Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Anty
Inne
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie   

 
Choroba Hashimoto            

Kolejny artykuł lek. med. Katarzyny Świątkowskiej, która, można powiedzieć, ma swoje honorowe miejsce na naszej stronie ze względu na liczne cytowania. Pochodzi z publicznego wpisu na Facebooku z 25 lipca 2020 r. Tu doredagowany w sensie edycji.
Tym razem nie będę komentował - temat jest rozległy, skomplikowany, co widać poniższym tekście.
I poza moimi kompetencjami - mimo że mieliśmy na stronie przyczynek-wstęp do zagadnienia tarczycy.
Z drugiej strony np. Jerzy  Zięba argumentuje, że Hashimoto jest uleczalne i punktuje szereg nieporozumień, w tym poglądy na przyczyny choroby. Miał na ten temat wykłady (6 odcinków na YT przed likwidacją konta przez platformę, potem na innych kanałach - https://youtu.be/_NAIfrmaTig i we fragmentach np. https://www.youtube.com/watch?v=btGQf2CuiCY  i na swojej stronie). Pan Jerzy porusza ten temat także w swojej książce "Ukryte terapie" - cz. 1.  str. 223-250 oraz w cz. 3 - odpowiednio: Tarczyca — str. 387, Hashimoto — 393). Zatem może warto spojrzeć i tam,
Jak zwykle - podziękowania dla Autorki za obszerny i staranny artykuł z 171 referencjami naukowymi.  

Choroba Hashimoto (oficjalnie: limfocytarne zapalenie tarczycy).
Modny temat.
Częste schorzenie.
Po raz pierwszy opisane w 1912 roku przez japońskiego lekarza Hashimoto Hakaru. Obecnie najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy w krajach ROZWINIĘTYCH.
Prawdziwa plaga. Częściej dotyka osoby mające wystarczającą ilość jodu w diecie (1).
Jest chorobą z autoagresji, czyli taką, w której układ odpornościowy zaczyna „wariować” i atakować zdrowe komórki własnego organizmu.

W chorobie Hashimoto celem agresji jest tarczyca, „żołnierzami” - komórki układu odpornościowego, bronią - produkowane przez nie przeciwciała i zapalne cząsteczki (2).
Mamy sytuację, jakby piłkarze zaczęli na meczu strzelać do własnej bramki.
Rodzi to chaos i postępujące zniszczenie tkanki tarczycy. Uszkodzenie tarczycy w ponad 90% sprawia, że spada poziom hormonów tarczycowych, co potwierdzają badania laboratoryjne (5).

W chorobie Hashimoto pojawiają się przeciwciała przeciwko elementom tarczycy - przeciwciała przeciwtarczycowe. Wiele osób ma je w swojej krwi nie wiedząc o tym, żyjąc w błogiej nieświadomości.

Stwierdzenie obecności przeciwciał przeciwtarczycowych współdecyduje o diagnozie.
Ich obecność może świadczyć o chorobie Hashimoto, ale niekoniecznie.
Samo „badanie przeciwciał” przeciwtarczycowych może wprowadzić w błąd. Np. przeciwciała przeciwtarczycowe (anty-TPO) wykrywa się u 10-15% osób, u których na próżno byłoby szukać jakiejkolwiek choroby tarczycy (6, 7).

Choroba Hashimoto jest choroba tajemniczą.
W każdym przypadku ma odmienny przebieg, najczęściej powolny i na dzień dzisiejszy niełatwy do przewidzenia (3,4).
Stąd też wiele hipotez, jak można byłoby ją spowolnić lub całkowicie wyhamować.
Większość z nich okazała się nietrafionymi przesądami, ale są i takie, które w świetle AKTUALNYCH dowodów naukowych wyglądają bardzo obiecująco.

CHOROBA HASHIMOTO. ALE SKĄD SIĘ "TO" BIERZE?

Nie wiadomo.
Z pewnością, jak i w innych chorobach z autoagresji, powodem jest splot różnych czynników - genów, zanieczyszczeń, hormonów, diety, mikrobioty jelitowej, zakażeń, zaburzeń układu odpornościowego, różnic w budowie receptora dla witaminy D i pewnie wielu innych, jeszcze nie zbadanych.

NIEZNANA SZERZEJ ROLA JODU
 
W skali świata, najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy jest niedobór jodu w diecie.

Około 30% światowej populacji jest nim zagrożonych (9). Jod jest składnikiem hormonów tarczycy. W przypadku zbyt małego zaopatrzenia w jod, tarczyca może kompensacyjnie powiększyć swoją objętość. Mamy do czynienia z wolem.

Problem wola trapił ludzi od tysięcy lat. Szukano rozwiązań. W starych chińskich pismach medycznych z 3600 r. p.n.e. odnotowano skuteczność jedzenia wodorostów i przegotowanej gąbki (10).
Dzieci, których matki miały niedobór jodu w czasie ciąży cierpią na niepełnosprawność intelektualną.
Kiedyś określano tę chorobę jako „kretynizm endemiczny”, dziś to „wrodzony zespół niedoboru jodu”. Niedobór jodu w dzieciństwie upośledza wzrost i intelekt.

Wodorosty potrafią skoncentrować w sobie do 30 000 większe stężenie jodu niż woda morska. Spekuluje się, że to zapewnia im zabezpieczenie przed drobnoustrojami (11,12). Jod działa bakteriobójczo. Ludzie też to zauważyli, dlatego roztwory jodu zaczęły być stosowane do dezynfekcji.

W połowie ubiegłego wieku, gdy okazało się, że za mała podaż jodu może prowadzić do problemów zdrowotnych, w wielu krajach zaczęto go dodawać do żywności, głównie do soli kuchennej i praktycznie wyeliminowano niedobór jodu w diecie w tych rejonach.

Zniknął problem wola z niedoboru jodu, dzieci urodzonych z kretynizmem.
Pojawił się problem z chorobą Hashimoto.

Na obszarach gdzie ludzie zaczęli korzystać z jodowanej soli, zaczęła wzrastać częstość tej choroby.
Dopiero po pewnym czasie powiązano te dwa fakty, zdano sobie sprawę z tego, że z jodem, jak ze wszystkim- niedobór jest zły, ale nadmiar też szkodzi (13).

Tarczyca wyłapuje jod z krwi.
Kiedy już skumuluje w sobie dużo jodu, bardziej prowokuje układ odpornościowy do ataku na siebie (u osób predysponowanych genetycznie) (14-17).

W jednym z badań spożycie ponad 5 g soli jodowanej dziennie (5g to ilość odpowiadająca jednej małej łyżeczce) było czynnikiem ryzyka wystąpienia "guzków" tarczycy i niezależnym czynnikiem ryzyka raka tarczycy (18).

Warto pamiętać, że o ilości spożywanej soli nie zawsze sami decydujemy. Spore ilości soli zawierają pokarmy gotowe, wędliny, sery, ciastka, pieczywo itp.

CZY ODDYCHANIE MORSKIM POWIETRZEM DOSTARCZA NAM JODU?

Nie.
W normalnych warunkach jod wchłania się przez przewód pokarmowy, zaś przez płuca - w minimalnym stopniu, jeżeli w ogóle.
Przebadano dokładnie tę kwestię.
Ilość jodu wydalanego w moczu odzwierciedla ilość jodu wchłoniętego. W krajach z dostępem do morza porównywano zawartość jodu w moczu mieszkańców obszarów przybrzeżnych i śródlądowych.
I co?
Nie wykazano różnic (23-26).

Unikalny „orzeźwiający” zapach morza jest spowodowany przez siarczek dimetylu tworzony przez fitoplankton i potem uwalniany z wody morskiej. Nie jest szczególnie korzystny dla zdrowia, ale występuje w bardzo niskich stężeniach (28).
(Wspomnijmy , tak dla ścisłości, że w ekstremalnych sytuacjach jod może być również wchłaniany przez skórę, np. opisywano blokadę tarczycy u operowanych pacjentów u których stosowano płyny do dezynfekcji z jodem, (27). )

PRZECIWCIAŁA

W chorobie Hashimoto w diagnozowaniu bierzemy pod uwagę m.in. przeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie (przeciwciała anty-TPO) oraz tyreoglobulinie (przeciwciała anty-TG).

Zdrowy układ odpornościowy nie wytwarza zauważalnych poziomów przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej, ani tyreoglobulinie, ponieważ nie są one „obce”, ale są niezbędnym składnikiem tarczycy.

