults: a narrative review. J Am Diet Assoc. 2009;109:1204–1214.
54. Jianqin S., Leiming X., Lu X., Yelland G.W., Ni J., Clarke A.J. Effects of milk containing only A2 beta casein versus milk containing both A1 and A2 beta casein proteins on gastrointestinal physiology, symptoms of discomfort, and cognitive behavior of people with self-reported intolerance to traditional cows’ milk. Nutr. J. 2016;15:35. doi: 10.1186/s12937-016-0147-z.
55. Pal S., Woodford K., Kukuljan S., Ho S. Milk intolerance, beta-casein and lactose. Nutrients. 2015;7:7285–7297. doi: 10.3390/nu7095339
56. Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS, Shepherd SJ, Irving PM, Biesiekierski JR, Smith S, Gibson PR, Muir JG. Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25:1366–1373.
57. Barrett JS, Gearry RB, Muir JG, Irving PM, Rose R, Rosella O, Haines ML, Shepherd SJ, Gibson PR. Dietary poorly absorbed, short-chain carbohydrates increase delivery of water and fermentable substrates to the proximal colon. Aliment Pharmacol Ther. 2010;31:874–882.
58. Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS et al. Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(8):1366–1373.
59. Thomas A, Quigley EM. Diet and irritable bowel syndrome. Curr Opin Gastroenterol. 2015;31(2):166–171.
60. Hayes PA, Fraher MH, Quigley EMM. Irritable bowel syndrome: the role of food in pathogenesis and management. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2014;10(3):164–174.
61. Werlang ME, Palmer WC, Lacy BE. Irritable Bowel Syndrome and Dietary Interventions. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2019;15(1):16–26.
62. McKenzie YA, Alder A, Anderson W et al. Gastroenterology Specialist Group of the British Dietetic Association. British Dietetic Association evidence-based guidelines for the dietary management of irritable bowel syndrome in adults. J Hum Nutr Diet. 2012;25(3):260–274.
63. Villoria A, Serra J, Azpiroz F, Malagelada JR. Physical activity and intestinal gas clearance in patients with bloating. Am J Gastroenterol. 2006;101:2552-2557.
64. Johannesson E, Simrén M, Strid H, Bajor A, Sadik R. Physical activity improves symptoms in irritable bowel syndrome: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011;106:915-922.
65. Johannesson E, Ringström G, Abrahamsson H, Sadik R. Interventions to increase physical activity in irritable bowel syndrome shows long-term positive effects. World J Gastroenterol. 2015;21:600-608.
66. Schumann D, Anheyer D, Lauche R, Dobos G, Langhorst J, Cramer H. Effect of yoga in the therapy of irritable bowel syndrome: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(12):1720–1731.
67. Schumann D, Langhorst J, Dobos G, Cramer H. Randomised clinical trial: yoga vs a low-FODMAP diet in patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(2):203–211.
68. Wüthrich B, Schmid A, Walther B, Sieber R. Milk consumption does not lead to mucus production or occurrence of asthma., J Am Coll Nutr. 2005 Dec;24(6 Suppl):547S-55S.
69. Pinnock CB , Arney WK . The milk-mucus belief: sensory analysis comparing cow’s milk and a soy placebo. Appetite 1993;20:61–70.doi:10.1006/appe.1993.1006
70. Woods RK , Weiner JM , Abramson M , et al . Do dairy products induce bronchoconstriction in adults with asthma? J Allergy Clin Immunol 1998;101:45–50.doi:10.1016/S0091-6749(98)70192-7
71. Nguyen MT . Effect of cow milk on pulmonary function in atopic asthmatic patients. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;79:62–4.doi:10.1016/S1081-1206(10)63086-41.
72. Vazquez-Ortiz M, Pascal M, Alsina L, et al. Serum sIgG4, but not sIgA, is involved in induced and natural tolerance to egg allergens. Clin Transl Allergy. 2013;3(Suppl 3):O6. Published 2013 Jul 25. doi:10.1186/2045-7022-3-S3-O6

PS. Autorka zapowiada książkę "Pułapki diety", która ma się ukazać w czerwcu. :-)

PS2. czy widziałeś Nowości?

Zdrowie i Fitness

Zdrowie ze ^ smakiem

Widge