Poziom tych przeciwciał odzwierciedla ilość naciekających tarczycę limfocytów (34).
Początkowo w chorobie Hashimoto te przeciwciała mogą być nie do wytropienia we krwi w typowych badaniach laboratoryjnych, ponieważ na początku cała „akcja” toczy się tylko wewnątrz tarczycy (28,30).

Tarczyca ma kształt motylka i cała jest wypełniona pęcherzykami.
Tyreoperoksydaza jest enzymem „mieszkającym” w błonie pęcherzyków, tyreoglobulina zaś białkiem znajdującym się w płynie tych pęcherzyków.
Tyreoglobulina i tyreoperoksydaza są niezbędne do produkcji hormonów tarczycy a w chorobie Hashimoto własny układ odpornościowy zaczyna je zwalczać (32).

Przeciwciała przeciwtarczycowe bywają stwierdzane i u zdrowych osób, ale też częściej w reumatoidalnym zapaleniu stawów, , cukrzycy pierwszego typu i celiakii (33).

TSH

Parametr często badany we krwi to TSH, - hormon wydzielany przez przysadkę mózgową, który nadzoruje i reguluje pracę tarczycy.
Jeśli tarczyca produkuje za mało swoich hormonów (T3, T4) - wzrasta we krwi poziom TSH zachęcający tarczycę do działania.

W niedoczynności tarczycy jest on POWYŻEJ normy. I odwrotnie - kiedy hormonów tarczycy jest za dużo – przysadka produkuje mniej TSH (sygnalizując tarczycy: "weż spowolnij") i poziom TSH spada PONIŻEJ normy.

W miarę postępującego niszczenia tkanki tarczycy w chorobie Hashimoto, zaczyna we krwi rosnąć poziom TSH, ponieważ przysadka mózgowa chce zmusić tarczycę do tego, by mimo wszystko produkowała więcej.

Jest to etap subklinicznej niedoczynności tarczycy kiedy jej wydolność zaczyna już nieco szwankować, jednak jeszcze nie na tyle, by w badaniach laboratoryjnych krwi ujawniła się niedoczynność tarczycy - hormony tarczycy są w normie (stadium eutyreozy=poziom hormonów tarczycy=NORMA).
(U niektórych osób dochodzi w do przejściowej nadczynności tarczycy, tzw. Hashitoksykozy, gdy zmagazynowane hormony są uwalniane do krążenia ze zniszczonych pęcherzyków tarczycy).

Kiedy tarczyca nie wytwarza już odpowiedniej ilości hormonów tarczycy (T3,T4), trzeba je przyjmować w tabletkach (niekiedy w płynie). Dawka zależy od tego ile procent tarczycy jest jeszcze zachowane i od beztłuszczowej masy ciała. Zwykle wynosi od 1,4 do 1,8 mikrograma/kg/dobę (34).

WĄTPLIWOŚCI

W świetle NOWYCH DONIESIEŃ naukowych, wydaje się, że nie warto czekać założonymi rękami na całkowite zniszczenie tarczycy, tylko podjąć działania, by proces spowolnić lub wyhamować.

Ostatnie lata przyniosły sporo publikacji na ten temat, zamieszczanych w wiarygodnych źródłach.
O tym poniżej.

DIETA W HASHIMOTO. DOWODY, PLOTKI, KONTROWERSJE.

Fora internetowe są pełne porad dietetycznych dla „Hashimotek”. Na niektórych nawet krążą wzruszające historie o całkowitej remisji niedoczynności tarczycy.

Pewnie, któż by nie życzył sobie pełnej remisji, czyli resetu choroby, zamiast uzależnienia od tabletek przez całe życie.

Gdyby jakiś czynnik, składnik diety, lek, mógł obniżać stężenie przeciwciał tarczycowych, można by oczekiwać, że opóźni lub zapobiegnie przejściu do stadium niedoczynności tarczycy. Kusząca teoria.

Fakt, udowodniono, że dieta ma znaczenie (35-37).

WITAMINA D

Wiele badań wykazało znacznie częstsze występowanie niedoboru witaminy D wśród pacjentów z nowo rozpoznaną chorobą Hashimoto.
Uważa się, że jeśli poziom witaminy D w surowicy jest niższy niż 75 nmol/l=30 ng/ml, należy wdrożyć suplementację.

Jednak, badania nie są wcale rozstrzygające. Niektóre wykazały ujemną korelację między poziomem witaminy D w surowicy a poziomem przeciwciał anty-TPO (im więcej witaminy D, tym mniej przeciwciał).
W niektórych badaniach po suplementacji witaminy D3 w dawce 2-4 tys. jednostek opisywano zauważalny spadek poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych.
Żeby nie było zbyt optymistycznie - inne doniesienia nie potwierdziły związku (38-47).

KOLEJNY GRACZ - SELEN

Tarczyca zawiera więcej selenu na gram tkanki niż jakikolwiek inny narząd. Enzymy zawierające selen chronią komórki tarczycy przed uszkodzeniami (48).

Dostępne dane sugerują, że zmniejszone spożycie selenu może przyczynić się do rozwoju choroby Hashimoto. Przed laty w głowach naukowców zaświtała nadzieja, że podawanie selenu spowolni albo zahamuje postęp choroby Hashimoto. Testowano to wielokrotnie.
Niestety.
Wyniki badań nie są jednoznaczne (58).
W niektórych wykazywano, że stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych po podawaniu selenu spadało, w innych - ani drgnęło (49-55).

Fakt, iż suplementacja selenem nie zawsze konsekwentnie obniża poziom przeciwciał anty-TPO może być spowodowany różnymi wyjściowymi stężeniami zarówno selenu, jak i przeciwciał anty-TPO (51).

Bardzo interesujące wyniki przyniosło badanie z 2020roku, w którym opisano po suplementacji selenem znaczącą i stabilną redukcję dwóch cząsteczek wzniecających zapalenie (chemokin CXCL-9, -10 i -11) aktywnie zaangażowanych w niszczenie tarczycy w chorobie Hashimoto (56).

Podsumowując:
wyniki badań badania dotyczących suplementacji selenem nie są jednoznaczne.
Jedno jest pewne.
Warto zadbać, by nie mieć niedoborów tego pierwiastka w diecie. W niektórych wypadkach może być wskazane uzupełnienie diety selenem w ilości 50-100 μg/dzień (37,57).

20 pokarmów bogatych w selen.
Królują orzechy brazylijskie . Jeden zawiera 50- 91 mikrogramów selenu, co oznacza, co może zapewnić dzienną zalecaną dawkę 55 mikrogramów dla dorosłych. Pozostałe źródła obejmują tuńczyka, ostrygi, wieprzowinę, wołowinę, kurczaka, tofu, makaron pełnoziarnisty, krewetki i grzyby (59).

Nie ma co jednak przesadzać, ponieważ za dużo dobrego nie jest niczym dobrym.
Bezpieczeństwo spożycia dużych dawek selenu zostało zakwestionowane.
W badaniach na zwierzętach wysokie spożycie selenu np. zakłócało normalny rozwój płodu i prowadziło do deformacji i chorób (60,61).

CYNK

Główny hormon produkowany przez tarczycę to tyroksyna (T4), która jest tak naprawdę prohormonem.
Dopiero po pewnych przeróbkach zachodzących w tkankach ciała, staje się aktywna i jako T3=trójjodotyronina, w końcu, gotowa do działania. „Przeróbki” zawdzięczamy działaniu enzymu, który do działania potrzebuje wystarczającej ilości cynku (62,63).

Cynk bierze udział w metabolizmie hormonów tarczycy, m.in. syntezie hormonów, wpływa na aktywność receptorów dla nich.

ŻELAZO

TPO - enzym produkujący hormony tarczycy zawiera żelazo, w przypadkach niedoboru żelaza, nie może prawidłowo pracować.
W jednym z badań, u kobiet z objawami niedoczynności tarczycy pomimo odpowiedniego leczenia, uzupełnienie istniejących niedoborów żelaza łagodziło w końcu objawy choroby (64).

W innych badaniach leczenie żelazem kobiet z niedokrwistością i zaburzeniami czynności tarczycy poprawia jednocześnie stężenie hormonów tarczycy. W przypadku anemii, wyrównanie poziomu TSH pomaga poprawić poziom hemoglobiny (37).

INOZYTOL

Ma działać ochronnie na tarczycę, sprzyjać zmniejszeniu stanu zapalnego i poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych ( 65-70).
Czekamy na więcej dowodów,
z pewnością nie zaszkodzi pamiętać o jego źródłach, do których należy chleb pełnoziarnisty, otręby, inne produkty z pełnego ziarna, suszone śliwki, cytrusy, poza cytrynami, fasola , groch, poza tym migdały, masło orzechowe, orzechy włoskie (71).

TŁUSZCZE OMEGA-3

„Jesteś tym, co jesz”.
Mediatory procesów zapalnych - eikozanoidy nie biorą się z powietrza, lecz z rodzą się z tłuszczów, które zjadamy na śniadanie, obiad i kolację i z tego, co pomiędzy przekąsimy) (72).
(mnóstwo badań związanych z tym ważnym tematem przytaczałam wielokrotnie w moich artykułach i książkach)

Nasze zdrowie zależy od zdolności do wygenerowania odpowiedzi zapalnej kiedy jest ona potrzebna i od zdolności do jej wyciszania kiedy problem został rozwiązany.

Na bazie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (PUFA) powstają w nas mediatory o właściwościach przeciwzapalnych.
Z tłuszczów omega-6 powstają raczej substancje podżegające procesy zapalne, z tłuszczów omega-3 wyciszające je (72-75).

Rozregulowanie spowodowane niekontrolowaną produkcją cząsteczek prozapalnych, albo nieskutecznym ich usuwaniem może prowadzić do miażdżycy, chorób z autoagresji (76).

Ma na to wpływ nasza dieta.
Które tłuszcze goszczą najczęściej w naszej kuchni i na naszych talerzach (nasycone? omega3 ? omega 6?, omega 9?)

Odpowiednia podaż kwasów tłuszczowych omega-3 (EPA i DHA) sprzyja wyciszaniu stanów zapalnych (77-84).
W badaniu z 2021 roku stwierdzono znacznie niższe poziomy RVE1 (mediatora przeciwzapalnego powstającego z omegi-3) w surowicy w grupie pacjentów z chorobą Hashimoto (75).

GLUTEN.

W jednych badaniach dieta bezglutenowa prowadziła do obniżenia poziomu TSH i zwiększenia poziomu tyroksyny w surowicy (85,86), w innych- wykluczenie glutenu z diety zwiększało poziom przeciwciał przeciwtarczycowych (87).

Osoby z chorobą Hashimoto częściej mają genetyczną predyspozycję do występowania celiakii. Celiakia jest JEDYNĄ chorobą z autoagresji, w której udało się JEDNOZNACZNIE zidentyfikować sprawcę, którym okazał się być gluten. Dzięki temu celiakia jest uleczalna. Wystarczy jedynie wyrzec się na zawsze glutenu.

Grupa chorych na celiakię jest dobrym obiektem dla badań wpływu diety bezglutenowej na przebieg choroby Hashimoto i okazało się, że się, że przejście na dietę bezglutenową totalnie nie miało wpływu na przebieg choroby Hashimoto (88-93).

Nieuzasadnione stosowanie diety bezglutenowej może przynieść więcej szkody niż pożytku.
Gluten jest trudny do podrobienia. Żeby produkt nie smakował jak kartonowe pudełko, trzeba gluten czymś zastąpić. Nierzadko „chemią”.
Produkty „bezglutenowe” często zawierają sporo przetworzonych, tuczących, łatwo przyswajalnych węglowodanów, tłuszczów. Z reguły są droższe, za to mniej wartościowe. W największym badaniu tego typu w Australii, naukowcy niedawno sprawdzili ponad 3 tysiące produktów spożywczych pod kątem walorów zdrowotnych. Produkty bezglutenowe wypadły fatalnie (94).
Dieta bezglutenowa może wiązać się ze wzrostem spożycia produktów na bazie ryżu lub kukurydzy. Ryż może zawierać metale ciężkie, takie jak arsen, miedź, kadm i ołów. Kukurydza i jej produkty mogą zawierać mikotoksyny (fumonizyny), które są toksyczne dla wątroby i nerek, rakotwórcze (95,96).

Zdrową dietę bezglutenową trzeba umieć skomponować. Badania nad składem mikroflory jelitowej u osób na diecie bezglutenowej sugerują zmniejszoną jej różnorodność i zmniejszone stężenie cennych dla zdrowia krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (97,98).

WINOWAJCA CHOWA SIĘ GŁĘBOKO W ŻOŁĄDKU?

Bakteria Helicobacter pylori jest mieszkańcem żołądków wielu ludzi na świecie. Ma kształt korkociągu, wkręca się i chowa się w śluzie żołądkowym.

W wielu przypadkach zakażenie przebiega bezobjawowo, tylko u niektórych zainfekowanych osób pojawiają się dolegliwości. Niekiedy są to wrzody trawienne a nawet rak żołądka.

Zaobserwowano częstsze występowanie choroby Hashimoto u osób zakażonych Helicobacter pylori, jeśli pacjentów skutecznie przeleczono (pozbyto się bakterii), miana przeciwciał anty-TPO i anty-TG znacznie się obniżały (100-103).

Być może to wina przewlekłego stanu zapalnego związanego z zakażeniem, być może w grę wchodzi mechanizm mimikry.
Mimikra w świecie zwierząt oznacza upodabnianie się osobników bezbronnych do zwierząt zdolnych do obrony. W przypadku chorób, mimikrą określa się sytuację gdy występuje podobieństwo pomiędzy fragmentami drobnoustrojów lub obcych związków, a fragmentami ludzkich tkanek.

Układ odpornościowy słusznie atakując to co obce i potencjalnie zagrażające, może przy okazji zaszkodzić własnym narządom. Uważa się, że ten mechanizm przyczynia się do rozwoju chorób z autoagresji (99).

INNE CZYNNIKI

Nie udowodniono by stres sprzyjał rozwojowi choroby Hashimoto (104,105).

Niektóre badania sugerują pozytywny wpływ ćwiczeń na funkcje tarczycy (106-110).
Palenie papierosów zwiększa ryzyko innej choroby tarczycy z autoagresji- choroby Gravesa-Basedowa, ale zmniejsza ryzyko choroby Hashimoto (111-115).
Spożywanie alkoholu zmniejsza częstość występowania chorób tarczycy z autoagresji (116,117).
(Żeby nie było wątpliwości, palenie jakiekolwiek i alkohol w nadmiarze, to bardzo szkodzą. Zdecydowanie nie polecamy).

CIEMNE OBLICZE PRZECIWCIAŁ PRZECIWTARCZYCOWYCH

Przeciwciała przeciwtarczycowe szkodzą nie tylko tarczycy.

Także poza nią robią „złą robotę”.
Wyższy poziom przeciwciał tarczycowych w badaniach był ujemnie skorelowany z oceną ogólnej jakości życia, depresją i lękiem (118-123).
Stwierdzano trzykrotnie wyższe ryzyko depresji u osób z dodatnimi przeciwciałami przeciwtarczycowymi, a obecność przeciwciał przeciwtarczycowych podczas ciąży została zidentyfikowana jako czynnik ryzyka depresji poporodowej (124-126).

Choć wyniki są niejednoznaczne, ponieważ w innych badaniach nie zauważono wpływu tych przeciwciał na nastrój i funkcje poznawcze (127).

OTYŁOŚĆ
jest powiązana z chorobą Hashimoto oraz wysokimi poziomami przeciwciał anty-TPO (128).

Wiele osób za swoją otyłość obwinia chorobę Hashimoto. Czy mają rację? Okazuje się, że to skomplikowany związek. I wina obustronna.
Nie tylko choroba Hashimoto przyczynia się do tycia.
Otyłość u osób mających zdrową tarczycę, naraża na ryzyko niedoczynności tarczycy i choroby Hashimoto w przyszłości (129-134).
Zresztą, otyłość jest czynnikiem ryzyka rozwoju wielu innych chorób z autoagresji, jak cukrzyca typu 1, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów i łuszczycowe zapalenie stawów (134-137) .
Tłuszcz brzuszny produkuje mnóstwo związków, m.in. prozapalne cząsteczki, hormony zaburzające funkcje układu odpornościowego (138), leptynę, która może powodować zmiany w tarczycy (139-143).

Związek między otyłością a chorobą Hashimoto jest dwukierunkowy.
Pacjenci z nadczynnością tarczycy często tracą na wadze i odzyskują ją po skutecznym leczeniu. W przeciwieństwie do tego, pacjenci z niedoczynnością tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto, często przybierają na wadze i tracą niewiele po nawet po uzupełnieniu hormonów tarczycy i po uzyskaniu ich prawidłowego poziomu (155). Podwyższony poziom przeciwciał przeciwtarczycowych może stymulować wzrost tkanki tłuszczowej, zwiększać ryzyko otyłości trzewnej nawet 4-krotnie (144).

HORMONY WCZEŚNIEJ?

Według jednej z hipotez podawanie hormonów tarczycy powodując spadek poziomu TSH, może pośrednio prowadzić do zmniejszenia reakcji z autoagresji. Zresztą, okazuje się, że samo wyższe TSH, bez niedoczynności tarczycy, może psuć nastrój. Niedawna metaanaliza 21 badań wykazała prawie 2,5-krotne zwiększenie ryzyka depresji u dorosłych bez niedoczynności tarczycy, lecz z wyższym TSH (145).

Już przed dwudziestoma laty badania sugerowały, że profilaktyczne leczenie lewotyroksyną pacjentów u których jeszcze nie wystąpiła niedoczynność tarczycy, może zmniejszyć stopień nacieku limfocytarnego (146-148).

Dostępne badania na ludziach wydają się potwierdzać celowość wcześniejszego wkraczania z substytucją hormonalną w chorobie Hashimoto (opisywano obniżenie poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych anty-TPO i nacieku w tarczycy). Dostępne dane są jednak rozbieżne (149-159).

Potrzebne są dalsze badania.

NOWE OBLICZE STAREJ METFORMINY

Metformina jest starym, sprawdzonym lekiem stosowanym w terapii cukrzycy II typu.
Mnóstwo ludzi ją przyjmuje pod różnymi nazwami firmowymi.

W ostatnich pojawiły się dowody na to, że metformina może wykazywać właściwości regulujące pracę układu odpornościowego i dlatego być skuteczna w różnych chorobach z autoagresji, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów i stwardnienie rozsiane (165).

W badaniach na myszach, metformina zmniejszała poziom przeciwciał przeciwtarczycowych i naciekanie limfocytów w tkance tarczycy (166).

U ludzi obniżała stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych (116), zmniejszała poziom TSH w jawnej i w subklinicznej niedoczynności tarczycy, ale nie wpływała na jego poziom u pacjentów z TSH w normie, hamowała wzrost raka tarczycy (167-171)
Konieczne są jednak dalsze badania.

(W tym tygodniu do hurtowni trafiła moja czwarta część „Mitów Medycznych”. Tym razem jest o hormonach, depresji, diecie keto i niektórych niepotrzebnie stosowanych lekach.
Jak zwykle - przytaczam setki badań z ostatnich lat i gorąco zachęcam do refleksji i wyciągania wniosków.
Artykuł powyżej - to skrócona wersja rozdziału o nowościach dotyczących choroby Hashimoto).

I jeszcze przypomnę, że nie jest rozsądne podejmowanie decyzji dotyczących swojego zdrowia czy zdrowia najbliższych na bazie informacji z książek czy artykułów. Podstawą powinna być wizyta u lekarza.
 

Źródła cytowane

1. Antonelli A., Ferrari S. M., Corrado A., Di Domenicantonio A., Fallahi P. (2015). Autoimmune Thyroid Disorders. Autoimmun. Rev. 14, 174–180. 10.1016/j.autrev.2014.10.016
2. Fröhlich E, Wahl R. Thyroid Autoimmunity: Role of Anti-thyroid Antibodies in Thyroid and Extra-Thyroidal Diseases. Front Immunol. 2017;8:521. Published 2017 May 9.
3. Tunbridge WM, Brewis M, French JM, et al. Natural history of autoimmune thyroiditis. Br Med J (Clin Res Ed). 1981;282(6260):258-262.
4. Akamizu T, Amino N. Hashimoto’s Thyroiditis. [Updated 2017 Jul 17]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000
5. Marcocci C, Marino M. Thyroid-directed antibodies. In: Braverman LE, Utiger R, editors. Part II Laboratory Assessment of Thyroid Function. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; (2005). p. 360–72.
6. Li Y, Teng D, Ba J, Chen B, Du J, He L, Lai X, Teng X, Shi X, Li Y, et al. Efficacy and Safety of Long-Term Universal Salt Iodization on Thyroid Disorders: Epidemiological Evidence from 31 Provinces of Mainland China. Thyroid. 2020;30(4):568–11.
7. de Carvalho G, Perez C, Ward L. The clinical use of thyroid function tests. Arq Bras Endocrinol Metabol (2013) 57:193–204.
8. Hashimoto's thyroiditis: from genes to the disease. Zaletel K Zaletel K, Gaberšček S Gaberšček S. Curr Genomics. 2011;12:576–588.
9. Zimmermann MBP, Boelaert KM. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(4):286–295.
10. Reseinfeld L. Discovery and early use of iodine. J Chem Educ. 2000;77:984–987.
11. Küpper FC, Carpenter LJ, McFiggans GB, Palmer CJ, Waite TJ, Boneberg EM, et al. Iodide accumulation provides kelp with an inorganic antioxidant impacting atmospheric chemistry. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 May 105;105((19)):6954–8.
12. Zava TT, Zava DT. Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: a literature-based analysis. Thyroid Res. 2011;4:14.
13. Aghini Lombardi F, Fiore E, Tonacchera M, et al. The effect of voluntary iodine prophylaxis in a small rural community: the Pescopagano survey 15 years later. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1031-1039.
14. Aghini Lombardi F, Fiore E, Tonacchera M, et al. The effect of voluntary iodine prophylaxis in a small rural community: the Pescopagano survey 15 years later. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1031-1039.
15. Carayanniotis G. Recognition of thyroglobulin by T cells: the role of iodine. Thyroid. 2007; 17: 963-973.
16. Pedersen IB, Knudsen N, Carle A, Vejbjerg P, Jorgensen T, Perrild H, et al. A cautious iodization programme bringing iodine intake to a low recommended level is associated with an increase in the prevalence of thyroid autoantibodies in the population. Clin Endocrinol (Oxf) 2011;75:120–126.
17. Pedersen IB, Laurberg P, Knudsen N, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L, et al. An increased incidence of overt hypothyroidism after iodine fortification of salt in Denmark: a prospective population study. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:3122–3127.
18. Wang Y, Wang J, Chen Z, Ma M, Lin C, He Q, Ye M. Analysis of the correlation between high iodized salt intake and the risk of thyroid nodules: a large retrospective study. BMC Cancer. 2021 Sep 7;21(1):1000.
19. Baker JR, Jr, Saunders NB, Wartofsky L, Tseng YC, Burman KD. Seronegative Hashimoto thyroiditis with thyroid antibody production localized to the thyroid. Ann Intern Med. 1988;108:26–30.
20. Staii A, Mirocha S, Todorova-Koteva K, Glinberg S, Jaume JC. Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state. Thyroid Res. 2010;3:11–7.
21. Czarnocka B, Janota-Bzowski M, McIntosh RS, Asghar MS, Watson PF, Kemp EH, et al.. Immunoglobulin G kappa antithyroid peroxidase antibodies in Hashimoto's thyroiditis: epitope-mapping analysis. J Clin Endocrinol Metab. (1997) 82:2639–44.
22. . Prummel MF, Wiersinga WM. Thyroid peroxidase autoantibodies in euthyroid subjects. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. (2005) 19:1–15. 10.1016/j.beem.2004.11.003
23. Limbert E, Prazeres S, São Pedro M, Madureira D, Miranda A, Ribeiro M, et al. Iodine intake in Portuguese pregnant women: results of a countrywide study. Eur J Endocrinol. 2010;163((4)):631–5.
24. Koukkou EG, Ilias I, Mamalis I, Markou KB. Pregnant Greek women may have a higher prevalence of iodine deficiency than the general Greek population. Eur Thyroid J. 2017;6((1)):26–30.
25. Giassa Τ, Mamali I, Gaki Ε, Kaltsas G, Kouraklis G, Markou ΚΒ, et al. Iodine intake and chronic autoimmune thyroiditis: a comparative study between coastal and mainland regions in Greece. Hormones. 2018;17((4)):565–71
26. Smyth P, Burns R, Casey M, Mullan K, O'Herlihy C, O'Dowd C. Iodine status over two decades: influence of seaweed exposure. Ir Med J. 2016;109((6)):421. PMID: 27814438.
27. Nobukuni K, Hayakawa N, Namba R, Ihara Y, Sato K, Takada H, et al. The influence of long-term treatment with povidone-iodine on thyroid function. Dermatology. 1997;195((Suppl 2)):69–72.
28. Erik Hans Hoffmann, Andreas Tilgner, Roland Schrödner, Peter Bräuer, Ralf Wolke, and Hartmut Herrmann (2016): An advanced modeling study on the impacts and atmospheric implications of multiphase dimethyl sulfide chemistry. PNAS; 113 (42) 11776-11781,
29. Gupta MK, Chiang T, Deodhar SD. Effect of thyroxine on immune response in CD 57B1/6J mice. Acta Endocrinol. 1983;103:76–80.
30. Schumm-Draeger PM, Wenzel BE. In vivo models in thyroid research. Exp Clin Endocr Diabetes. 1996;104(Suppl 3):1–63.
31. Kordonouri O, Hartmann R, Riebel T, Liesenkoetter KP. Early treatment with L-thyroxine in children and adolescents with type 1 diabetes, positive antibodies and thyroid gland enlargement. Pediatr Diabetes. 2007;8:180–184
32. Anderson L, Middleton WD, Teefey SA, Reeding CC, Langer JE, Desser T, et al. Hashimoto thyroiditis. Part 2. Sonographic analysis of benign and malignant nodules in patients with diffuse Hashimoto thyroiditis. AJR Am J Roentgenol. 2010;195:216–22.
33. Cardenas Roldan J, Amaya-Amaya J, Castellanos-de la Hoz J, Giraldo-Villamil J, Montoya-Ortiz G, Cruz-Tapias P, et al. Autoimmune thyroid disease in rheumatoid arthritis: a global perspective. Arthritis (2012) 2012:864907.10.1155/2012/864907
34. Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Pol Arch Intern Med. 2022; 132: 16222.
35. Danailova Y, Velikova T, Nikolaev G, et al. Nutritional Management of Thyroiditis of Hashimoto. Int J Mol Sci. 2022;23(9):5144. Published 2022 May 5.
36. Kawicka A., Regulska-Ilow B. Metabolic disorders and nutritional status in autoimmune thyroid diseases. Postepy Hig. Med. Dosw. 2015;69:80–90.
37. Hu S, Rayman MP. Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 2017 May;27(5):597-610.
38. Weetman A, DeGroot LJ. Autoimmunity to the thyroid gland. Thyroid Disease Manager. (2016).
39. Bozkurt N C, Karbek B, Ucan B et al.The association between severity of vitamin D deficiency and Hashimotoʼs thyroiditis. Endocr Pract. 2013;19:479–484.
40. Mazokopakis E E, Papadomanolaki M G, Tsekouras K C et al.Is vitamin D related to pathogenesis and treatment of Hashimotoʼs thyroiditis? Hell J Nucl Med. 2015;18:222–227.
41. Shin D Y, Kim K J, Kim D et al.Low serum vitamin D is associated with anti-thyroid peroxidase antibody in autoimmune thyroiditis. Yonsei Med J. 2014;55:476–481.
42. Mansournia N, Mansournia M A, Saeedi S et al.The association between serum 25OHD levels and hypothyroid Hashimotoʼs thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2014;37:473–476.
43. Goswami R, Marwaha R K, Gupta N et al.Prevalence of vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmunity in Asian Indians: A community-based survey. Br J Nutr. 2009;102:382–386.
44. Yasmeh J, Farpour F, Rizzo V et al.Hashimotoʼs Thyroiditis not associated with Vitamin-D Deficiency. Endocr Pract. 2016;22:809–813.
45. Chaudhary S, Dutta D, Kumar M et al.Vitamin D supplementation reduces thyroid peroxidase antibody levels in patients with autoimmune thyroid disease: An open-labeled randomized controlled trial. Indian J Endocrinol Metab. 2016;20:391–398
46. Krysiak R, Szkrobka W, Okopien B. The effect of vitamin D on thyroid autoimmunity in levothyroxine-treated women with hashimotoʼs thyroiditis and normal vitamin D status. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017;125:229–233.
47. Koehler VF, Filmann N, Mann WA. Vitamin D Status and Thyroid Autoantibodies in Autoimmune Thyroiditis. Horm Metab Res. 2019;51(12):792-797.
48. Schomburg L. Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(3):160–171.
49. Wiersinga, Wilmar M. “Clinical Relevance of Environmental Factors in the Pathogenesis of Autoimmune Thyroid Disease.” Endocrinology and metabolism (Seoul, Korea) vol. 31,2 (2016): 213-22.
50. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto's thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010 Oct;20(10):1163-73.
51. Wichman J, Winther KH, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium Supplementation Significantly Reduces Thyroid Autoantibody Levels in Patients with Chronic Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid. 2016 Dec;26(12):1681-1692.
52. van Zuuren Esther J, Albusta Amira Y, Fedorowicz Z, Carter B, Pijl H. Selenium supplementation for Hashimoto’s thyroiditis. Cochrane Database Syst Rev. 2013;6:CD010223
53. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1263–1268.
54. Bonfig W, Gärtner R, Schmidt H. Selenium supplementation does not decrease thyroid peroxidase antibody concentration in children and adolescents with autoimmune thyroiditis. ScientificWorldJournal. 2010;10:990–996.
55. Mao J, Pop VJ, Bath SC, Vader HL, Redman CW, Rayman MP. Effect of low-dose selenium on thyroid autoimmunity and thyroid function in UK pregnant women with mild-to-moderate iodine deficiency. Eur J Nutr. 2016;55:55–61.
56. Pirola, I., Rotondi, M., Cristiano, A., Maffezzoni, F., Pasquali, D., Marini, F., Coperchini, F., Paganelli, M., Apostoli, P., Chiovato, L., Ferlin, A., & Cappelli, C. (2020). Selenium supplementation in patients with subclinical hypothyroidism affected by autoimmune thyroiditis: Results of the SETI study. Endocrinologia, Diabetes y Nutricion, 67(1), 28-35.
57. Benvenga S., Ferrari S.M., Elia G., Ragusa F., Patrizio A., Paparo S.R., Camastra S., Bonofiglio D., Antonelli A., Fallahi P. Nutraceuticals in Thyroidology: A Review of in Vitro, and in Vivo Animal Studies. Nutrients. 2020;12:1337.
58. Winther KH, Wichman JE, Bonnema SJ, Hegedüs L. Insufficient documentation for clinical efficacy of selenium supplementation in chronic autoimmune thyroiditis, based on a systematic review and meta-analysis. Endocrine. 2017;55(2):376-385. doi:10.1007/s12020-016-1098-z
59. https://ods.od.nih.gov/facts.../Selenium-HealthProfessional/
60. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) Toxicological Profile for Selenium (Update) Atlanta: Public Health Service, Department of Health and Human Services; 1996
61. R. Johnson, R Stewart, K Limburg, R Huang, Lifetime Chronicles of Selenium Exposure Linked to Deformities in an Imperiled Migratory Fish Cite this: Environ. Sci. Technol. 2020, 54, 5, 2892–2901
62. Baltaci AK, Mogulkoc R, Baltaci SB. Review: The role of zinc in the endocrine system. Pak J Pharm Sci. 2019 Jan;32(1):231-239. PMID: 30772815.
63. Turan, Elif, and Vugar Ali Turksoy. “Selenium, Zinc, and Copper Status in Euthyroid Nodular Goiter: A Cross-Sectional Study.” International journal of preventive medicine vol. 12 46. 26 May. 2021, doi:10.4103/ijpvm.IJPVM_337_19
64. Rayman MP. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. Proc Nutr Soc. 2019 Feb;78(1):34-44
65. Nordio M, Basciani S. Treatment with Myo-Inositol and Selenium Ensures Euthyroidism in Patients with Autoimmune Thyroiditis. Int J Endocrinol. 2017;2017:2549491.
66. Nordio M, Pajalich R. Combined treatment with Myo-inositol and selenium ensures euthyroidism in subclinical hypothyroidism patients with autoimmune thyroiditis. J Thyroid Res. 2013;2013:424163.
67. Ferrari S.M., Fallahi P., Di Bari F., Vita R., Benvenga S., Antonelli A. Myo-inositol and selenium reduce the risk of developing overt hypothyroidism in patients with autoimmune thyroiditis. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2017;21:36–42.
68. Benvenga S., Vicchio T., Di Bari F., Vita R., Fallahi P., Ferrari S.M., Catania S., Costa C., Antonelli A. Favorable effects of myo-inositol, selenomethionine or their combination on the hydrogen peroxide-induced oxidative stress of peripheral mononuclear cells from patients with Hashimoto’s thyroiditis: Preliminary in vitro studies. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2017;21:89–101.
69. Ferrari S.M., Elia G., Ragusa F., Paparo S.R., Caruso C., Benvenga S., Fallahi P., Antonelli A. The protective effect of myo-inositol on human thyrocytes. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2018;19:355–362
70. Xiang H., Heyliger C.E., McNeill J.H. Effect of Myo-Inositol and T3 on Myocardial Lipids and Cardiac Function in Streptozocin-Induced Diabetic Rats. Diabetes. 1988;37:1542–1548.
71. Clements RS Jr, Darnell B. Myo-inositol content of common foods: development of a high-myo-inositol diet. Am J Clin Nutr. 1980 Sep;33(9):1954-67.
72. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr. 2002 Dec;21(6):495-505. doi: 10.1080/07315724.2002.10719248. PMID: 12480795.
73. Hibino, S., & Hayashida, K. (2022). Modifiable Host Factors for the Prevention and Treatment of COVID-19: Diet and Lifestyle/Diet and Lifestyle Factors in the Prevention of COVID-19. Nutrients, 14(9), 1876.
74. Valentine CJ, Khan AQ, Brown AR, Sands SA, Defranco EA, Gajewski BJ, Carlson SE, Reber KM, Rogers LK. Higher-Dose DHA Supplementation Modulates Immune Responses in Pregnancy and Is Associated with Decreased Preterm Birth. Nutrients. 2021 Nov 26;13(12):4248.
75. Song J, Sun R, Zhang Y, Ke J, Zhao D. Serum resolvin E1 levels and its relationship with thyroid autoimmunity in Hashimoto's thyroiditis: a preliminary study. BMC Endocr Disord. 2021;21(1):66. Published 2021 Apr 13.
76. Abdolmaleki F, Kovanen PT, Mardani R, Gheibi-Hayat SM, Bo S, Sahebkar A. Resolvins: Emerging Players in Autoimmune and Inflammatory Diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2020 Feb;58(1):82-91.
77. Fredman G, Serhan CN. Specialized proresolving mediator targets for RvE1 and RvD1 in peripheral blood and mechanisms of resolution. Biochem J. 2011;437(2):185–12.
78. Serhan CN, Chiang N, Van Dyke TE. Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators. Nat Rev Immunol. 2008;8(5):349–12.
79. Fullerton JN, Gilroy DW. Resolution of inflammation: a new therapeutic frontier. Nat Rev Drug Discov. 2016;15(8):551–16.
80. Basil MC, Levy BD. Specialized pro-resolving mediators: endogenous regulators of infection and inflammation. Nat Rev Immunol. 2016;16(1):51–16.
81. Unoda K, Doi Y, Nakajima H, Yamane K, Hosokawa T, Ishida S, Kimura F, Hanafusa T. Eicosapentaenoic acid (EPA) induces peroxisome proliferator-activated receptors and ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2013;256(1–2):7–5.
82. AlAmmar WA, Albeesh FH, Ibrahim LM, Algindan YY, Yamani LZ, Khattab RY. Effect of omega-3 fatty acids and fish oil supplementation on multiple sclerosis: a systematic review. Nutr Neurosci. 2019:1–10.
83. Cadario F, Pozzi E, Rizzollo S, Stracuzzi M, Beux S, Giorgis A, Carrera D, Fullin F, Riso S, Rizzo AM, et al. Vitamin D and omega-3 Supplementations in Mediterranean Diet During the 1st Year of Overt Type 1 Diabetes: A Cohort Study. Nutrients. 2019; 11(9).
84. Bi X, Li F, Liu S, Jin Y, Zhang X, Yang T, Dai Y, Li X, Zhao AZ. omega-3 polyunsaturated fatty acids ameliorate type 1 diabetes and autoimmunity. J Clin Invest. 2017;127(5):1757–14
85. Pobłocki J, Pańka T, Szczuko M, Telesiński A, Syrenicz A. Whether a Gluten-Free Diet Should Be Recommended in Chronic Autoimmune Thyroiditis or Not?-A 12-Month Follow-Up. J Clin Med. 2021 Jul 22;10(15):3240.
86. Valentino R., Savastano S., Tommaselli A.P., Dorato M., Scarpitta M.T., Gigante M., Micillo M., Paparo F., Petrone E., Lombardi G., et al. Prevalence of coeliac disease in patients with thyroid autoimmunity. Horm. Res. 1999;51:124–127
87. Krysiak R., Szkróbka W., Okopień B. The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto’s Thyroiditis: A Pilot Study. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2018
88. Mainardi E., Montanelli A., Dotti M., Nano R., Moscato G. Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: A role for a gluten-free diet? J. Clin. Gastroenterol. 2002;35:245–248.
89. Meloni A., Mandas C., Jores R.D., Congia M. Prevalence of autoimmune thyroiditis in children with celiac disease and effect of gluten withdrawal. J. Pediatr. 2009;155:51–55.e1.
90. Ansaldi N., Palmas T., Corrias A., Barbato M., D’Altiglia M.R., Campanozzi A., Baldassarre M., Rea F., Pluvio R., Bonamico M., et al. Autoimmune thyroid disease and celiac disease in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2003;37:63–66.
91. Diamanti A., Ferretti F., Guglielmi R., Panetta F., Colistro F., Cappa M., Daniele A., Sole Basso M., Noto C., Crisogianni M., et al. Thyroid autoimmunity in children with coeliac disease: A prospective survey. Arch. Dis. Child. 2011;96:1038–1041.
92. Cassio A., Ricci G., Baronio F., Miniaci A., Bal M., Bigucci B., Conti V., Cicognani A. Long-term clinical significance of thyroid autoimmunity in children with celiac disease. J. Pediatr. 2010;156:292–295.
93. Metso S., Hyytiä-Ilmonen H., Kaukinen K., Huhtala H., Jaatinen P., Salmi J., Taurio J., Collin P. Gluten-free diet and autoimmune thyroiditis in patients with celiac disease. A prospective controlled study. Scand. J. Gastroenterol. 2012;47:43–48.
94. Jason H Y Wu, Bruce Neal, Helen Trevena, Are gluten free foods healthier than non-gluten free foods? An evaluation of supermarket products in Australia, The British journal of nutrition 114(3):448-54 · June 2015
95. Punshon T., Jackson B.P. Essential micronutrient and toxic trace element concentrations in gluten containing and gluten-free foods. Food Chem. 2018;252:258–264.
96. Dall’Asta C., Galaverna G., Mangia M., Sforza S., Dossena A., Marchelli R. Free and bound fumonisins in gluten-free food products. Mol. Nutr. Food Res. 2009;53:492–499
97. Marciniak M., Szymczak-Tomczak A., Mahadea D., Eder P., Dobrowolska A., Krela-Kaźmierczak I. Multidimensional Disadvantages of a Gluten-Free Diet in Celiac Disease: A Narrative Review. Nutrients. 2021;13:643.
98. Nistal E., Caminero A., Vivas S., Ruiz de Morales J.M., Saenz de Miera L.E., Rodriguez-Aparicio L.B., Casqueiro J. Differences in faecal bacteria populations and faecal bacteria metabolism in healthy adults and celiac disease patients. Biochimie. 2012;94:1724–1729.
99. Rojas M, Restrepo-Jiménez P, Monsalve DM, Pacheco Y, Acosta-Ampudia Y, Ramírez-Santana C, Leung PSC, Ansari AA, Gershwin ME, Anaya JM. Molecular mimicry and autoimmunity. J Autoimmun. 2018 Dec;95:100-123
100. Smyk D.S., Koutsoumpas A.L., Mytilinaiou M.G., Rigopoulou E.I., Sakkas L.I., Bogdanos D.P. Helicobacter pylori and autoimmune disease: Cause or bystander. World J. Gastroenterol. WJG. 2014;20:613–629.
101. Aghili R., Jafarzadeh F., Ghorbani R., Khamseh M.E., Salami M.A., Malek M. The association of Helicobacter pylori infection with Hashimoto’s thyroiditis. Acta Med. Iran. 2013;51:293–296.
102. . Bertalot G., Montresor G., Tampieri M., Spasiano A., Pedroni M., Milanesi B., Favret M., Manca N., Negrini R. Decrease in thyroid autoantibodies after eradication of Helicobacter pylori infection. Clin. Endocrinol. 2004;61:650–652.
103. Hou Y., Sun W., Zhang C., Wang T., Guo X., Wu L., Qin L., Liu T. Meta-analysis of the correlation between Helicobacter pylori infection and autoimmune thyroid diseases. Oncotarget. 2017;8:115691–115700.
104. Swain M, Swain T, Mohanty BK. Autoimmune thyroid disorders-an update. Indian J Clin Biochem (2005) 20:9–17.10.1007/BF02893034
105. Effraimidis G, Tijssen JG, Brosschot JF, Wiersinga WM. Involvement of stress in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease: a prospective study. Psychoneuroendocrinology. 2012 Aug;37(8):1191-8.
106. Altaye KZ, Mondal S, Legesse K, Abdulkedir M. Effects of aerobic exercise on thyroid hormonal change responses among adolescents with intellectual disabilities. BMJ Open Sport Exerc Med. 2019;5(1):e000524. Published 2019 Jul 23.
107. Ciloglu F, Peker I, Rehlivan A, et al.. Exercise intensity and its effects on thyroid hormones. Neuro Endocrinol Lett 2005;6:830–4
108. Klubo-Gwiezdzinska J, Bernet VJ, Wartofsky L. Exercise and thyroid function. J Sport Exerc Psychol 2013:85–119.
109. Barari RA. Endurance training and ginger supplement on TSH, T3, T4 and testosterone and cortisol hormone in obese men. Iran J Basic Med Sci 2016;3:96–103.
110. Krotkiewski M, Sjostrom L, Sullivan L, et al.. The effect of acute and chronic exercise on thyroid hormones in obesity. Acta Med Scand 1984;216:269–75. 10.1111/j.0954-6820.1984.tb03804.x
111. Ferrari SM, Fallahi P, Antonelli A, Benvenga S. Environmental Issues in Thyroid Diseases. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Mar 20;8:50.
112. Wiersinga WM. Smoking and thyroid. Clin Endocrinol (Oxf) (2013) 79:145–51. 10.1111/cen.12222
113. Galanti MR, Cnattingius S, Granath F, Ekbom-Schnell A, Ekbom A. Smoking and environmental iodine as risk factors for thyroiditis among parous women. Eur J Epidemiol (2007) 22:467–72. 10.1007/s10654-007-9142-1
114. Pedersen IB, Laurberg P, Knudsen N, Jørgensen T, Perrild H, Ovesen L, et al. Smoking is negatively associated with the presence of thyroglobulin autoantibody and to a lesser degree with thyroid peroxidase autoantibody in serum: a population study. Eur J Endocrinol (2008) 158:367–73. 10.1530/EJE-07-0595
115. Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Discontinuation of smoking increases the risk for developing thyroid peroxidase antibodies and/or thyroglobulin antibodies: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab (2009) 94:1324–8. 10.1210/jc.2008-1548
116. Carle A, Bulow Pedersen I, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Graves’ hyperthyroidism and moderate alcohol consumption: evidence for disease prevention. Clin Endocrinol (2013) 79:111–9.10.1111/cen.12106
117. Carle A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. Moderate alcohol consumption may protect against overt autoimmune hypothyroidism: a population-based case-control study. Eur J Endocrinol (2012) 167:483–90.10.1530/eje-12-0356
118. Bektas Uysal H, Ayhan M. Autoimmunity affects health-related quality of life in patients with Hashimoto's thyroiditis. Kaohsiung J Med Sci. 2016 Aug;32(8):427-33.
119. Siegmann EM, Muller HHO, Luecke C, Philipsen A, Kornhuber J, Gromer TW. Association of depression and anxiety disorders with autoimmune thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2018;75:577–84.
120. Guldvog I, Reitsma LC, Johnsen L, Lauzike A, Gibbs C, Carlsen E, et al. Thyroidectomy versus medical management for euthyroid patients with Hashimoto disease and persisting symptoms: a randomized trial. Ann Intern Med. 2019;170:453–64
121. Groenewegen KL, Mooij CF, van Trotsenburg ASP. Persisting symptoms in patients with Hashimoto’s disease despite normal thyroid hormone levels: does thyroid autoimmunity play a role? A systematic review. J Transl Autoimmun. 2021;4:100101.
122. Watt T., Watt T., Hegedüs L., et al. Is thyroid autoimmunity per se a determinant of quality of life in patients with autoimmune hypothyroidism? European Thyroid Journal . 2012;1(3):186–192.
123. Marquez A, Finol HJ, De Blanco MC, Adjounian H, Pulido-Mendez M. Skeletal muscle microvascular alterations in euthyroid and hypothyroid patients with autoimmune thyroid disease. J Submicrosc Cytol Pathol. 2001;33:425–432.
124. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow PC. The thyroid-brain interaction in thyroid disorders and mood disorders. J Neuroendocrinol. 2008;20:1101–1114.
125. Pop VJ, Maartens LH, Leusink G, et al. Are autoimmune thyroid dysfunction and depression related? J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3194–3197.
126. Kuijpens JL, Vader HL, Drexhage HA, Wiersinga WM, van Son MJ, Pop VJ. Thyroid peroxidase antibodies during gestation are a marker for subsequent depression postpartum. Eur J Endocrinol. 2001;145:579–584.
127. Hirtz R, Keesen A, Hölling H, Hauffa BP, Hinney A, Grasemann C. No Effect of Thyroid Dysfunction and Autoimmunity on Health-Related Quality of Life and Mental Health in Children and Adolescents: Results From a Nationwide Cross-Sectional Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:454. Published 2020 Sep 2.
128. Song R.H., Wang B., Yao Q.M., Li Q., Jia X., Zhang J.A. The impact of obesity and thyroid autoimmunity and dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front. Immunol. 2019;10:1–11.
129. Sanyal D, Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: an intriguing link. Indian J Endocrinol Metab. (2016) 20:554–7. 10.4103/2230-8210.18345
130. Asvold B. O., Bjøro T., Vatten L. J. Association of serum TSH with high body mass differs between smokers and never-smokers. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2009;94:5023–5027.
131. Marzullo P., Minocci A., Tagliaferri M. A., et al. Investigations of thyroid hormones and antibodies in obesity: leptin levels are associated with thyroid autoimmunity independent of bioanthropometric, hormonal, and weight-related determinants. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010;95(8):3965–3972.
132. Tamer G, Mert M, Tamer I, Mesci B, Kilic D, Arik S. Effects of thyroid autoimmunity on abdominal obesity and hyperlipidaemia. Endokrynol Pol. 2011;62(5):421–428.
133. Zynat J, Li S, Ma Y, et al. Impact of Abdominal Obesity on Thyroid Auto-Antibody Positivity: Abdominal Obesity Can Enhance the Risk of Thyroid Autoimmunity in Men. Int J Endocrinol. 2020;2020:6816198. Published 2020 Mar 13.
134. Verbeeten KC, Elks CE, Daneman D, Ong KK. Association between childhood obesity and subsequent Type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med. (2011) 28:10–8. 10.1111/j.1464-5491.2010.03160.x
135. . Hedstrom AK, Olsson T, Alfredsson L. High body mass index before age 20 is associated with increased risk for multiple sclerosis in both men and women. Mult Scler. (2012) 18:1334–6. 10.1177/1352458512436596
136. Gremese E, Tolusso B, Gigante MR, Ferraccioli G. Obesity as a risk and severity factor in rheumatic diseases (autoimmune chronic inflammatory diseases). Front Immunol. (2014) 5:576. 10.3389/fimmu.2014.00576
137. Russolillo A, Iervolino S, Peluso R, Lupoli R, Di Minno A, Pappone N, et al.. Obesity and psoriatic arthritis: from pathogenesis to clinical outcome and management. Rheumatology. (2013) 52:62–7. 10.1093/rheumatology/kes242
138. Fresno M, Alvarez R, Cuesta N. Toll-like receptors, inflammation, metabolism and obesity. Arch Physiol Biochem. (2011) 117:151–64. 10.3109/13813455.2011.562514
139. Longhi S, Radetti G. Thyroid function and obesity. J Clin Res Pediatr Endocrinol. (2013) 5(Suppl. 1):40–4. 10.4274/jcrpe.856
140. Isozaki O, Tsushima T, Nozoe Y, Miyakawa M, Takano K. Leptin regulation of the thyroids: negative regulation on thyroid hormone levels in euthy- roid subjects and inhibitory effects on iodide uptake and Na + /I- sym- porter mRNA expression in rat FRTL-5 cells. Endocr J. (2004) 51:415–23. 10.1507/endocrj.51.415
141. Jakobs TC, Mentrup B, Schmutzler C, Dreher I, Köhrle J. Proinflamma- tory cytokines inhibit the expression and function of human type I 5′-deiodinase in HepG2 hepatocarcinoma cells. Eur J Endocrinol. (2002) 146:559–66. 10.1530/eje.0.1460559
142. J, Surovtseva OV, Vries EM, Stap J, Fliers E, Boelen A. A novel role for the thyroid hormone-activating enzyme type 2 deiodinase in the inflammatory response of macrophages. Endocrinology. (2014) 155:2725–34. 10.1210/en.2013-2066
143. Radetti G, Kleon W, Buzi F, Crivellaro C, Pappalardo L, diIorgi N, et al.. Thyroid function and structure are affected in childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. (2008) 93:4749–54. 10.1210/jc.2008-0823
144. Hu Y, Zheng J, Ye X, Song Y, Wu X. Association Between Elevated Thyroid Peroxidase Antibody and Abdominal Fat Distribution in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab Syndr Obes. 2022;15:863-871. Published 2022 Mar 17.
145. Loh HH, Lim LL, Yee A, Loh HS. Association between subclinical hypothyroidism and depression: an updated systematic review and meta-analysis. BMC Psychiatry. 2019;19(1):12. Published 2019 Jan 8.
146. Korzeniowska K, Jarosz-Chobot P, Szypowska A, Ramotowska A, Fendler W, Kalina-Faska B, Szadkowska A, Mlynarski W, Mysliwiec M. L-thyroxine stabilizes autoimmune inflammatory process in euthyroid nongoitrous children with Hashimoto's thyroiditis and type 1 diabetes mellitus. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013;5(4):240-4. doi: 10.4274/Jcrpe.1136. PMID: 24379033; PMCID: PMC3890223.
147. Padberg S, Heller K, Usadel KH, Schumm-Draeger PM. 2001 One-year prophylactic treatment of euthyroid Hashimoto’s thyroiditis patients with levothyroxine: is there a benefit? Thyroid. 2001;11:249–255
148. Kordonouri O, Klinghammer A, Lang EB, Grüters-Kieslich A, Grabert M, Holl RW. Thyroid autoimmunity in children and adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2002;25:1346–1350.
149. Schmidt M, Voell M, Rahlff I et al.Long-term follow-up of antithyroid peroxidase antibodies in patients with chronic autoimmune thyroiditis (Hashimotoʼs thyroiditis) treated with levothyroxine. Thyroid. 2008;18:755–760.
150. Romaldini J H, Biancalana M M, Figueiredo D I et al.Effect of L-thyroxine administration on antithyroid antibody levels, lipid profile, and thyroid volume in patients with Hashimotoʼs thyroiditis. Thyroid. 1996;6:183–188.
151. Chiovato L, Vitti P, Lombardi A et al.Expression of the microsomal antigen on the surface of continuously cultured rat thyroid cells is modulated by thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab. 1985;61:12–16.
152. Rieu M, Richard A, Rosilio M et al.Effects of thyroid status on thyroid autoimmunity expression in euthyroid and hypothyroid patients with Hashimotoʼs thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf) 1994;40:529–535
153. Giusti M, Sidoti M. Long-term Observation of Thyroid Volume Changes in Hashimoto's Thyroiditis in a Series of Women on or off Levo-Thyroxine Treatment in an Area of Moderate Iodine Sufficiency. Acta Endocrinol (Buchar). 2021;17(1):131-136.
154. Jaruratanasirikul S, Leethanaporn K, Khuntigij P, Sriplung H. The clinical course of Hashimoto’s thyroiditis in children and adolescents: 6 years longitudinal follow-up. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001;14(2):177–184
155. Svensson J, Ericsson UB, Nilsson P, Olsson C, Jonsson B, Lindberg B, Ivarsson S-A. Levothyroxine treatment reduces thyroid size in children and adolescents with chronic autoimmune thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(5):1729–1734.
156. Dörr HG, Bettendorf M, Binder G, Karges B, Kneppo C, Schmidt H, Voss E, Wabitsch M, Dötsch J. Levothyroxine treatment of euthyroid children with autoimmune Hashimoto thyroiditis: results of a multicenter, randomized, controlled trial. Horm Res Paediatr. 2015;84(4):266–274.
157. Aksoy DY, Kerimoglu U, Okur H, Canpinar H, Karaagaoglu E, Yetgin S, Kansu E, Gedik O. Effects of prophylactic thyroid hormone replacement in euthyroid Hashimoto’s thyroiditis. Endocr J. 2005;52(3):337–343.
158. Liu J, Chen Z, Liu M, Jia Y, Yao Z, Wang G. Levothyroxine Replacement Alleviates Thyroid Destruction in Hypothyroid Patients With Autoimmune Thyroiditis: Evidence From a Thyroid MRI Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:138. Published 2019 Mar 11.
159. Hegedus L, Hansen JM, Feldt-Rasmussen U, Hansen BM, Hoier-Madsen M. Influence of thyroxine treatment on thyroid size and anti-thyroid peroxidase antibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35(3):235–238.
160. Wiersinga WM. Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(3):164–174.
161. Jonklaas J., Davidson B., Bhagat S., Soldin S. J. Triiodothyronine levels in athyreotic individuals during levothyroxine therapy. JAMA . 2008;299(7):769–777.
162. Tariq, Anam et al. “Effects of Long-Term Combination LT4 and LT3 Therapy for Improving Hypothyroidism and Overall Quality of Life.” Southern medical journal vol. 111,6 (2018): 363-369.
163. Cui Z, Ding X, Bian N, et al. Relatively Lower FT3 Levels Are Associated with Impaired Quality of Life in Levothyroxine-Treated Patients with Hashimoto Thyroiditis. Int J Endocrinol. 2022;2022:1918674. Published 2022 Mar 9.
164. Wiersinga WM. T4+T3 Combination Therapy: An Unsolved Problem of Increasing Magnitude and Complexity. Endocrinol Metab (Seoul). 2021;36(5):938-951.
165. Ursini F, Russo E, Pellino G, et al. Metformin and Autoimmunity: A "New Deal" of an Old Drug. Front Immunol. 2018;9:1236. Published 2018 Jun 4.
166. Jia X, Zhai T, Qu C, et al. Metformin Reverses Hashimoto's Thyroiditis by Regulating Key Immune Events. Front Cell Dev Biol. 2021;9:685522. Published 2021 May 28.
167. Jia X, Zhai T, Zhang JA. Metformin reduces autoimmune antibody levels in patients with Hashimoto's thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Autoimmunity. 2020 Sep;53(6):353-361.
168. Karimifar M, Aminorroaya A, Amini M, Mirfendereski T, Iraj B, Feizi A & Norozi A 2014 Effect of metformin on thyroid stimulating hormone and thyroid volume in patients with prediabetes: a randomized placebo-controlled clinical trial. International Journal of Research in Medical Sciences 19 1019–1026.
169. Krysiak R, Szkrobka W & Okopien B 2015 The effect of metformin on the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients with type 2 diabetes and subclinical hyperthyroidism. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 123 205–208.
170. Haroon SM, Khan K, Maqsood M, Iqbal S, Aleem M, Khan TU. Exploring the Effect of Metformin to Lower Thyroid-Stimulating Hormone in Euthyroid and Hypothyroid Type-2 Diabetic Patients. Cureus. 2021;13(2):e13283. Published 2021 Feb 11.
171. Sex-dependent effect of metformin on hypothalamic-pituitary-thyroid axis activity in patients with subclinical hypothyroidism. Krysiak R, Szkróbka W, Okopień B. Pharmacol Rep. 2016;68:1115–1119.

Wyszukiwarka
lokalna
na dole strony
Także w Komunikaty
_______________

Zapisz się na 
▼Biuletyn▼

Zobacz informację
wstępną

Twoja Super Ochrona Medyczna

                    Wyszukiwarka lokalna Umożliwia wyszukiwanie wg stopnia dopasowania lub dat (patrz opcje wyników po wyświetleniu). 
                    Google aktualizuje swe indeksowane zasoby co pewien czas, zatem nie zawsze to, co się pokaże jest aktualne. Zawiera reklamy Google.
  

                         Copyright Leszek Korolkiewicz 2007-21   admin( @ )lepszezdrowie.info   Zastrzeżenie i Polityka Prywatności 
                      Na tej stronie wykorzystujemy tzw. ciasteczka - małe pliki tekstowe (ang. cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. W każdej chwili możesz wyłączyć ten mechanizm w ustawieniach swojej przeglądarki.  
                          Korzystanie z naszego serwisu bez  zmiany ustawień dotyczących cookies, umieszcza je w pamięci Twojego urządzenia > Zastrzeżenie. (patrz też lewy margines).   Powrót do strony głównej.